тема 24 патфиз. Недостаточность кровообращения

• Название: Недостаточность кровообращения
• Дата: 05.11.2020
• Размер: 39.15 Kb.
• Имя файла: тема 24 патфиз.docx
• Тип: Документы; #148211

БЛОК 1. Классификация и этиология сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения  -  патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечить потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении.

Сердечная недостаточность (СН) - недостаточность кровообращения, обусловленная нарушением работы сердца.

Сосудистая недостаточность - недостаточность кровообращения, обусловленная нарушением сосудистой гемодинамики.

Классификация и причины сердечной недостаточности.

По первичности нарушения:

I.      Первичная (кардиогенная) возникаетв результате первичного снижения сократительной функции сердца, т.е. при заболеваниях, обусловленных первичным поражением сердца (например, миокардиты, пороки сердца).

II.      Вторичная (некардиогенная) обусловлена другими заболеваниями сердечно-сосудистой и прочих систем (например, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, коарктация аорты).

По происхождению:

1. Миокардиальная СН развивается при непосредственном поражении миокарда, когда, либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы, либо снижается сократительная функция миокарда в целом:

• 
  гипоксическое и ишемическое повреждение (последнее является причиной 60-70% СН у взрослых, в основном у мужчин);
  
• 
  миокардиты (инфекционный и инфекционно-аллергический, токсический);
  
• 
  кардиомиопатии.
  
• 
  миокардиодистрофии;
  

2. Перегрузочная СН возникает при перегрузке первично здорового миокарда

• 
  перегрузка объемом, встречается при клапанной недостаточности;
  

• 
  перегрузка давлением или сопротивлением, встречается при клапанных стенозах, либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен)
  

3. Смешанная СН (когда миокард и изменен, и перегружен) характерна для заключительных стадий гипертонической болезни, инфаркта папиллярной мышцы и некоторых других патологических процессов, в которых присутствуют оба компонента

 

По преимущественному поражению отдела сердца:

1.     Левожелудочковая СН развивается при поражении левого желудочка, например, при инфаркте миокарда, пороках (стеноз и/или недостаточность) митрального и аортального клапанов. Сопровождается застоем по малому кругу кровообращения,

2.     Правожелудочковая СН развивается при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, пороках легочного или трикуспидального клапанов, некоторых врожденных пороках сердца, например, при тетраде Фалло (стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка). Сопровождается застоем по большому кругу кровообращения,

3.     Тотальная СН.

По скорости развития:

1. Острая СН характеризуется быстрым нарастанием клинических проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов), например, вследствие отрыва хорды, инфаркта миокарда.

2. Хроническая СН характеризуется длительным течением с периодической сменой периодов обострения и компенсации (может тянуться годами), например, вследствие ишемической болезни сердца.

Этиология сердечной недостаточности в основном изложена в представленной выше классификации. Дополнительно выделяют:

·        перикардиальную форму (при перикардитах),

·        эндокардиальную форму (обусловленную ревматическими пороками сердца),

·        сердечную недостаточность, вызванную врожденными пороками сердца.

БЛОК 2. Патогенетические механизмы основных проявлений сердечной недостаточности.

Основное звено патогенеза сердечной недостаточности - снижение сократимости и насосной функции сердца.

В понятие «насосная функция сердца» включаются следующие показатели:

• 
  Сократимость – способность сердца сокращаться в ответ на возбуждение.
  
• 
  Конечно-систолический объем желудочка (КСО) - количество крови, остающийся в желудочке в конце его систолы.
  
• 
  Конечно-диастолический объем желудочка (КДО) - количество крови, находящееся в желудочке в конце диастолы.
  
• 
  Ударный объем (УО) – количество крови, выбрасываемое из желудочка во время одного сокращения, оно равняется разности КДО и КСО.
  
• 
  Минутный объем кровотока (МОК) определяется количеством крови, выбрасываемым желудочком за 1 минуту, равен произведению УО на ЧСС.
  
• 
  Сердечный индекс (СИ) – отношениеМОК кплощади поверхности тела человека.
  
• 
  Фракция выброса (ФВ) – отношение УО к КДО, выраженное в процентах: ФВ = УО / КДО х 100%. Является важнейшим клиническим показателем глобальной сократимости левого желудочка.
  

Основные факторы, регулирующие насосную функцию сердца

Закон Франка-Старлинга – чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца, следовательно, чем больше венозный возврат и растяжение волокон миокарда, тем больше сердечный выброс.

