лекции по неврологии Быков. Неврология
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
Генерализованная тревожность встречается у 5% населения, в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Начало заболевания начинается в 20-30 лет. Проявляется стойкой тревогой, не связанной с какими-либо обстоятельствами. Имеется постоянное внутреннее напряжение. Нередко сопровождается депрессией. Характерны внутренняя дрожь, повышенная пугливость, учащенное мочеиспускание, поносы. Имеется повышенная озабоченность повседневными делами с неизменным прогнозированием наихудшего исхода. Такие люди раздражительны, нетерпеливы. Наблюдается повышенное бодрствование и поисковая активность. Заболевание протекает хронически, и некоторые люди вообще не могут припомнить периода спокойствия в своей жизни. Посттравматическое стрессовое расстройство возникает при проведении военных операций, при природных катаклизмах, при транспортных катастрофах, несчастных случаях, разбойничьем нападении, пытках, изнасиловании, пожарах. Синдром развивается у 50-80% лиц, перенесших тяжелый стресс. Наиболее подвержены развитию синдрома женщины, среди детей мальчики. Развитие посттравматического стрессового расстройства зависит от интенсивности стресса, биологической устойчивости человека к стрессу и социальной ситуации. В войсках устойчивость к стрессу зависит от боевого духа армии. Чем выше дух армии, тем выше устойчивость солдат к посттравматическим стрессорным нарушениям. Осознание того факта, что тяготы стрессовой ситуации приходиться переносить и другим людям, облегчает ее переносимость. В то же время чувство вины оставшихся в живых солдат, когда другие погибли, значительно утяжеляет течение стрессового расстройства. Среди факторов, предрасполагающих к развитию ПТСР можно назвать: эмоциональную неустойчивость, повышенную тревожность, незрелость личности. Среди проявлений ПТСР можно назвать синдром притупления чувств (эмоциональная анестезия), отдаленность от других людей, потеря интереса к прежним занятиям, невозможность испытывать радость, нежность, оргазм. Появляется чувство вины, стыда, злобы. Могут возникать ступорозные состояния, когда заново переживаются травматические события прошлого с явлениями иллюзий, галлюцинаций. Отмечается снижение памяти. У таких личностей бывают попытки злоупотребления алкоголем, суицидальные попытки. Более интенсивной оказывается реакция на человеческий стрессор (ограбление, изнасилование), чем на природные катаклизмы. В дальнейшем у таких людей появляется реакция избегания ситуаций, напоминающих стрессовую или связанных с ней. Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревога). Характеризуется внезапными приступообразными состояниями, которые чаще всего не имеют связи с предшествующими провоцирующими факторами. Приступ длится 20-30 минут, редко в течение часа. Симптоматика приступа складывается из усиленного сердцебиения, профузного потоотделения, тремора, сухости во рту, одышки, чувства удушья, болей и неприятных ощущений в груди, тошноты, головокружения. Характерным симптомом является страх умереть, сойти с ума. В целом состояние характеризуется выраженной тревогой и эмоциональным дискомфортом. В то же время нехарактерны бред, галлюцинации и расстройства мышления. Одним из характерных признаков является отсутствие пусковых ситуаций панических атак и спонтанность возникновения тревожных эпизодов. Довольно быстро формируется страх ожидания повторных приступов, которые больные пытаются скрыть от окружающих. У 20% больных симптоматика панических атак сохраняется на протяжении многих лет. Депрессивные проявления возникают у 70% больных. У этой части больных высок риск возникновения суицидов. В 20% случаев происходит присоединение алкогольной или токсикоманической зависимости. Фобия бывает простая или элементарная, когда имеется навязчивое состояние в виде непреодолимой боязни отдельных явлений, предметов, движений, ситуаций, поступков, действий и даже появления страха появления самого страха – фобофобия. Фобия бывает в виде агорафобии. Протекает агорафобия в виде панических атак, которые имеют четкую связь с провоцирующими моментами. Клиника может развертываться на фоне предшествующего физического или эмоционального напряжения (смерть близких родственников, болезнь, несчастный случай), на фоне сексуальной активности, умеренного бытового стресса. В момент приступа больные не могут объяснить причину страха, возникает трудность сосредоточения, нарушение выговаривания, снижение памяти. Частота таких приступов может варьировать от ежедневных до одного приступа в 1-3 месяца. Течение агорафобии хроническое. После приступа возникает совершенно характерное поведение больного. Он старается избегать ситуаций и мест, где ему не могла бы быть оказана медицинская помощь. Больной боится оставаться один дома, быть вне дома без сопровождения близкого лица. Старается не оказываться там, откуда сложно выехать или быстро выбраться. При данном расстройстве возникает боязнь открытых пространств, площадей, театральных залов, тоннелей, лифтов, самолетов, метро. В тяжелых случаях больные вообще не выходят из дома, хотя в сопровождении близкого лица могут совершать дальние поездки. Если лечение агорафобии не проводится, ее течение приобретает хронический характер. У 69% больных развивается депрессия, злоупотребление алкоголем и успокаивающими препаратами. Иногда термином агорафобия называют боязнь публичных выступлений, докладов. Механизмы возникновения тревожно-фобических состояний весьма сложны. Одной из теорий является катехоламиновая. При этом отмечается повышение уровня катехоламинов. Данная точка зрения служит основанием для назначения бета-блокаторов для лечения панических атак. Из других нейромедиаторных систем мозга в возникновении тревоги существенную роль играет ГАМК. Стимуляция ГАМК-ергических систем приводит к уменьшению симптомов тревоги. Имеются данные о повышении активности серотониновой системы в возникновении тревоги. К веществам, провоцирующим появление тревоги, относятся кофеин, действующий через систему аденозина. К провокаторам тревоги относятся молочная кислота. Это объясняет плохую переносимость физической нагрузки тревожными больными, а именно при физических нагрузках происходит накопление лактата. Иногда провоцирует тревогу углекислый газ. Определенную роль в возникновении тревоги имеет наследственность. До 20% больных имеют тревожные проявления у родственников. Фрейд считал основой появления фобии страх панической атаки в безвыходной ситуации. Фобия виделась им как защитный прием, позволявший выход из конфликта между неудовлетворенным побуждением и внешней опасностью, которая возникает при попытках его удовлетворения. Зашита заключается в замещении истинного источника внешней угрозы более нейтральным объектом, который можно избегать. Этот замещающий объект со временем становится пусковым фактором возникновения тревоги. Ряд тревожных приступов, не связанных с пусковыми ситуациями, возникает в связи с периодическими прорывами в сознание инстинктивных побуждений. Лечение Для лечения тревоги используются средства, обладающие противотревожным действием. Их называют анксиолитики (растворяющие тревогу), атарактики (придающие спокойствие духа, невозмутимость) или транквилизаторы (успокаивающие). Транквилизаторы делятся на три группы: Агонисты бензодиазепиновых рецепторов. Агонисты серотониновых рецепторов. Вещества различного типа действия. Наиболее часто используются препараты первой группы. Бензодиазепиновые транквилизаторы подразделяются на три группы по длительности действия. К первой группе относятся средства длительного действия. Период полувыведения составляет 24-48 часов. К ним относятся феназепам, диазепам (сибазон, валиум). Хлордиазепоксид (элениум). К второй группе относятся препараты средней продолжительности действия. Период полувыведенияя составляет 6-24 часа. К этой группе препаратов относятся нозепам, лоразепам, альпразолам. К третьей группе относятся препараты короткого действия. Период полувыведения составляет менее 6 часов. К ним относится дормикум. Бензодиазепиновые препараты обладают основным аксиолитическим свойством. Кроме этого имеется седативное, или успокаивающее действие. За счет успокаивающего действия достигается снотворный эффект. Кроме того имеется мышечно-расслабляющее, противосудорожное действия. И еще одним эффектом является амнестический эффект транквилизаторов. Механизм действия бензодиазепинов связывается с ГАМК-ергической системой