Презентация на тему Неотложные состояния в неврологии.. Срс3- 6 тема. Неотложные состояние в неврологии
![]()
|
Кафедра Неврологии, психиатрии и психологии. Презентация На тему: Неотложные состояние в неврологии Выполнил: Тургынбай М. Группа: 509 «Б» ОМ Принял:Сулейменов М.А. План:Введение Клинические формы неотложных состояний неврологического профиля Нарушение сознания Синдром повышения внутричерепного давления Эпилептический синдром Менингеальный синдром Одним из основных синдромов при неотложных состояниях является нарушение сознания. Сама функция сознания включает два компонента – активацию и содержание сознания (т.е. осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате интегративной деятельности мозга). За содержание сознания отвечают сложные нейронные структуры, рассеянные по всей коре головного мозга. Активация сознания обеспечивается сетью ядер и волокон восходящей активирующей ретикулярной формации (ВАРС). Действует ретикулярная формация через релейные ядра таламуса, диффузно проецируясь на все отделы коры головного мозга. В норме циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования. Клинические формы неотложных состояний неврологического профиля Острые нейроинфекции (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, септический тромбофлебит мозговых вен и синусов). Острые нарушения мозгового кровообращения и субарахноидальные кровоизлияния. Остро проявляющиеся опухоли и абсцессы головного мозга. Осложнения закрытой черепно-мозговой травмы (травматические внутричерепные гематомы). Острые гипокинетические состояния (миоплегия, миастения и миастенические синдромы). Нейроинтоксикационные синдромы, возникающие вследствие отравлений и дисметаболических процессов Эпилептический статус. Основными механизмами патологического процесса при острых состояниях являются: - гипоксия мозга, - отек мозга, - дисциркуляторные расстройства, - метаболические нарушения. План обследования больных с неотложными состояниями при неизвестных обстоятельствах заболевания 1. Исследование состояния жизненно важных функций – дыхания и кровообращения: - проходимость дыхательных путей; - характер дыхания, патологические формы дыхания; - частота и наполнение пульса, нарушения сердечного ритма; - измерение артериального давления. 2. Оценка состояния сознания: оглушение (умеренное, глубокое), сопор, кома. 3. Общее обследование: - признаки травмы, - кровотечения из ушей и носа, - периокулярные гематомы, - кожные покровы, - запах изо рта, - температура тела. 4. Неврологическое исследование. 5. Офтальмологическое исследование. 6. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Неврологическое обследование Исследование зрачков: - определение их величины - равномерности - реакции на свет Состояние зрачков при поражении различных уровней центральной нервной системы: - при поражении коры головного мозга - зрачки без особенности; - подкорковых узлов – узкие, с сохранной реакцией на свет; - среднего мозга – широкие, шире па стороне очага, на свет не реагируют; - варолиева моста - резкое сужение, - продолговатого мозга – симптом Горнера (птоз, миоз, энофтальм). 2. Глазодвигательные нарушения. 3. Поражение функции мимической мускулатуры. 4. Функция языкоглоточного нерва. 5. Исследование двигательной сферы и рефлексов. 6. Исследование менингеальных знаков. 7. Исследование вегетативной функции. Клинические особенности нарушений сознания при неотложных состояниях 1. Быстрое угнетение сознания и появление очаговых неврологических симптомов: - наиболее тяжелые формы геморрагического инсульта - черепно-мозговая травма. 2. Быстрое угнетение сознания, не сопровождающееся очаговыми неврологическими симптомами: - эпилептический припадок, - нетяжелая черепно-мозговая травма, - шок кардиогенный, болевой, психогенный, - электротравма нервной системы. 3. Постепенное угнетение сознания при рано появляющихся очаговых или оболочечных синдромах: - инфаркт мозга, - опухоли и абсцессы мозга, - субарахноидальное кровоизлияние, - посттравматические гематомы, - тяжело протекающие менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты. 4. Постепенное нарушение сознания без отчетливых признаков очагового поражения мозга или оболочечных симптомов, без судорожных припадков: - резкое повышение артериального давления с синдромом гипертонической энцефалопатии; - гипо - и гипергликемия, - острая почечная, печеночная, тиреоидная и надпочечниковая недостаточность, - острый панкреатит, - отравление лекарствами, средствами бытовой химии, инсектицидами, - анафилактический и септический шок, - резкое переохлаждение. Оценка уровня угнетения сознания по шкале Глазго