Закон Анрепа – сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает.

Закон Боудича – чем выше частота сокращений сердца, тем (до определенного предела) выше сила его сокращений и наоборот.

Рефлекс Бейнбриджа - повышение давления в полых венах и правом предсердии приводит к рефлекторному увеличению частоты сердечных сокращений.

 

Патогенез острой сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности начинается с воздействия на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным. В результате этого миокард повреждается (например, при массивном ишемическом некрозе сердечной мышцы), сократительная функция миокарда резко снижается, и могут возникнуть серьезные расстройства гемодинамики. Справиться с ними сердечная мышца может только при условии значительного усиления функции миофибрилл, оставшихся неповрежденными.

Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспечения, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в митохондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гиперфункции. Однако последняя требует все нового и нового усиления энергообразования.

С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разрушению, а это, в свою очередь, ведет к нарастанию дефицита энергии в миокарде, что вызывает ослабление синтеза белка и снижение синтеза митохондрий. Вследствие этого, возникает энергетическое истощение и ослабление сократимости миокарда. Развивается сердечная недостаточность. Следует подчеркнуть, что дефицит энергии нарастает по принципу порочного круга.

 

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность возникает при воздействии на сердце патогенного фактора, менее тяжело повреждающего миокард, чем при развитии острой сердечной недостаточности. Вначале процесс развивается также как и при острой форме декомпенсации сердечной деятельности. Однако вследствие того, что перегрузка миокарда меньше, чем в первом случае, часть вырабатывающейся в гиперфункционирующих митохондриях энергии тратится на обеспечение процессов белкового синтеза. Вследствие этого, начинает развиваться гипертрофия миокарда - важнейший механизм, позволяющий сердечной мышце справиться с повышенной нагрузкой.

Однако, гипертрофия миокарда содержит в себе патогенетическую основу развития в дальнейшем декомпенсации сердечной деятельности. В процессе развития гипертрофии увеличивается преимущественно масса миофибрилл (т-.е. сократительных элементов, на которые и выпадает функция преодолевать повышенную гемодинамическую нагрузку и обеспечивать общую гемодинамику), а масса митохондрий отстает в росте. Также не происходит и в адекватно увеличившейся массе сердечной мышцы пролиферации капилляров. Все это приводит, в конечном итоге, к развитию в миокарде состояния гипоксии и снижению энергообразования. В результате этого происходит недообеспечение миокарда кислородом, гибель миофибрилл, замещение их соединительной тканью, резкое уменьшение количества митохондрий. Все это, в конечном итоге, приводит к развитию сердечной недостаточности.

 

Важнейшие проявления сердечной недостаточности

 

I.       Первичные (первичное нарушение сердечного выброса) проявления

1.     Дилатация - расширение полостей сердца

• 
  тоногенная сопровождается увеличением сократимости;
  
• 
  миогенная сопровождается снижением сократимости.
  

2.     Гипертрофия – увеличение массы миокарда, обусловленное его гиперфункцией Вследствие отставания роста сосудов за увеличением мышечной массы развивается относительная коронарная недостаточность.

3.     Систоло-диастолическая дисфункция

• 
  Систолическая дисфункция – снижение способности желудочка(ов) выталкивать кровь. Основным критерием систолической дисфункции является снижение фракции выброса.
  
• 
  Диастолическая дисфункция – снижение способности желудочка(ов) расслабляться и принимать кровь из предсердий (ФВ в норме). Может развиваться при нарушении как ранней (начало расслабления миокарда) так и поздней (растяжение миокарда) диастолы. На диастолическую функцию также влияют согласованность работы желудочков и ограничения со стороны перикарда.
  

4.     Снижение сердечного выброса.

5.     Нарушения ритма и проводимости сердца.

II.    Вторичные проявления

1.     Гипоперфузия органов и тканей. Следствием снижения УО является уменьшение ОЦК, т.е. гиповолемия, в ответ на которую развивается вазоконстрикция с целью привести в соответствие объем сосудистого русла и объем циркулирующей крови и ликвидировать тем самым гиповолемию.

Механизмы вазоконстрикции:

• 
  Активация симпатоадреналовой системы (из-за постоянной импульсации с рецепторов давления, которое в условиях гиповолемии снижено).
  
• 
  Активация ренин-ангиотензиновой системы (из-за снижения перфузионного давления в почках).
  
• 
  Повышение продукции эндотелина.
  
• 
  Повышение продукции вазопрессина (из-за раздражения волюморецепторов и повышения концентрации ангиотензина II).
  

