нейросифилис. Нейросифилис. Нейросифилис
 Скачать 7.2 Mb.
|
Нейросифилис4 курс 34 группаКудайбердиева ГаухарНейросифилисПоражения нервной системы. Различают: ранний и поздний нейросифилисРазвивается при отсутствии или недост. противосифил. лечение, травма, наруш. иммунного статуса, хрон. заб-яКлинические формыСифилитический менингит(бессимптомный, острый и хронический) Сифилитический менингомиелит Гуммы головного мозга Сосудистые формы нейросифилиса Спинная сухотка Прогрессивный паралич Ранний(мезенхимный) нейросифилисВпервые 5 лет после заражения От скрытых форм до тяжелых- с поражением оболочек и сосудов мозга Разные формы сифилитические менингитов Благоприятное течение. Бессимптомный менингитпротекает без явно выраженных клинических симптомов, но с изменениями спинномозговой жидкости повышением давления, иногда легкой ксантохромией, увеличением количества белка и цитозом с преобладанием лимфоцитов, положительными серологическими реакциями менингеальный синдром: головная боль, слабость, бессонница, галлюцинаторное, бредовое состояние. параличи черепных нервов (слухового, глазодвигательного, отводящего, лицевого) Острый сифилитический менингитПоражение мозговых оболочек носит диффузный характер: микроскопически они слегка отечны и гиперемированы. Воспалительный процесс нередко распространяется и на оболочки, покрывающие корешки черепных нервов, а также на сосудистые сплетения желудочков. Гистологически обнаруживаются расширение сосудов и разлитая инфильтрация из лимфоцитов и плазматических клеток. повышения температуры тела и головных болей, усиливающихся в ночное время, головокружения, тошноты, рвоты, шума в ушах, светобоязни. Отмечается умеренно выраженное напряжение затылочных мышц и положительный симптом Кернига. гиперемия глазного дна и отек дисков зрительных нервов. СМ прозрачна или слегка мутновата, реже наблюдается незначительная ксантохромия, количество белка увеличено Глобулиновые и серологические реакции в ликворе положительные. наступить глухота, присоединяются сосудистые расстройства, инсульты с эпилептиформными припадками, парезы и параличи черепных нервов: лицевого, глазодвигательно го, отводящего. Хронический сифилитический менингитПатологический процесс носит ограниченный характер и локализируется чаще всего в оболочках основания головного мозга. Патологоанатомической основой является разлитая инфильтрация и образование мелких гуммозных очагов, располагающихся преимущественно вокруг сосудов Симптомы менингита головные боли, усиливающейся в ночные часы и тошнота и рвота. Ригидность затылочных мышц выражена слабо или отсутствует глазодвигательный нерв: птоза века, а затем присоединяются поражения наружных и внутренних мышц глаза поражение отводящего и блокового нервов, слуховой нерв, поражение слуха, и тройничный нерв, невралгические боли в лице, парестезиями или понижением чувствительности. При поражении зрительных нервов может развиться неврит с последующей атрофией, ведущей к снижению остроты зрения вплоть до слепоты эпилептические припадки, снижение памяти, падение интеллектуальной деятельности, появляются моно или гемипарезы, моторная и сенсорная афазия, астереогнозия и другие корешковые нарушения. Характеризуется ограниченным воспалением мозговых оболочек и вещества спинного мозга. Симптомы через несколько месяцев или лет после заражения (чаще всего между 5 и 30 годами болезни). Мужчины болеют в 4 раза чаще женщин. начинается подостро, с появления корешковых болей и парестезий синдром поперечного поражения спинного мозга — спастическая нижняя параплегия с патологическими рефлексами и проводниковым типом расстройства чувствительности, нарушением функции тазовых органов. В СМ увеличение количества белка и клеточных элементов (плеоцитоз). Серологические реакции на сифилис положительны. может закончиться стойким параличом и расстройством функций органов малого таза. Поздний(паренхимотозный) нейросифилис5-10-15 лет после заражения Поражаются: нервные клетки, волокна и