мозга. В частности, они действуют на ГАМК типа А. Их называют омега-бензодиазепиновыми рецепторами. Показания к назначению бензодиазепиновых транквилизаторов: состояния тревоги, страха при неосложненных формах агорафобии, генерализованной тревожности, панических атаках, острой ажитации. При внутривенном введении отмечается характерный симптом – антероградная амнезия, т. е. амнезия или нарушение памяти возникает на события, непосредственно предшествующие введению препарата. Эта особенность действия используется при проведении премедикации. Этим термином обозначается медицинская подготовка перед проведением различных мероприятий терапевтического, хирургического профиля под местной анестезией. После проведения премедикации сибазоном пациент не помнит о деталях и воспоминания о самой местной операции не столь ярки в памяти, как если бы они проводились без нее. Для таких целей используется диазепам и альпразолам. Миорелаксирующий эффект транквилизаторов используется также при проведении хирургических вмешательств, а также при болевых синдромах, протекающих с мышечным спазмом. Кроме того некоторые бензодиазепины используются при лечении эпилепсии. Другим показанием для назначения транквилизаторов являются острые психозы. Назначаются транквилизаторы при алкогольной абстиненции и абстиненции, вызванной отменой психотропных средств. Наиболее эффективны у бензодиазепины при страхе и тревоге. Курс лечения этими препаратами должен составлять не более 2-4 недель из-за быстро формирующейся психической и физической зависимости. При отмене бензодиазепинов может возникать абстинентный синдром, связанный уже с приемом эти препаратов. При приеме бензодиазепинов могут наблюдаться следующие побочные эффекты: «Синдром похмелья» проявляется чувством усталости, сонливости днем, замедлением умственной деятельности, нарушением памяти. Появление депрессии, апатии. При длительном применении бензодиазепинов может наблюдаться аггравация депрессии и суицидальные попытки. В некоторых случаях в начале лечения может возникать возбуждение и вспышки ярости. Механизм данного феномена связывается с растормаживанием центров, которые были в подавленном состоянии под действием страха. В редких случаях наблюдается парадоксальное действие бензодиазепинов, которое проявляется усилением тревоги и страха. Наблюдается страх, ажитация, дрожь, ночные вскрикивания. Часть больных отмечает появление ночных кошмаров при приеме бензодиазепинов, которые усугубляют состояние стресса. При внутривенном введении бензодиазепинов могут наблюдаться нарушения деятельности сердца, нарушения дыхания. К препаратам небензодиазепинового ряда, используемым при лечении тревоги относится буспирон. Механизм действия связан с воздействием на серотониновые рецепторы. Обладает отчетливым анксиолитическим действием, не обладает миорелаксирующим, седативным, противосудорожным действием. Оказывает легкое антидепрессивное действие. В настоящее время этот препарат используется мало. К препаратам различного типа действия относится амизил. Препарат воздействует на холинергическую систему мозга, тормозит активность данной нейромедиаторной системы. Обладает противосудорожной активностью, подавляет кашлевой рефлекс, усиливает действие наркотических анальгетиков. Шкала самооценки тревоги Цунга (Zung W., 1980)
Оценка: Очень редко – 1 Редко – 2 Часто – 3 Почти постоянно – 4 Пункты 5, 9, 13, 17, 19 (наоборот, «зеркальный подсчет»). Более 70 баллов – имеются проявления тревоги. Шкала самооценки тревоги Шихана 1. Затруднения при вдохе или глубоком дыхании. 2. Ощущение удушья или кома в горле. 3. Сердцебиение. 4. Ощущение боли, давления или дискомфорта в груди. 5. Приступы чрезмерной потливости. 6. Чувство дурноты или приступы головокружения. 7. Ощущение ног «резиновыми» или «желеобразными». 8. Чувство утраты устойчивости или равновесия, будто Вы можете упасть. 9. Тошнота или проблемы с желудком. 10. Ощущение, что предметы вокруг Вас странные, нереальные, туманные или отчуждены от Вас. 11. Ощущение отделенности или отчужденности от Вашего тела или его частей. 12. Покалывание, пощипывание или онемение в части Вашего тела. 13. Приливы жара или холода. 14. Потрясывание или дрожание. 15. Страх, что Вы умираете, что вот-вот случится что-то ужасное. 