Сумма баллов: 15 – ясное сознание; 13-14 – оглушение; 9-12 – сопор; 4-8 – кома (8 – легкая степень, 7-6 – средняя, 4-5 – тяжелая); 3 – смерть мозга. Причины, приводящие к нарушениям сознания: Критическое снижение АД (систолическое давление менее 60 мм рт.ст.). Критическое повышение АД – «Острая гипертоническая эцефалопатия». Эмболии сосудов мозга. Черепно-мозговая травма – ликворный удар. Обширные очаговые поражения мозга, дислокация и ущемление ствола мозга. Эпилепсия. Резкая гипергликемия (уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л). Резкая гипогликемия (уровень глюкозы до 0,5-1 ммоль/л). Экстремальная гипертермия (температура тела выше 41°С) или гипотермия (температура тела ниже 34°С). Отравление алкоголем, барбитуратами, бромидами, препараты группы фенотиазинов. Недифференцированная терапия коматозных состояний на догоспитальном этапе национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи Частота ком 5,8 на 1000 вызовов Догоспитальная летальность – 4,4% Причины развития коматозного состояния: - инсульт – 57% - передозировка наркотиков – 14,5% - гипогликемия – 5,7% - ИМТ – 3,1% - диабетическая кома – 2,5% - отравление лекарствами – 2,5% - алкогольная кома – 1,3% - различные яды – 0,6% Оставались незаподозренные – 11,9% «КОМА» – наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций. Все причины ком можно свести к 4 основным: - внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.); - гипоксические состояния в результате соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания; циркуляторная – при нарушениях кровообращения; гемическая – при патологии гемоглобина); тканевая гипоксия – при нарушении тканевого дыхания; - падение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия); - нарушения обмена веществ (эндокринного генеза и др.) ОТЕК МОЗГА – увеличение межтканевой жидкости Масса мозга – 80-85% Ликвор – 7-10% Кровь – 7-10% Изменение одного из параметров приводит к повышению внутричерепного давления. Синдром повышения внутричерепного давления. Отек мозга. Причины возникновения внутричерепной гипертензии. Увеличение объема содержимого головного мозга: опухоли, абсцессы, внутричерепные кровоизлияния (спонтанные, травматические). Экстра- и интракраниальные патологические процессы (субдуральные и эпидуральные гематомы, тромбофлебит мозговых вен и синусов). Обширные воспалительные процессы в мозге и мозговых оболочках (менингит, менингоэнцефалит, энцефалит). Экзогенные и эндогенные интоксикации, аллергические состояния. Диагностика повышения внутричерепного давления и отека мозга 1. Угнетение сознания 2. Нарушение дыхания 3. Рвота 4. Нарушение черепной иннервации 5. Парезы и параличи конечностей 6. Тонические рефлексы 7. Гипертермия При нарушениях функции ствола, застойных изменениях на глазном дне люмбальная пункция противопоказана. Внутричерепное ликворное давление при отеке мозга значительно выше ликворного давления на люмбальном уровне. Лечебные мероприятия при внутричерепной гипертензии и отеке мозга. Поддержание адекватного уровня вентиляции и гемодинамики. Нормализация гомеостаза. Назначение средств, снижающих внутричерепное давление. Хирургические методы. Средства, снижающие внутричерепное давление. I группа – гиперосмотические растворы. II группа – салуретики. III группа – диакарб. IV группа – кортикостероидные гормоны. Дополнительные методы лечения отека мозга. Форсированное выведение натрия из внутриклеточного пространства – спиронолактон (верошпирон). Протекторы гипоксии. Барбитураты. Краниоцеребральная гипотермия. Острые нарушения мозгового кровообращения ( ОНМК )Основные причины ОНМК 1. Атеросклероз сосудов головного мозга. 2. Гипертоническая болезнь. 3. Патология магистральных сосудов. 4. Системное воспаление сосудов мозга - артерииты. 5. Заболевания сердца. 6. Эндокринные нарушения. 7. Аневризмы сосудов головного мозга. 8. Болезни крови. 9. Генетический фактор. Клиническая классификация инсультовИшемический инсульт
