Наследование артрогрипоза передних конечностей и зональной бесшерстности крс
Скачать 1.34 Mb.
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ДЕПАРТАМЕНТ НАУЧНО-ТЕХНИЧЕСКОЙ ПОЛИТИКИ И ОБРАЗОВАНИЯ ФГБОУ ВО Костромская ГСХА Факультет ветеринарной медицины и зоотехнии Кафедра «Частная зоотехния, разведение и генетика» Дисциплина «Ветеринарная генетика» РЕФЕРАТ На тему: «Наследование артрогрипоза передних конечностей и зональной бесшерстности КРС» Выполнил: студент 513 группы Полоников Владимир Иванович Преподаватель: доцент, кандидат сельскохозяйственных наук Белокуров Сергей Гаврилович Оценка:_______ КАРАВАЕВО Костромская КГСХА 2021 год Оглавление 1.Введение……………………………………………3 2.Артригрипоз передних конечностей……...………4 3.Множественный артрогрипоз……………...……...6 4. Зональная бесшерстность…………………….…..8 5.Список литературы……………………………….10 Введение Артрогрипоз (мышечная контрактура) — врожденное заболевание опорно-двигательного аппарата, для которого характерны множественные контрактуры суставов вследствие резкого недоразвития мышц. Впервые заболевание описано Отто (A. Otto, 1841), а название «артрогрипоз» предложено в 1923 году Стерном (W. Stern). По данным В. А. Штурма, это заболевание встречается в 1—3% случаев от общего числа всех ортопедических больных детского возраста. Бесшерстность (гипотрихия, гипотрихоз) – наследственная аномалия, характеризующаяся отсутствием волос у новорожденного животного. Гипотрихоз передается по аутосомно-рецессивному типу наследования, когда мутантный аллель (ген) локализуется в половой хромосаме (аутосоме) у обоих родителей. Артрогрипоз Под контрактурой понимают ограничение пассивной подвижности в суставе. В такой ситуации конечность невозможно разогнуть или согнуть. Патологическое состояние вызывается стягиванием сухожилий или кожи сформировавшимся рубцом. Чаще всего заболевание поражает конечности жеребят и телят. Большинство контрактур развиваются на фоне несбалансированного питания детенышей в послемолочный период. Ограничения подвижности суставов бывают врожденными либо приобретенными в результате травмы. Чаще всего возникают контрактуры, препятствующие сгибанию конечности в суставе. Патогенез контрактур включает следующие этапы: Предконтрактурный: животное ставит поврежденную ногу в позицию, при которой не ощущается боль. Такое вынужденное положение со временем становится привычным. Несформировавшаяся контрактура — отличается существенными изменениями в мускулах. Утрачивается поперечнополосатость мышц. Они замещаются соединительными текстурами, которые распространяются на всю конечность. Сформировавшаяся контрактура: соединительная ткань огрубевает и рубцуется. Связки и фасции сращиваются с сухожильными влагалищами. Мускулы атрофируются, нервные стволы становятся короче. На заключительном этапе показана ступенчатая операция — редрессация. Цель хирургического вмешательства — искусственное формирование новой ткани путем последовательного растяжения укоротившихся связок. Операцию проводят под анестезией. Каждые пять суток манипуляцию повторяют до тех пор, пока не будет достигнут желаемый результат. Характер наследования заболевания: аутосомно-рецессивный. Носителем может являться как бык, так и корова. Животные-носители внешне ничем не отличаются от животных - не носителей синдрома. Множественный артрогрипоз Множественный артрогрипоз (АМ) - один из летальных генетических дефектов, наносящих серьезный экономический ущерб мясному скотоводству. Это врожденное наследственное заболевание крупного рогатого скота, характерное для молочных и мясных пород. Это заболевание встречается у крупного рогатого скота как молочных, так и мясных пород. В обоих случаях его причины обусловлены генными мутациями, для которых характерен простой рецессивный тип наследования (дефектный аллель - рецессивный). В связи с этим, для проявления заболевания животное должно унаследовать два дефектных аллеля.У крупного рогатого скота молочного направления продуктивности множественный артрогрипоз был впервые зарегистрирован в 2016 г. у животных красной датской породы. Установлено, что дефект возникает в результате делеции одной пары нуклеотидов. Множественный артрогрипоз был признан генетическим заболеванием 16 сентября 2008 г.Для профилактики заболевания необходимо раннее выявление животных-носителей дефекта АМ и предотвращение их спаривания между собой. Сейчас частота встречаемости таких особей среди мясных пород крупного рогатого скота достаточно высока, что требует поиска мер по профилактике распространения этого дефекта. Клинические признаки: общая недоразвитость, неподвижные скрученные суставы (артрогриппоз), искривленный позвоночник (кифосколиоз) и пониженный мышечный тонус. Вследствие мутации не происходит синтеза белка, необходимого для обеспечения нервно-мышечного взаимодействия и плод неподвижен уже в утробе матери. Больные телята рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Мутация: обширная делеция (23347 п.о.), охватывающая три гена (ISG15, HES4 и AGRN) (Beever J., 2008). AMC – Arthrogriposis multiplex carrier – животное-носитель АМ Бесшерстность Гипотрихоз встречается у немецкого черно-пестрого, джерсейского, голштино-фризского и других пород крупного рогатого скота.У крупного рогатого скота аномалия встречается в сочетании с укорочением верхней челюсти и расщеплением нёба (А. И.Жигачев, С. В. Савичева;1993). Авторы описывают случаи рождения бесшерстных телят в совхозе «Красная Балтика» Ленинградской области, которые вскоре после рождения погибали. Йодная недостаточность и другие факторы внешней среды были исключены. Анализ родословных бесшерстных телят показал, что их отец – бык Автомат и матери имели родословные корни через быков Трувора, Умника и Лукавого , являющихся прямыми родственниками: соответственно отец – сын – внук, то есть бык Автомат – правнук Лукавого. Родственное спаривание (инбридинг) на Лукавого, Умника и Трувора привело к рождению 17 бесшерстных телят, что составило 1,28% от общего количества полученного поголовья молодняка. Наиболее часто встречается в шведских и немецких ветвях черно-пестрого скота. На Урале и Ленинградской области встречались в потомстве быков Атомата и Дока (продолжателя линии Трувора 2918) .Свыше 150 телят родилось с такой патологией в Лужском районе. Аналогичные результаты получены при анализе родословных бесшерстных телят в совхозе «Новое время» той же области. В этом хозяйстве использовали сперму быка Дока, прадедом которого являлся бык Лукавый. Таким образом, авторы установили генетическую природу рождения бесшерстных телят в конкретных хозяйствах Ленинградской области. Ими доказано, что мутантный ген вызывает не только бесшерстность телят, но и одновременно такие дефекты как недоразвитие верхней челюсти и расщепление твёрдого нёба. Бесшерстные телята, как правило, нежизнеспособны. Аномалия наследуется по моногенному аутосомному рецессивному типу. Список литературы https://allvetdrugs.ru/bolezni/kontraktury-sustavov/ Туников Г.М., Коровушкин А.А. Разведение животных с основами частной зоотехнии Издательство "Лань"-744стр. https://cyberleninka.ru/article/n/geneticheskiy-defekt-mnozhestvennogo-artrogripoza-i-ego-dnk-diagnostika-u-krupnogo-rogatogo-skota-aberdin-angusskoy-porody Петухов В.Л. Ветеринарная генетика 2-е изд. М.: Колос, 1996. - 384с. |