16. Ощущение, что Вы теряете контроль над собой или сходите с ума. 17. Внезапные приступы тревоги с ТРЕМЯ ИЛИ БОЛЕЕ вышеперечисленными симптомами, возникающие в аналогичных ситуациях, раньше уже вызывавших подобные приступы. 18. Внезапные неожиданные приступы тревоги с ТРЕМЯ ИЛИ БОЛЕЕ вышеперечисленными симптомами, которые случаются почти беспричинно, т.е. когда Вы НЕ находитесь в ситуации, похожей на ту, что привела к приступу. 19. Внезапные неожиданные приступы тревоги с ТОЛЬКО ОДНИМ ИЛИ ДВУМЯ из вышеперечисленными симптомами, которые случаются почти беспричинно, т.е. когда Вы НЕ находитесь в той ситуации, которая вызвала приступ. 20. Периоды тревоги, которые вызывают предчувствие, что произойдет что-то, что вызывало тревогу раньше, но более интенсивное, чем у большинства людей в подобной ситуации. 21. Избегание ситуаций, пугающих Вас. 22. Ощущение зависимости от других людей. 23. Напряженность или неспособность расслабиться. 24. Тревога, нервозность, беспокойство. 25. Приступы повышенной чувствительности к звукам, свету или прикосновению. 26. Приступы поноса. 27. Чрезмерное беспокойство по поводу Вашего здоровья. 28. Чувство усталости, слабости и легкой истощаемости. 29. Головная боль или боль в шее. 30. Трудности засыпания. 31. Пробуждения среди ночи или беспокойный сон. 32. Неожиданные спады настроения без повода или по незначительному поводу. 33. Эмоции и настроение слишком сильно реагируют на изменения окружающей обстановки. 34. Повторяющиеся стойкие мысли, побуждения или образы, которые являются навязчивыми, бессмысленными или невыносимыми. 35. Вы должны повторять одно и то же действие, как ритуал, например, перепроверки, мытье, пересчет тогда, когда в этом нет необходимости. Оценка: 0 - нет. 1- слабо выражено. 2- средне выражено. 3- сильно. 4- очень сильно. Трактовка: 0-5 баллов – тревога отсутствует. 6-30 баллов – слабая степень тревоги. 31-50 баллов – средняя степень выраженности тревоги. 51-80 баллов – значительная тревога. более 80 баллов – тяжелая степень тревоги. Лекция 24 Болевые синдромы Опиоидные анальгетики в терапии болевых синдромов Головная боль Одними из наиболее часто встречающихся болевых синдромов являются головные боли. Головные боли отличаются большим разнообразием и встречается при многих заболеваниях нервной системы. Головную боль могут вызывать травмы головы, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг, заболевания носа, гайморит, остеохондроз шейного отдела позвоночника, гипертоническая болезнь. К наиболее распространенным видам хронической головной боли относятся мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль. Мигрень Головная боль при мигрени появляется приступами и носит рецидивирующий характер. Болезнь чаще наблюдается у женщин (60-70%) в возрасте 25-35 лет. Головные боли при мигрени носят гемикранический характер, болит половина головы, боль носит пульсирующий характер, сопровождается тошнотой, рвотой, выраженной непереносимостью яркого света, звука, работоспособность такого человека нулевая. Больной старается лежать на кровати, не двигаясь. Больные раздражительны, цвет лица бледный, может быть повышенная потливость, в редких случаях диарея. Механизм появления головной боли при мигрени чрезвычайно сложен и проходит несколько стадий или фаз. Первая фаза характеризуется выбросом серотонина в просвет сосудов, сужением артерий и появлением очагов с пониженным уровнем кровотока. Вторая фаза характеризуется расширением сосудов. В третьей фазе вокруг сосудов появляется отек. Провоцирующими факторами в развитии мигренозных приступов являются: длительный сон, период месячных у женщин, употребление в пищу некоторых продуктов, вызывающих приступы мигрени. К ним относятся шоколад, кофе, чай, сыр, красное вино, несколько реже приступы может вызвать употребление молока и молочных продуктов. Различают следующие клинические формы мигрени: Мигрень классическая. Приступу может предшествовать аура. Аура (дуновение ветра) представляет собой симптомы, которые предшествуют приступу мигрени. Наиболее часто возникает зрительная аура. В поле зрения появляются изогнутые линии, яркие светящиеся кольца или пятна. Иногда в качестве ауры выступает необъяснимая эйфория, депрессия кратковременного