Гидатид. 4 занятие. Надымова И. Е. Лд 1608 Кафедра эндокринологии и клинической фармакологии Дисциплина эндокринология
 Скачать 17.71 Kb.
|
|
Надымова И.Е. ЛД 16-08 Кафедра эндокринологии и клинической фармакологии Дисциплина - эндокринология V КУРС ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ. Х семестр Задания для самостоятельной работы Заполните таблицу по дифференциальной диагностике ком при СД
Задачи Задача №1 комы Больная 38 лет. Госпитализирована в пульмонологическое отделение по поводу пневмонии нижней доли левого легкого. Страдает сахарным диабетом с 15 лет. За последний год получает инсулин 36 ЕД в сутки. При осмотре в 10 часов температура 39°С. Сопор. Рост 163 см, масса 60 кг. Кожа сухая. Изо рта - запах ацетона. Дыхание шумное, 40 в мин. Перкуторно над проекцией нижней доли тупой звук, выслушиваются хрипы. Пульс 120 в мин. АД 90/55 мм рт.ст. Тоны сердца глухие. Печень мягкой консистенции, +6 см ниже края реберной дуги. Сахар крови в 8 часов 29 ммоль/л; за предыдущие сутки диурез 2,5 л, сахар 6%, ацетон +++. Вопросы: Выделить ведущие клинико-лабораторные синдромы. Гипергликемический, кетоацидоза, дегидратации, гиповолемический, печёночной недостаточности, прогрессирующей почечной недостаточности, уплотнения лёгочной ткани. Причина появления ацетона в моче В результате абсолютного дефицита инсулина в сочетании с повышением продукции контринсулярных гормонов происходит значительное усиление продукция глюкозы печенью и нарушение её утилизации периферическими тканями , нарастание гипергликемии и нарушение осмолярности внеклеточного пространства. Дефицит инсулина в сочетании с относительным избытком контринсулярных гормонов приводит к высвобождению в циркуляцию свободных жирных кислот (липолиз) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел, в результате чего развивается гиперкетонемия, приводящая к накоплению кетоновых тел в сыворотки крови и в моче. Какая расчетная доза инсулина должна вводится за час? 1) В первый час 10 ЕД в/в струйно. 2) Далее по 6 ЕД в/в на физиологическом растворе NaCl 4 -8 ед/ час. 3) При нормализации КЩР - вводить ИКД подкожно по 4 ЕД. Причина развития комы. При дефиците инсулина повышается концентрация глюкозы в крови за счёт уменьшения её поступления в клетки печени и мышцы. Благодаря повышению уровня контринсулярных гормонов, повышение глюкозы увеличивается ещё сильнее. Происходит распад белков, обеспечивающих клетки глюкозой, что приводит к их голоданию.Из-за расщепления резервов жиров образуются свободные жирные кислоты Их окисление приводит к образованию кетоновых тел в печени, нарушающих КЩР крови. Глюкоза начинает выделяться вместе с мочой, приводя к осмотическому диурезу и обезвоживанию. В результате высокой концентрации кетоновых тел у больного возникает рвота и ещё большее обезвоживание. Всё это приводит к гиповолемической недостаточности кровообращения (из-за уменьшения ОЦК) и гипоксии тканей. Повреждаются внутренние органы (почки, сердечная мышца), расширяются сосуды, и, наконец, нарушается сознание. Задача №2 Больная 73 лет доставлена бригадой скорой помощи с диагнозом: СД, диабетическая кома. Анамнез неизвестен. Давность комы выяснить не удалось. В кармане одежды найден «паспорт больной диабетом», где указано, что больная получает манинил по 3 таб. в сутки. Температура 37,6°С. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, выраженная дегидратация. Тонус глазных яблок резко снижен. Тактильная и болевая чувствительность сохранена. Тонус мышц снижен. Симптом Бабинского +. Ригидность затылочных мышц. АД 80/40 мм рт.ст. Пульс 120 в мин, аритмичный, слабого наполнения, мерцательная аритмия. Тоны сердца глухие. Дыхание поверхностное, 36 в мин. Изо рта застойный запах. Печень +5 см, плотной консистенции. При катетеризации мочевого пузыря моча не получена. Сахар крови 42 ммоль/л. Na+ - 144 ммоль/л, K+ - 4,1 ммоль/л. Креатинин 226 мкмоль\л Анализ крови: лейкоциты 16,0 *109/л, СОЭ 15 мм/ч. Вопросы: Выделить ведущие клинико-лабораторные синдромы Неврологический, астеновегетативный, гипергликемический, гиповолемический шок, гепатомегалия. Какой вид комы наиболее вероятен у больной? Гиперосмолярная кома Почему отсутствует ацетон? Гиперосмолярная кома развивается при СД 2 типа, когда сохраняется остаточная продукция инсулина, достаточная для подавления кетогенеза и предотсращения кетоацидоза. Возможные причины развития комы 1) Пожилой возраст пациентки - неспособность к должному самоконтролю, соблюдению питьевого режима и рационального приёма лекарственных средств. 2) Развитие почечной недостаточности 3) Развитие синдрома диабетической стопы - пожилой возраст является одним из основных факторов риска. Образование язвенного дефекта ведёт к ограничению подвижности, что мешает правильному соблюдению режима приёма жидкости и лекарственных средств, а создаёт условия для возникновения инфекций. Какая скорость введения растворов при регидратации? 