РЕФ Морфофункциональная характеристика клеток белой крови в норм. Морфофункциональная характеристика клеток белой крови в норме и при патологии. Патологические формы лейкоцитов
 Скачать 182 Kb.
|
Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия)Нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65% Патологическая нейтрофилия наблюдается при:
Физиологическая нейтрофилия бывает при:
Важное практическое значение при интерпретации диагноза и выстраивании тактики лечения имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. Классификация по этому признаку приведена в учебнике. Виды нейтрофильного лейкоцитоза (в зависимости от степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле)
а) с гипорегенераторным (простым) ядерным сдвигом влево – увеличение палочкоядерных нейтрофилов ( более 5%) на фоне нейтрофилии. Характерен для легкого течения инфекций и воспаления (ангина, малярия, катаральный аппендицит). б) с регенераторным ядерным сдвигом влево – на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания полиморфно-ядерных нейтрофилов обнаруживаются метамиелоциты. Характерно для гнойно-септических процессов (пневмония, сыпной тиф, скарлатина, дифтерия). Количество лейкоцитов может увеличиться до 12-15-25 Г/л в) с гипергенераторным ядерным сдвигом влево – появляется еще больше молодых клеток – миелоцитов, промиелоцитов вплоть до бластов; при этом эозинофилы вообще отсутствуют (анэозинофилия). Это указывает на неблагоприятное течение инфекционных заболеваний и гнойно-септических процессов (ангина)
деструктивно измененных сегментоядерных форм (пикноз ядер, токсическая зернистость, вакуолизация и т.д.), что указывает на угнетение функции костного мозга и может быть при тяжелом течении инфекций, эндогенной интоксикации 4. С ядерным сдвигом вправо – в лейкоцитарной формуле появляются гиперсегментированные (более 5 сегментов). Могут быть у практически здоровых людей, анемии Аддисона-Бирмера Механизмы развития нейтрофильного лейкоцитоза
Нейтрофилия за счет выхода маргинального пула (псевдонейтрофилия, демаргинация) Такой путь развития нейтрофилии обусловливает возникновение физиологического лейкоцитоза. Развивается при эмоциональной и тяжелой физической нагрузке, при введении катехоламинов (которые увеличивают сердечный выброс). Механизм ее развития связан с возрастанием скорости кровотока по сосудам, в которых лейкоциты занимают краевое положение. При этом возрастает число моноцитов и лимфоцитов. Острая нейтрофилия развивается вследствие выхода нейтрофилов из костного мозга Этот механизм реализуется преимущественно при остром воспалении. Он возможен благодаря наличию костномозгового резерва нейтрофилов- сегментоядерных и палочкоядерных форм. Метамиелоциты и миелоциты выходят в кровь только при чрезмерной стимуляции. В случае, когда продукций нейтрофилов в костном мозге нарушена (например, в условиях проведения химиотерапии опухолей), выход палочкоядерных и сегментоядерных клеток даже в условиях действия бактерийного, крово патогенных факторов будет снижен. Нейтрофилия вследствие ускорения созревания нейтрофилов в костном мозге Характерна при гнойной инфекции, злокачественных новообразованиях. Механизм образования нейтрофилов в костном мозге выглядит следующим образом. При воспалении и бактериальной инфекции происходит активирование моноцитов и макрофагов, которые секретируют ИЛ-1 и ФНО-. Эти цитокины стимулируют стромальные фибробласты костного мозга к увеличению секреции ими ГМ-КСФ и Г-КСФ. Эти гемопоэтические ростовые факторы напрямую активируют клетки гранулоцитарного ряда в процессе их созревания, а также стимулируют ускоренный выход лейкоцитов из депо. В результате скорость гранулоцитопоэза может увеличиваться в 3 раза, например, при гнойной инфекции. Более выраженное увеличение наблюдается при заболеваниях системы крови или при чрезмерной стимуляции (опухоли /опухолевые клетки вырабатывают КСФ/, тяжелые септические заболевания). Таким образом, даже при ускоренном созревании нейтрофилов в костном мозге для этого требуется несколько дней, поэтому максимальный лейкоцитоз развивается при таких состояниях минимум через неделю. Такой механизм иногда называют хронической нейтрофилией, поскольку происходит повторная продолжительная стимуляция предшественников гранулоцитопоэза. Однако, при длительной и тяжелой инфекции способность костного мозга генерировать нейтрофилы падает, что ведет к развитию нейтропении истощения. При этом снижается не только генерация гранулоцитов костным мозгом, но и уменьшается время их жизни в циркулирующей крови. Нейтропения истощения при тяжелой гнойной бактериальной инфекции – крайне неблагоприятный прогностический признак. Нейтрофилия вследствие снижения выхода лейкоцитов в ткани Выход нейтрофила из сосудов в ткани может нарушаться при разных дефектах его строения, когда клетки теряют способность к продвижению через узкие щели между смежными эндотелиоцитами сосуда. Примером такой патологии могут служить заболевания, связанные с врожденными или приобретенными нарушениями мембраны нейтрофилов. Такие нейтрофилы не могут занимать краевое положение, а следовательно – и выходить за пределы сосудистого русла. В то же время, пролиферация нейтрофилов в костном мозге идет нормально, поэтому любая инфекция вызывает сильнейшую нейтрофилию. Следует помнить, что нейтрофилия, обусловленная ускоренным освобождением гранулоцитов костным мозгом, снижением его выхода в ткани и мобилизацией маргинального пула, является в определенной степени мерой защиты организма на повреждающее воздействие. Биологический смысл этой реакции вполне понятен. Это один из вариантов элементов неспецифической системной защиты, в ходе которой организм, готовясь к возможному повреждению, быстро создает в крови мобильный пул циркулирующих нейтрофилов. Эти гранулоциты после активации готовы как клеточные эффекторы острого воспаления уничтожить патогенные микроорганизмы, свои омертвевшие либо поврежденные ткани и в конечном счете – локализовать эти повреждения. Однако, лишенное своего защитного значения воспаление может приобретать чисто патогенный характер и служить одной из причин множественной системной недостаточности. |