преходящего характера, сонливость, жажда, повышение аппетита. Чаще всего приступ мигрени возникает в утренние часы. Длится приступ от нескольких часов до нескольких суток. Боль чаще всего локализована в височной и лобной областях. Мигрень обычная наблюдается у 85% больных с этой болезнью. Она отличается отсутствием ауры. Приступ гемикрании возникает без предшествующих симптомов. Мигрень осложненная протекает с неврологическими симптомами. Может возникать онемение половины туловища, паралич или слабость половины туловища, выпадение половины поля зрения, закрытие одного глаза. В редких случаях возникает боль в животе, рвота, приступообразное головокружение. Головная боль напряжения Боль носит двусторонний характер. Боль продолжительная, может длиться несколько недель и месяцев. По характеру головные боли напряжения сдавливающие, а не пульсирующие. Интенсивность их умеренная. Сопровождается чувством страха, депрессией, бессонницей. В механизме появления головных болей напряжения лежит длительное напряжение мышц спины, позвоночника, головы. Другим объяснением может служить растяжение мозговых оболочек. Особое значение имеет депрессия при головных болях напряжения. Механизм ее появления точно не известен. Либо головная боль лежит в основе появления депрессии, либо депрессия может явиться причиной появления головных болей. Кластерная головная боль Характеризуется наличием интенсивных, непульсирующих, односторонних головных болей, возникающих, как правило, в фазу быстрого сна (REM-сон). При этом, начавшись в одну из ночей, головные боли систематически повторяются в дальнейшие ночи. Такие головные боли могут возникать на протяжении нескольких недель или месяцев. Прекращаются такие головные боли так же внезапно, как и начались. Локализуется головная боль в области глазницы. Сопровождается слезотечением, припухлостью век и слизистой оболочки, истечением жидкости из носа, сужением зрачка на стороне головной боли. В некоторых случаях головные боли провоцируются приемом алкоголя или нитроглицерина. Лечение головной боли Лечение головной боли зависит от ее характера. Лечение мигрени подразделяется на лечение приступа и лечение в межприступный период. Лечение в период появления мигренозного приступа таблетированными формами нередко становится весьма затруднительным, поскольку больных мучает рвота. Для этого первоначально вводится противорвотное средство с помощью инъекции. Используется метоклопрамид (реглан, церукал). Затем вводится противовоспалительное средство, чаще всего аспирин. При неэффективности аспирина используется специальные противомигренозные препараты. К ним относятся алкалоиды спорыньи. Они обладают свойством суживать расширенные сосуды мозга и уменьшать отек вещества мозга, кроме этого уменьшается пульсация сосудов. Среди препаратов можно назвать эрготамин, дигидроэрготамин, ницерголин, беллатаминал, беллоид. Одним из средств, используемых для лечения мигрени, используют кофеин. Существуют комбинированные препараты, содержащие кофеин и эрготамин – кофетамин. Другой группой препаратов, обладающих противомигренозной активностью, являются агонисты серотониновых рецепторов. Эти препараты суживают расширенные сосуды головного мозга, уменьшают пульсацию артерий. К ним относятся суматриптан, наратриптан, зомитриптан. Побочные эффекты данных препаратов проявляются шумом в ушах, чувством жара, тяжестью в области сердца и за грудиной. Кроме того, может возникать головокружение, слабость, утомляемость, иногда появляется сонливость. Препараты данной группы используются для лечения как мигрени, так и для лечения пучковой головной боли. Одной из наиболее удобных форм для введения препаратов является введение в нос в виде спрея. Исключается удаление препарата из организма при рвоте. Для предупреждения приступов используются препараты следующих групп: Антидепрессанты (амитриптилин); Бета-блокаторы (метопролол); Антисеротониновые препараты (сандомигран). Кроме того в пище больных мигренью необходимо исключить сыр, красное вино, кофе, избегать приема алкоголя, отказаться от курения. Для лечения пучковых головных болей используются антидепрессанты. Для лечения головных болей напряжения используются массаж, растягивание мышц, противовоспалительные средства, психотерапия. Радикулиты Радикулит – это поражение корешков спинного мозга, которое характеризуется болями, нарушениями чувствительности и слабостью мышц. Причины: остеохондроз позвоночника, грыжа диска, травма, воспаление и опухоли. Травматические поражения затрагивают сам позвоночник или межпозвонковые диски. Наиболее частая причина – это изменения в костной и хрящевой ткани, т.