1) За 1-ый час - 1,5-2,0 л р-ра NaCl 0,9% 2) За 2-й и 3-й час - 1 л р-ра NaCl 0,9% 3) Далее - по 500 мл/ч р-ра NaCl 0,9% Задача №3 комы Больной М. 18 лет играл с друзьями в футбол. Через 1 час от начала игры стал менее активным, бледным, пожаловался на головную боль и дрожь в теле, затем появилась потливость, стал бессвязно разговаривать, неадекватно агрессивно себя вел, появились судороги, после чего потерял сознание. Из анамнеза заболевания известно, что в течение 4 месяцев страдает сахарным диабетом 1 типа, получает инсулинотерапию 32 ЕД в сутки. Объективно: питания удовлетворительного, рост - 174 см, вес - 68 кг. Сознание отсутствует. Кожные покровы бледные, холодные, диффузный гипергидроз. На передней брюшной стенке следы инъекций. Отѐков нет. Тонус мышц и сухожильных рефлексов повышены. Тонус глазных яблок высокий. В лѐгких ясный лѐгочной звук, дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД - 16 в минуту. Границы относительной сердечной тупости: правая - правый край грудины, верхняя - верхний край III ребра, левая - на 1 см кнутри от среднеключичной линии, тоны ясные, ритмичные, ЧСС - 100 ударов в минуту, пульс ритмичный, удовлетворительных качеств, 100 ударов в минуту. АД - 130/80 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Печень не пальпируется. Щитовидная железа при пальпации не увеличена, эластичная, узловые образования не определяются. Данные обследования. Общий анализ крови: эритроциты - 4,5×1012/л, гемоглобин - 146 г/л, лейкоциты - 6,9×109 /л, СОЭ - 8 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет - жѐлтый, удельный вес - 1017, белок – 0,067 г/л, сахар - отр, ацетон - отр, эпителий – 1-2 в поле зрения, лейкоциты – 1-3 в поле зрения, эритроциты – 0-1 в поле зрения. Биохимический анализ крови: билирубин – 16,9, общ. белок – 69 г/л, сахар – 2,2 ммоль/л, АСТ - 17 Ед/л, АЛТ - 23 Ед/л, Na+ - 141,65 ммоль/л, K+ - 4,6 ммоль/л. ЭКГ: ритм - синусовый, ЧСС - 100 в минуту. ЭОС - горизонтальная. Признаки метаболических изменений миокарда. Вопросы: Выделить ведущие клинико-лабораторные синдромы Адренергический, нейрогликопенический. назовите признаки адренергического и нейрогликопеническго синдромов Признаки адренергического синдрома: тахикардия, мидриаз, беспокойство, агрессивность, дрожь, холодный пот, парестезии, тошнота, сильный голод, гиперсаливация, диарея, обильное мочеиспускание. Признаки нейрогликопенического синдрома: астения, снижение концентрации внимания, головная боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, речевые, зрительные и поведенческие нарушения, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома. лечение 1) В/в введение 40% р-ра Глюкозы около 40 мл (до 100 мл), продолжать введение до полного восстановления сознания. Можно повторить через 30 минут. Если сознание не восстановилось - введение в/в капельно 5% р-ра Глюкозы. 2) В/м или п/к введение 1 мг глюкагона. 3) Введение преднизолона в/м 30 мг 4) При затяжном течении комы - введение 5-10,0 25% р-ра сульфата магния. 5) Маннитола или Мочевины 0,5 г/кг (для предупреждения и лечения отека мозга); 6) Введение 150-200 мг гидрокортизона - с целью профилактики отёка мозга. Тесты 1. Диабетическая кетоацидотическая кома характеризуется дыханием А) Чейн-Стокса Б) Куссмауля В) Биота Г) Грокка 2. Для диабетического кетоацидоза не характерно А) снижение распада жиров Б) повышение pH крови В) появление ацетона в моче Г) гипергликемия 3. В лечении гипогликемической комы следует применять А) глюкозу, преднизолон, глюкагон Б) преднизолон, глюкозу, альбумин В) глюкагон, глюкозу, гепарин Г) адреналин, глюкозу, дексаметазон 4. При гипогликемической коме внутривенно вводят А) 0,9 % раствор натрия хлорида Б) 5 % раствор глюкозы В) 40 % раствор глюкозы Г) 40 мг фуросемида 5. Клиническим проявлением кетоацидотической комы является А) дегидратация Б) судорожный синдром В) быстрое развитие комы Г) нормальный или повышенный тонус глазных яблок 6.Лечение кетоацидотической комы начинают с введения А) изотонического раствора хлорида натрия и инсулина Б) больших доз бикарбоната натрия В) преднизолона Г) норадреналина 7. При появлении у больного сахарным диабетом 1 типа заболевания, сопровождающегося подъемом температуры, следует А) уменьшить суточную дозу инсулина Б) применить пероральные сахароснижающие средства В) увеличить получаемую суточную дозу инсулина Г) отменить инсулин 8. Кетоацидоз у больных сахарным диабетом развивается в результате А) липолиза Б) катаболизма белков В) гликогенолиза Г) гликонеогенеза 10. К основной причине развития диабетической кетоацидотической комы относят А) беременность Б) оперативное вмешательство В) сопутствующие заболевания (пневмонию, инфаркт миокарда, пиелонефрит) Г) неадекватную инсулинотерапию 11. Гиперосмолярная кома развивается в результате А) дефицита инсулина Б) дегидратации организма В) низкого уровня глюкозы крови Г) инфекционного заболевания |