2.     Задержка воды и солей в организме. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (из-за снижения перфузионного давления в почках) с формированием вторичного альдостеронизма. Ангиотензин II помимо стимуляции выброса альдостерона стимулирует также выброс вазопрессина.

3.     Сердечные отеки

4.     Одышка в подавляющем большинстве случаев является компенсаторной реакцией, направленной на снижение последствий циркуляторной гипоксии и дыхательной гипоксии (в результате застоя крови в легких и повышения давления в легочных капиллярах).

5.     Цианоз  обусловлен накоплением в тканях дезоксигемоглобина.

Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности.

I.   Кардиальные

• 
  Дилатация полостей сердца (тоногенная).
  
• 
  Гипертрофия миокарда
  
• 
  Тахикардия. Механизмы: 1) бароцептивный рефлекс с рецепторов каротидного синуса и дуги аорты; 2) рефлекс Бейнбриджа (с устьев полых вен); 3) гипоксия (уменьшение потенциала покоя синусового узла и активация симпато-адреналовой системы).
  
• 
  Выброс натритуретического гормона (антагониста альдостерона) при растяжении правого предсердия, что приводит к увеличению диуреза и снижению ОЦК.
  
• 
  Рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в устьях легочных венах) - предупреждение отека легких
  

II. Экстракардиальные

• 
  Вазоконстрикция - компенсация гиповолемии.
  
• 
  Выброс эритроцитов из депо (сокращение капсулы селезенки при стресс-реакции благодаря наличию в ней a-адренорецепторов), стимуляция эритропоэза (выработка эритропоэтина при снижении перфузии почек).
  
• 
  Гипервентиляция (активация дыхательного центра при накоплении углекислого газа).
  
• 
  Адаптация тканевого дыхания (увеличение числа и массы митохондрий, интенсификация анаэробного гликолиза, повышение сродства дыхательных ферментов к субстрату).
  

БЛОК 3. Аритмии. Этиология аритмий. Классификация аритмий.

Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.

Этиология аритмий: сердечные и внесердечные факторы.

1.     Сердечные факторы

• 
  Коронарная недостаточность (ишемическая болезнь сердца, в т.ч. нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда).
  
• 
  Патология миокарда (миокардиты, кардимиопатии, миокардиодистрофии).
  
• 
  Клапанные пороки сердца.
  
• 
  Дополнительные проводящие пути в сердце.
  

2.     Внесердечные факторы

• 
  Нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности (например, повышение тонуса блуждающего нерва, при неврозах, психопатиях и нарушениях мозгового кровообращения).
  
• 
  Стрессоры (в первую очередь психоэмоциональные, вызывают повышение тонуса симпатической нервной системы).
  
• 
  Повышение внутричерепного давления.
  
• 
  Артериальные гипо- и гипертензии.
  
• 
  Альдостеронизм
  
• 
  Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
  
• 
  Гипо- и гипертиреоз.
  
• 
  Гипотермия и лихорадка.
  
• 
  Тромбоэмболия легочной артерии.
  
• 
  Токсические воздействия на миокард (например, курение, алкоголь).
  
• 
  Электролитные нарушения (гипо- и гиперкалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия и др.).
  
• 
  Передозировка некоторых лекарственных препаратов (например, сердечные гликозиды, антиаритмические средства (проаритмическое действие), диуретики, симпатомиметики и др.).
  

 Аритмии, вызванные лекарственными пре­паратами

Часто причиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собствен­ной аритмогенной активностью. В первую оче­редь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам.

Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению гипокалиемии.

Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организ­ме, ингибируя при этом Na⁺/К⁺-АТФазу, лока­лизованную на сарколемме кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровож­дается снижением уровня К⁺ и увеличением кон­центрации Na⁺ в саркоплазме. Накопление на­трия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Nа⁺/Са²⁺-обмена, что сопровождается активным поступлением Са²⁺ в клетки миокар­да и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов. Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К⁺ вызывает замедление процессов реполяризации и тем са­мым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий.

Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмическими препаратами. Например блокаторы калиевых каналов (D-соталол) приводят к замедлению процесса реполяризации, возникновению ранних постдеполяри­заций и опасных желудочковых аритмий.

 

Классификация аритмий. Аритмии, связанные с нарушением  автоматизма, возбудимости и проводимости.

Образование электрического импульса связа­но с автоматизмом специализированных клеток миокарда.

Автоматизм - это способность клеток к ритмической деполяризации до величины, соответствующей пороговому потенциалу, достаточному для возникновения спонтанногопотенциала действия.