Эмболический инфаркт Нетромботический инфаркт Геморрагический инсульт Паренхиматозное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние Вентрикулярное и паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние Смешанный инсульт Геморрагический инфаркт Периоды ОНМК: - острейший – до 3-5 дней, - острый - до 3 недель, - ранний восстановительный - до 6 месяцев, - поздний восстановительный – до 2 лет. - период стойких остаточных явлений – после 2 лет. Этапы «ишемического каскада» : 1-й – снижение мозгового кровотока 2-й – глутаматная «эксайтотоксичность» 3-й – внутриклеточное накопление кальция 4-й – активация внутриклеточных ферментов 5-й – повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса 6-й – экспрессия генов 7-й – «отдаленные» последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ) 8-й – апоптоз Подтипы ишемического инсульта: 1. Атеротромботический инсульт - 34% 2. Кардиоэмболический инсульт – 22% 3. Гемодинамический инсульт – 15% 4. Лакунарный инсульт – 15% 5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии – 9% Лечение ОНМК Базисная терапия: 1. Купирование нарушений дыхания 2. Купирование нарушений гемодинамики 3. Купирование эпилептического синдрома 4. Купирование резкого психомоторного возбуждения 5.Купирование рвоты и икоты 6. Купирование отека легких Дифференцированная терапия ишемического инсульта Улучшение перфузии ткани мозга: Плазмоактивные вещества Тромболитические препараты – урокиназа, стрептокиназа. Гемодилюция в основном гиперволемическая. Антиагрегантная терапия. Антикоагулянтная терапия. Нейропротекторная терапия. Препараты гемангиокорректорного действия 1. Антиагреганты: - ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки (тромбо АСС, кардиомагнил, кардиАСК, аспирин кардио); - дипиридамол (курантил) 25-50 мг 3 раза в сутки; - ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки + дипиридамол 25-50 мг 2 раза в день; - тиклопидин по 250 мг 2 раза в сутки; - плавикс (клопидогрель) 75 мг в сутки; - пентоксифиллин (трентал) по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки или 1200 мг в сутки внутрь. 2. Антикоагулянты: а) прямого действия (под контролем количества тромбоцитов, уровня антитромбина III, времени свертывания крови и АЧТВ, клинического анализа мочи для исключения микрогематурии): - низкомолекулярные гепарины (фраксипарин по 7500 ЕД под кожу живота 2 раза в сутки); б) непрямого действия: - фенилин по 0,015-0,03 в сутки; - варфарин по 5-6 мг в сутки. 3. Вазоактивные препараты: - винпоцетин (кавинтон) по 10-20 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки или по 5-10 мг 3 раза внутрь; - ницерголин по 4 мг внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в день или по 10 мг 3 раза внутрь; - инстенон (комбинированный препарат) по 2 мл внутривенно капельно или внутримышечно; - эуфиллин 2,4% по 10 мл внутривенно струйно или капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день; - вазобрал (комбинированный препарат) по 2 мл 2 раза в день внутрь; - циннаризин 0,025 по 2 таблетки 3 раза в день. 4. Ангиопротекторы: - пармидин 0,25 по 1 таблетке 3 раза в день; - аскорутин (аскорбиновая кислота + рутин) по 2 таблетки 3 раза в день; - троксерутин 0,3 по 1 капсуле 2 раза в день или по 5 мл внутривенно; - этамзилат 12,5% по 2 мл внутримышечно или внутривенно; - добезилат 0,25 по 1 таблетке 3 раза в день; - вобензим по 1 таблетке 3 раза в день. 5. Биореологические препараты: а) плазма, альбумин; б) низкомолекулярные декстраны: - реополиглюкин (реомакродекс) по 400 мл внутривенно капельно 1-2 раза в день. Препараты нейропротекторного действия 1. Блокаторы кальциевых каналов: - нимодипин внутривенно капельно до 25 мг/сут через инфузомат или внутрь по 0,3-0,6 каждые 4 ч. при непрерывном мониторинге АД и ЧСС. 2. Антиоксиданты: - эмоксипин по 25-50 мг/сут внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в сутки; - мексидол по 100-300 мг внутривенно струйно или капельно в изотоническом растворе хлорида натрия; - милдронат 10% по 5-10 мл внутривенно струйно или капельно в изотоническом растворе хлорида натрия; - витамин Е по 200 мг 2 раза в сутки внутрь; - аскорбиновая кислота 5% по 6-8 мл внутривенно капельно или 0,5-0,8 внутрь; - актовегин 10% или 20% по 250 мл внутривенно капельно или по 5 мл внутримышечно. 3. Препараты преимущественно нейротрофического действия: - глиатилин по 400 мг 3 раза в сутки внутрь до еды, или в/м, в/в (медленно) при острых состояниях - до 1000 мг/сут; - пирацетам по 5-10 мл в сутки внутривснно или внутрь; - церебролизин по 15-20 мл внутривенно капельно; - семакс 1% по 2 капли в каждый носовой ход 4-6 раз в день; - энцефабол; - глицин 0,7-1,0 г в сутки сублингвально; - пикамилон 10% по 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно или внутривенно или по 0,05 3 раза в день внутрь; - кортексин 10 мг внутримышечно 10 дней. 4. Препараты, улучшающие энергетический тканевой метаболизм: - цитохром С по 5 мл внутримышечно; - цито-мак по 15мг внутривенно; - актовегин 10% или 20% по 250 мл (1-2 г) внутривенно капельно или по 5-10 мл (400-800 мг) внутривенно струйно или 5 мл внутримышечно; - рибоксин 2% по 10 мл внутривенно струйно или капельно или по 0,4 внутрь 3 раза в день; - аплегин по 10 мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. МенингитыКлассификация 1. По этиологии: - бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафило-, стрептококковый, туберкулезный и др.); - вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит); - энтеровирусные, вызванные вирусами Коксаки, ЭСНО, полиовирусом, паротитные и др.); - грибковые (торулезные, кандидозные и др.). 