е. остеохондроз позвоночника. Грыжа оказывает механическое сдавливание корешка, сдавливаются сосуды в корешке. Провоцирующий момент в развитии заболевания – травма и переохлаждение. Проявления зависят от того, какой корешок поражен. Наиболее часто поражается шейный или пояснично-крестцовый отдел позвоночника. Острый период пояснично-крестцового радикулита характеризуется острой болью в поясничной области и в ноге до подколенной ямки или до пятки. Усиление болей происходит при физической нагрузке. Боли стреляющего характера в верхней части поясницы, по наружной поверхности бедра, передне-наружной поверхности голени и в тыле стопы. Нередко боль отдает в большой палец. В этих же зонах могут быть ощущение ползания мурашек и онемение. Наблюдается слабость мышц, разгибающих большой палец стопы. В других случаях боли распространяются по задне-наружной поверхности бедра и голени, иррадиируют в мизинец. Наблюдается слабость мышц, сгибающих стопу. Выявляется напряжение продольных мышц спины, сколиоз позвоночника. Болезненна пальпация позвонков. При шейном радикулите наблюдается болевой прострел в шейном отделе позвоночника. Боль может отдавать в плечо, голову. Движения в шейном отделе позвоночника становятся ограниченными. Может быть ползание мурашек в кончиках пальцев рук. Выявляется онемения на руках. Продолжительность болевого синдрома составляет 1,5-2 недели, но может быть и дольше. Лечение В острой стадии заболевания назначают покой и анальгетики. Рекомендуется постель на щите. Противовоспалительные (диклофенак, кетонал), антигистаминные, витамины, мочегонные. Местно производят втирание мазей с змеиным или пчелиным ядом. Из физиотерапевтических процедур эффективны ДДТ, электрофорезфорез с анальгетиками, УФО-облучение. Достаточно быстро снимают боль блокады с новокаином. В хронической стадии эффективны мануальная терапия, вытяжение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. При затяжных болевых синдромах присоединяют антидепрессанты и другие психотропные средства. При неэффективности указанных мероприятий проводится хирургическое лечение. Показанием к срочной операции является выпадение диска с развитием тазовых нарушений. Опиоидные анальгетики Являются фармакологическими средствами с изолированным противоболевым действием. Наиболее ярким представителем данной группы препаратов является морфин, представляющий собой природный алкалоид снотворного мака. Получают данный алкалоид из зрелых семенных коробочек мака. Для этого извлекают млечный сок головки мака путем надреза. Затем данное вещество высушивают и оно носит название опиум. Свойства опиума известны человечеству с давних времен. Опиум содержит смесь более 20 алкалоидов. В XIX веке немецким фармакологом Сертюрнером из опиума был выделен первый алкалоид – морфин по имени греческого бога сна Морфея. Отсюда происходит название всей группы веществ – опиаты. А вещества полусинтетического или синтетического происхождения называют опиоидами. Морфиноподобные анальгетики называют в настоящее время наркотическими или опиоидными анальгетиками. В больших дозах эти препараты могут вызывать потерю сознания, поэтому их называют наркотиками от латинского (narkoo – делать оцепенелым). Наркотические анальгетики соединяются с опиоидными рецепторами. В настоящее время известно пять типов опиоидных рецепторов: μ – мю, κ – каппа, δ – дельта, σ – сигма, ε – эпсилон. С рецепторами соединяются вещества не только растительного происхождения, но и собственные пептиды организма. Их иногда называют веществами удовольствия. Известно три класса таких веществ: энкефалины, эндорфины и динорфины. Вырабатываются они в мозге животных и человека и выделяются в определенных ситуациях. Соединяясь с рецепторами, как собственные, так и химические соединения способствуют блокаде проведения болевых импульсов в нервной системе живого организма. Это