В нормальных условиях кардиомиоциты предсердий и желудочков не обладают автоматизмом, и за образование импульса возбуждения ответственны специализированные клетки проводящей системы сердца. Прово­дящая система сердца включает клетки синусового и атриовентрикулярного узлов, а также межузловые тракты предсердий и проводящие пути желудочков. Проводящая система желу­дочков образована пучком Гиса, его ножками и волокнами Пуркинье. При некоторых патологических состоянияхкардиомиоциты, не относя­щиеся к проводящей системе сердца, могут приобретать способность к автоматизму.

 

Классификация аритмий

[по Кушаковскому М.С. и Журавлевой Н.Б., 1981, с изменениями]

1.     Связанные с нарушением автоматзма

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

• 
  Синусовая тахикардия
  
• 
  Синусовая брадикардия
  
• 
  Синусовая аритмия
  
• 
  Синдром слабости синусового узла
  

Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)

• 
  Предсердный ритм
  
• 
  Узловой (атриовентрикулярный) ритм
  
• 
  Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
  
• 
  Миграция суправентрикулярного водителя ритма
  
• 
  Атриовентрикулярная диссоциация
  

2.     Связанные с нарушением возбудимости

• 
  Экстрасистолия
  
• 
  Пароксизмальная тахикардия
  

3.     Связанные с нарушением возбудимости и проводимости

• 
  Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)
  
• 
  Трепетание предсердий
  
• 
  Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков
  

4.     Связанные с нарушением проводимости

• 
  Синоатриальная блокада
  
• 
  Межпредсердная блокада
  
• 
  Атриовентрикулярная блокада
  
• 
  Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).
  
• 
  Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
  
  • 
    а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
    
  • 
    б) Синдром укороченного интервала PQ (CLC).
    

БЛОК 4. Основные электрофизиологические механизмы аритмий.

В специализированных и сократительных клетках сердца формируются, как известно, два основных типа потенциала действия (ПД). Миокард предсердий и желудочков, а также специализированные волокна системы Гиса-Пуркинье, относятся к тканям с так называемым “быстрым ответом”. Для них характерна очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД), которая обусловлена резко увеличивающейся в это время проницаемостью мембраны для ионов Nа, которые по быстрым натриевым каналам устремляются внутрь клетки.

В клетках СА-узла и АВ-соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са. Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достаточна, то фаза 0 ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну (клетки “медленного ответа”).

Фазы потенциала действия кардиомиоцита

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na⁺, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится поло­жительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изме­няется от -90 мВ до +20 мВ, т.е. происходит реверсия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превы­шает 10 мс.

Фаза 1. Как только величина ТМПД достигнет примерно +20 мВ, проницаемость мембраны для Na уменьшается, а для Cl увеличивается. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов Cl  внутрь клетки, которые частично не­йтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.

Фаза 2. Втечение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величи­ны ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входяще­го тока Са и Na, направленного внутрь клетки, и тока К из клетки. Продолжительность этой фазы составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужден­ном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окон­чание - реполяризацией мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­точной мембраны для Na и Са и значительно возрастает прони­цаемость ее для К. Поэтому вновь начинает преобладать переме­щение ионов К наружу из клетки, что приводит к восстановле­нию прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность - отрица­тельно. ТМПД достигает величины ТМПП. Эта фаза носит назва­ние фазы конечной быстрой реполяризации.

Фаза 4. Во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диасто­лы, происходит восстановление исходной концентрации ионов К, Na, Са, С1 соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na⁺/K⁺-насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток ос­тается на уровне примерно -90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­матической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способности к «самопроиз­вольному» зарождению в них электрического импульса.

Основные электрофизиологические механизмы аритмий

Возникновение нарушений ритма сердца всегда обусловлено изменениями электрофизиологических свойств сердечной мышцы, в частности, нарушениями формирования или/и проведения потенциала действия в специализированных и сократительных клетках.

Механизмы нарушений образования импульса

1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла

Час­тота образования импульсов зависит от скорости деполяризации клеточной мембраны до пороговой величины и определяется 1) продолжительно­стью фазы 4 спонтанной деполяризации, 2) максимальным отрицатель­ным диастолическим потенциалом и 3) величиной порогового потенциала. С этим связано возникновение вариантов номотопных аритмий.