клетки глии Поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис Сифилис сосудов мозга Прогрессивный паралич Гумма мозга Неблагоприятное течение: распад нервной ткани, замещением ее рубцовой, нарушение функции нервной системы Сильные головные боли, парезы, параличи, припадки судорог, кровоизлияния в мозг Смертельный исход Гуммы головного мозгаВначале они появляются в мягких мозговых оболочках, располагаются поверхностно, но затем могут глубоко прорастать в ткань головного мозга, вызывая сдавление и распад нервных элементов. Гуммы головного мозга локализуются или на выпуклой поверхности полушарий, или на основании мозга. Клинически протекают с симптомами опухоли мозга. Развиваясь подостро, они вызывают разнообразные очаговые симптомы, зависящие от локализации гуммы. Часто отмечается повышение внутричерепного давления. При поверхностной локализации гуммы на полушариях мозга, в области роландовой борозды, нередко наблюдаются приступы эпилепсии. В ликворе отмечается умеренное повышение белка и клеточных элементов. Сосудистые формы нейросифилисаэндартериит, преимущественно мелких артерий, постепенно ведущий к облитерации просвета сосудов или образованию тромбоза с последующим развитием размягчения участка мозговой ткани, питаемой этим сосудом Чаще ветви средней мозговой и основной артерий мозга сочетается с менингитом или менингоэнцефалитом мужчины поражаются в 3 раза чаще женщин головная боль, головокружение, поражение черепных нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующие параличи. грубые нарушения памяти, снижение интеллекта СМ: содержание белка и количество клеточных элементов обычно не превышают норму. Реакция Вассермана в крови положительная, в спинномозговой жидкости нередко отрицательна. РИТ и РИФ в крови и спинномозговой жидкости положительные Спинная сухоткаобусловлено воспалительными и дегенеративными изменениями, развивающимися преимущественно в задних корешках, задних столбах и оболочках спинного мозга. три стадии спинной сухотки: неврологическую, атаксическую и паралитическую. неврологические «стреляющие» боли в ногах и внутренних органах. Приступообразные боли во внутренних органах называют кризами: ректальными, желудочными, кишечными и т. п. не уверенная атаксическая походка вследствие понижения или выпадения тактильной и особенно мышечносуставной чувствительности. Больной во время ходьбы пошатывается, особенно в темноте и при закрытых глазах. У 70% больных наблюдается неустойчивость в позе Ромберга. Исчезают коленные и пяточные рефлексы, по является гипотония мышц нижних конечностей. Спинная сухоткаРасстраиваются мочеиспускание и дефекация, появляется половая слабость. зрачковые расстройства (анизокория, миоз), положительный симптом Аргайла — Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию атрофия зрительных нервов, вызывающая прогрессирующее падение зрения и приводящая к полной слепоте. ь остеопатии, артропатии, прободающие язвы стоп и т. п. СМ увеличивается количество белка, повышается цитоз, положительные глобулиновые реакции и реакция Вассермана, реакция Ланге имеет характер паралитической кривой или «сифилитического» рубца. Прогрессивный параличчерез 15–20 и даже 40 лет после заражения поражение вещества большого мозга, чаще в области коры, передней доли, возникающее на почве воспалительных изменений мелких сосудов, главным образом капилляров мозга распаду личности, деградации, резко выраженному слабоумию, возникают различные формы бреда, галлюцинации, кахексия изменение личности человека, возникающее среди полного здоровья без всяких видимых причин. У больного нарушается память, речь, счет, письмо. ДиагностикаИФА Реакция Вассермана РИФ РИТ 3 критерии: 1) положительных нетрепонемных или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови 2) неврологические синдромы 3) изменения спинномозговой жидкости цитоз выше 20 мкл, белок выше 0,6 г/л, +РИФ, РСК ЛечениеПенициллин в/в 2 нед Цефтриаксон Препараты висмута и соли йода СПАСИБО за внимание |