приводит к уменьшению или устранению болевых ощущений в организме. Кроме того, опиаты способствуют изменению восприятия боли. Способность к переносимости боли возрастает. Боль приводит к меньшему дискомфорту. Таким образом, имеет место повышение толерантности к боли. Эйфория является одним из эффектов, возникающих при введении опиоидных анальгетиков. Выраженность эйфории у всех индивидуальна. Она может совсем не возникать. Но в любом случае эйфория переходит в следующую фазу. Появляется апатия, истома, сонливость, может появиться чувство забытья, неспособность к концентрации внимания, утрата физической активности, уменьшение остроты зрения. У людей, злоупотребляющих опиатами, может возникать повышенная активность, они становятся словоохотливыми, появляется чувство отсутствия собственного тела (койнестопатия), может появляться дурашливость, неуместные шутки (мория), появляются тяжелые тоскливые переживания, грусть, тоска, печаль скорбь, могут возникать иллюзии. На следующей стадии после эйфории возникает гипнотический сон. Морфинный сон является чрезвычайно поверхностным, наступает с трудом, обострение слуха приводит к тому, что даже малейший шум мешает наступлению сна и способствует быстрому пробуждению. Следующая стадия – это стадия угасания эффектов морфина. В эту стадию может возникать абстинентный синдром (abstinentia – воздержание). Проявляется он ослаблением умственной деятельности, неприятными и даже болезненными ощущениями в собственном теле. Может возникать страх, тоска, тревога, душевное и двигательное беспокойство, спазм сосудов, урежение или учащение пульса, расширение зрачков, понос, рвота, тремор, возбудение, судороги, суициды. Данные симптомы выражены у наркоманов-морфинистов. Одним из основных серьезных эффектов морфина и его производных является угнетение дыхания. Дыхание становится редким. Угнетение дыхания сохраняется в течение нескольких часов. Опиаты могут способствовать появлению тошноты и рвоты. Рвота возникает в 15% случаев применения опиатов. Опиаты способствуют уменьшению кашля. Содержатся в препарате кодеин. Вызывают сужение зрачка (миоз), иногда до степени булавочной головки. Этот симптом используется для определения факта употребления человеком опиатов, если он находится без сознания. В крайней стадии интоксикации опиатами может произойти расширение зрачков (мидриаз). Опиаты могут способствовать снижению артериального давления. Опиаты способствуют задержке стула. Это свойство использовали раньше, когда не было других средств от поноса. Опиаты могут вызывать боль в правом подреберье. Опиаты способствуют задержке мочи и уменьшают образование мочи в почках. В некоторых случаях опиаты вызывают аллергические реакции в виде крапивницы, зуда, высыпаний на коже, может возникать шок. По мере прекращения действия наркотических анальгетиков может возникать увеличение чувствительности к восприятию боли. Показания к применению наркотических анальгетиков: 1. Острая боль при травмах, ожогах, операциях. 2. Хроническая боль при заболеваниях суставов. 3. Боль при опухолях и раке. 4. Инфаркт миокарда. 5. Одышка и отек легких. 6. Обезболивание родов. 7. Подготовка больного к операции, обезболивание после операций. 8. Кашель. 9. Почечная и печеночная колика. Острое отравление опиатамивозникает при передозировке наркотиков. Возникает головокружение, рвота, слабость, сонливость, затуманенность сознания, резкое сужение зрачков. Очень быстро наступает сон. Затем человек впадает в кому, нарушается дыхание, снижается АД, появляются судороги. Могут появиться галлюцинации и бред. Нарушение дыхания введет к отеку легких и смерти больного в течение первых 6-18 часов. Больному необходима срочная медицинская помощь и введение антидотов. Для всех наркотических анальгетиков характерно развитие толерантности и привыкания. Толерантность проявляется уменьшением противоболевой эффективности опиатов при их неоднократном применении. Эффект толерантности проявляется через 1-2 недели после начала лечения. Для этого приходиться постепенно увеличивать дозу препарата. В большей степени толерантность проявляется по отношению к обезболивающему эффекту опиатов. Длительный и частый прием опиатов имеет место при наркомании. В данном случае человек принимает