Изменение крутизны (скорости) спонтанной диастолической деполяризации: при ее возрастании пороговый потенциал воз­буждения достигается быстрее и происходит уча­щение синусового ритма (тахикардия). Противоположный эф­фект, т.е. замедление спонтанной диастоличес­кои деполяризации, ведет к замедлению сину­сового ритма (брадикардия).

Изменение ве­личины мембранного потенциала покоя (он же МДП, максимальный диастолический потенциал). Когда мембранный потенциал становит­ся «более отрицательным» (при гиперполяризации клеточной мембраны, например при действии ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения (если скорость спонтанной диасто­лическои деполяризации остается неизменной). Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений. При снижении мембранного потенциала покоя ЧСС, напротив, возрастает.

Изменения критического уровня деполяризации (порогового потенциала возбуждения). Его снижение (сдвиг в сторону более отрицательных значений) способствует учаще­нию синусового ритма, а повышение - брадикардии. Величина порогового потенциала возбуж­дения кардиомиоцитов определяется свойства­ми Nа-каналов, а клеток проводящей системы - Са-каналов. В связи с этим следует напомнить, что в основе фазы быстрой деполяризации в клет­ках рабочего миокарда лежит активация быст­рых Nа-каналов, а в клетках проводящей ткани сердца - Са-каналов.

2. Аномальный (эктопический) автоматизм - это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма.

Патологический автоматизм – образование участков эктопической активности в миокарде по механизму частичной деполяризации. Возникает в клетках при их частичной деполяризации (гипополяризация до 60-40 мВ). В норме экто­пическая активность подавляется импульсами, поступающими из СА-узла, но при блокаде про­ведения импульса по предсердиям главным во­дителем ритма сердца может стать АВ-узел. Его спо­собность к спонтанной деполяризации выражена меньше, чем в клетках синусового узла, поэтому в условиях попереч­ной блокады обычно развивается брадикардия.

Еще менее выражена способность к автома­тизму у волокон Пуркинье. Однако эти волокна, как и другие клетки проводящей системы, бо­лее устойчивы к гипоксии, чем сократительные кардиомиоциты, в связи с чем не всегда погиба­ют в зоне ишемии. Вместе с тем электрофизио­логические свойства таких ишемизированных волокон Пуркинье существенно отличаются от параметров интактных волокон тем, что у них появляется пейсмекерная активность, а способ­ность к проведению импульса существенно сни­жается. Кроме того, спонтанная биоэлектричес­кая активность, возникающая в этих волокнах, в условиях патологии (например, при глубокой ишемии) перестает подавляться импульсами, поступающими из синусового узла, и может быть причиной возникновения желудочковых экстра­систол.

3. Постдеполяризация и триггерная активность. Постдеполяризация – вторичные подпороговые деполяризации.

Ранняя постдеполяризация - это преждев­ременная деполяризация клеток миокарда и проводящей системы, которая появляется тог­да, когда фаза реполяризации потенциала дей­ствия еще не завершена, потенциал мембра­ны еще не достиг потенциала покоя (во время 2-3 фаз ПД). Этот преждевременный ПД рассматривается как триггерный (наведенный), поскольку он обязан своим возникновением ран­ней постдеполяризации, исходящей от основно­го ПД. В свою очередь, второй (наведенный) ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, тоже триггерный ПД, а третий ПД - четвертый триггерный ПД и т.д. Если источник триггерной активности находится в же­лудочках, то на ЭКГ подобный тип нарушений образования импульсов проявляется, как желу­дочковая экстрасистолия или полиморфная же­лудочковая тахикардия.

Можно указать два важнейших условия возник­новения ранних постдеполяризаций, как: удли­нение фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия. При замедлении реполяризации и, соответственно, увеличении общей продолжи­тельности ПД может возникнуть преждевремен­ная спонтанная деполяризация в тот момент, когда процесс реполяризации еще не завершил­ся. При уменьшении частоты основного ритма сердца (брадикардия) происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяриза­ций. Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до завер­шения исходного.

Поскольку ранние постдеполяризации реали­зуются за счет активации Na- и Са-каналов, подавить связанные с ними нарушения сердечного ритма можно с помощью блокаторов названных каналов.

Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, ацидоз, ишемия, синдром удлиненного интервала Q-T. Часто по­добный автоматизм является результатом при­менения антиаритмических препаратов, блоки­рующих К⁺-каналы (соталол, хинидин и др.).