2. По последовательности развития: - первичные (например, менингококковый эпидемический); - вторичные (туберкулезный). 3. По преимущественной локализации процесса: - конвекситальные; - базальные; - цереброспинальные. 4. По течению: - острые; - подострые; хронические. 5. По характеру воспаления: - гнойные; - серозные. Диагностика и клиническая картина Общий (недифференцированный) диагноз менингита устанавливают исходя из наличия триады синдромов: - оболочечного (менингеального) симптомокомплекса; - общеинфекционных симптомов; - воспалительных изменений спинномозговой жидкости (СМЖ). Неотложная помощьПри инфекционно-токсическом шоке лечение начинают с внутривенного капельного введения 400-800 мл реополиглюкина; 20-24 мг дексазона (120-150 мг преднизолона) и 1,0 г левомицетина (вводят внутривенно струйно). Если на фоне выполняемой терапии АД остается ниже 60 мм рт. ст., вводят 1 мл (2 мг) 0,2 % раствора норадрепалина в 400 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 30-40 капель/мин. При АД выше 60 мм рт. ст. продолжают инфузию кристаллоидных растворов. При наличии признаков отека мозга и начинающегося вклинения при нормальном АД внутривенно вводят 20-40 мг лазикса, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида. Эпилептический припадок и другие судорожные состоянияПосле одиночного судорожного припадка с целью профилактики повторных припадков вводят внутримышечно 2 мл 0,5 % раствора диазепама (седуксен, реланиум, сибазон). При серии судорожных припадков прежде всего предпринимают меры, предупреждающие травматизацию головы и туловища больного, а также возможность аспирации. При неэффективности назначают 20 % раствор натрия оксибутирата (из расчета 70 мг/кг массы тела; одна ампула объемом 10 мл содержит 2000 мг) внутривенно медленно в 5 или 10 % растворе глюкозы. Начинать купирование судорожного синдрома натрия оксибутиратом нежелательно. Преимущество диазепама (седуксена) состоит в его нерезком угнетающем действии на сознание после прекращения судорог. Эпилептический статусК купированию эпилептического статуса приступают с введения 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама (реланиум, седуксен) в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно. При необходимости (возобновление судорог, неполное купирование статуса) инъекцию диазепама внутривенно повторяют через 5-10 мин в дозе 2 мл. При отсутствии эффекта вводят внутривенно 20 % раствор натрия оксибутирата (из расчета 70 мг/кг массы тела) в 5 или 10 % растворе глюкозы. Обязательна противоотечная терапия - фуросемид 20-40 мг. Если использование перечисленных препаратов не купирует в течение 20 мин эпилептический статус, прибегают к ингаляционному наркозу закисью азота в смеси с кислородом (соотношение 2:1). Судорожный синдром при тетанииТипичный признак - симметричные так называемые карпопедальные тонические судороги: кисти и пальцы рук приобретают положение "руки акушера". Одновременно наблюдаются судороги мышц лица: из-за тонического напряжения круговой мышцы рта губы вытягиваются вперед, как при попытке свистнуть ("рот карпа"). При постукивании согнутым пальцем впереди от слухового прохода отмечается сокращение лицевой мускулатуры с этой же стороны (симптом Хвостека). Для купирования судорог вводят 10-20 мл 10 % раствора кальция глюконата или - строго внутривенно - 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Дополнительно препараты кальция назначают и внутрь. Судороги при гипокалиемии носят тонический характер, резко болезненны, не сопровождаются утратой сознания и обычно возникают в икроножных мышцах. Причина таких судорог - низкое содержание калия в плазме крови, обусловленное быстрым и резким обезвоживанием (понос, рвота) или бесконтрольным приемом калийвыводящих диуретиков. Неотложная помощь: 10 мл панангина или 10 мл 10 % калия хлорида внутривенно. Рекомендуется употреблять в пищу продукты, богатые калием: бананы, курагу, изюм, печеный неочищенный картофель. Список литературы1. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Коновалов А.Н. Нервные болезни, нейрохирургия. М., 2001. 2. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. - С.-Пб., 1996. 3. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. - С-Пб., 1996. 4. Бадалян Л.О. Детская неврология. - М., 1984 |