Поздние (задержанные) постдеполяризации - это преждевременная деполяризация клеток миокарда и проводящей ткани, которая появ­ляется сразу же после завершения фазы репо­ляризации.Возникают, как правило, после частичной гиперполяризации (следовые потенциалы). Если амплитуда постдеполяризации достигает КУД, возникает ПД. Подпороговые колебания мем­бранного потенциала при патологических состояниях, вызывающих перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция, могут возрас­тать по амплитуде, достигая порога возбужде­ния. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает активацию неселектив­ных ионных каналов, обеспечивающих усилен­ное поступление катионов из внеклеточной сре­ды в кардиомиоцит. При этом в клетку поступа­ют главным образом ионы Na, концентрация которых в экстрацеллюлярной жидкости намного превышает уровень К и Са. В результате от­рицательный заряд внутренней поверхности кле­точной мембраны уменьшается, достигая поро­говой величины, вслед за чем возникает серия преждевременных ПД. В конечном итоге фор­мируется цепь триггерных возбуждений.

Триггерная активность клеток сердца, связан­ная с задержанными постдеполяризациями, мо­жет возникнуть под действием сердечных гликозидов или катехоламинов. Очень часто она появляется при инфаркте миокарда.

Механизмы нарушений проведения импульса

1. Нарушение проводимости (блокады)

- Снижение потенциала покоя или максимального диастолического потенциала (например, в зоне ишемии или инфаркта миокарда) сопровождается замедлением нулевой фазы ПД, т.к. уровень ПП коррелирует с процентом открытых быстрых Nа-каналов в мембране. При снижении ПП до 50 мВ (в норме 80-90 мВ) инактивируется около 50% Nа-каналов и возбуждение (проведение) становится невозможным, и возникает блокада.

-  Декрементное (затухающее) проведение заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жизнеспособному, сердечному волокну. Декрементное проведение возникает, как правило, при значительном повреждении сердечной мышцы, например, при остром ИМ в области, непосредственно примыкающей к зоне некроза (в периинфарктной зоне), вероятно, под влиянием увеличения внеклеточной концентрации К.

- Неравномерное проведение – в параллельных волокнах скорость изменяется неравномерно, деполяризация происходит неравномерно, и общая эффективность стимула падает (частичная или полная блокада).

2.   Повторный вход волны возбуждения (re-entry) - явление, при кото­ром импульс, движение по зам­кнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения, совершая кру­говое движение.

Различают macro re-entry (макро ре-ентри) и micro re-entry (микро ре-ентри). При таком делении учитывают размеры петли (круга), в ко­торой осуществляется повторный вход.

a)    Для формирования macro re-entry с харак­терными для него свойствами требуются опре­деленные условия:

• 
  наличие устойчивой замкнутой петли, дли­на ее зависит от анатомического периметра не­возбудимого препятствия, вокруг которого дви­жется импульс;
  
• 
  однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry;
  
• 
  продолжительность периода рефрактерности (невозбудимости) в зоне циркуляции импульса должна быть короче времени, за которое импульс может преодолеть всю дли­ну петли re-entry. Благодаря этому перед фрон­том распространяющегося по кругу импульса имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и успевший восстановить свою возбудимость («окно воз­будимости»).
  

 Механизм macro re­-entry может возникать:

·        в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW);

·        в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постинфарктный рубец, аневризма ЛЖ);

·        в миокарде предсердий (например, при трепетании предсердий).

 Устранить подобную циркуляцию можно с помощью удлинения периода рефрактерно­сти. При этом «окно возбудимости» может зак­рыться, поскольку циркулирующая волна натал­кивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности. Добиться этого можно с помо­щью антиаритмических препаратов, блокирующих калиевые каналы, что ведет к замедлению реполяризации и увеличению продолжительности рефрактерного периода. В этом случае «окно воз­будимости» закрывается, и движение импульса прекращается.

b)    При micro re-entry движение импульса происхо­дит по очень малому замкнутому контуру, не связанно­му с какими-либо анатомическими структурами. Импульс при этом совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, т.к. клетки в центре находятся в состоянии рефрактерности. Многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с же­лудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда.

Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии. Эти клетки устойчивы к гипоксии и могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои электрофизиологические характе­ристики таким образом, что быстрые Na-кана­лы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда осталь­ной миокард уже находится в состоянии относи­тельной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного вхо­да (re-entry), когда миокард дважды стимулиру­ется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ише­мии. В этом случае разорвать петлю re-entry мож­но с помощью препаратов, блокирующих «мед­ленные» Nа-каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид).

Несомненным достоинством этих антиаритмиков является то, что они проявляют высокое срод­ство именно к аномальным Nа-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые Na-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.