опиаты для получения эффекта удовольствия, расслабления. При этом довольно быстро развивается физическая зависимость от наркотических анальгетиков. Развиваются определенные поведенческие реакции, которые включают настойчивую потребность в постоянном или периодически возобновляемом приеме опиатов. При попытке отменить препарат развивается синдром отмены или абстинентный синдром. В отличие от этого при психической зависимости при отмене препарата не происходит развитие абстинентного синдрома. Для опиоидного наркомана характерна нервозность, раздражительность, адинамия, подавленное настроение, нарушение сна, галлюцинации, снижение работоспособности и памяти. Появляется лживость, скрытность, недобросовестность эгоистичность, мизантропия (человеконенавистничество). С целью добычи наркотика или денег для его покупки больной совершает противоправные действия. Больные резко теряют в весе, возникает сухость кожи, потливость, повышение или понижение температуры тела, учащение или замедление пульса, снижается половое влечение. Абстиненция развивается через 6-9 часов после прекращения приема наркотиков, достигает максимума на 2 сутки. Признаками являются слезотечение, насморк, зевота, кашель, чихание, познабливание, возбуждение. Затем появляется депрессия, тремор, боли в мышцах, в суставах, чувство жара сменяется холодом, может быть рвота, диаррея. Очень характерными симптомами являются: расширение зрачка, гусиная кожа, обезвоживание (из-за рвоты, недостаточного потребления жидкости). Уменьшение признаков абстиненции происходит через 5-20 дней. Лечение опиатной наркомании должно проводиться врачами-наркологами. Особое значение имеет профилактика наркомании и предупреждение появления соблазнов приема наркотических средств. Лекция 25 Фармакотерапия при экстрапирамидной патологии Болезнь Паркинсона или паркинсонизм иной этиологии представляет собой хроническое заболевание, при котором поражаются подкорковые ядра головного мозга, входящие в так называемую экстрапирамидную систему. Основными составляющими данной системы являются бледный шар (pallidum) и полосатое тело (striatum). Основными проявлениями при паркинсонизме являются следующие симптомы и синдромы. Ригидность или экстрапирамидная мышечная гипертония. Возникает феномен зубчатого колеса. Он выявляется следующим образом. При пассивном сгибании или разгибании руки в локтевом суставе, а ноги в коленном суставе возникает ощущение не плавного движения, а подобно часовому механизму по зубчатому колесу. Олигокинезия – бедность движений, которая возникает вследствие повышения мышечного тонуса. Больные из-за тугоподвижности совершают мало движений, а если и совершают, то очень медленно. Последнее состояние обозначается словом брадикинезия. Одним из основных симптомов паркинсонизма является тремор, или дрожание особого типа, характерное для данной патологии. Тремор в руках напоминает «счет монет» или «катание пилюль». Тремор в голове бывает по типу «да-да» или «нет-нет». Тремор бывает в спокойном состоянии, усиливается при волнении и исчезает при выполнении целенаправленных движений. Существует несколько дополнительных симптомов паркинсонизма. При ходьбе у таких больных руки не участвуют в акте ходьбы, а прижаты к туловищу. Это называется ахейрокинез. Во время ходьбы больные испытывают толчки вперед, назад, в стороны. Это называется пропульсия, ретропульсия, латеропульсия. Речь больных монотонная, тихая медленная (брадилалия). Лицо маскообразное, амимичное. В психической сфере отмечается также замедленность (брадифрения), больные не сразу отвечают на вопрос. В то же время отмечается назойливость таких пациентов, они подходят с одними и теми же вопросами по несколько раз (акайрия). Причина возникновения болезни Паркинсона неизвестна, синдром паркинсонизма возникает при нарушениях мозгового кровообращения, отравлении солями марганца, угарным газом, при воспалении вещества мозга – энцефалите. В основе всех форм паркинсонизма лежит нейрохимический дисбаланс дофамина в мозге и нарушение соотношения между дофаминергической и глутаматергической системами мозга. Нарушения внутри дофаминергической системы мозга заключаются либо в недостаточном содержании дофамина, либо в нарушении его выделения в синаптическую щель, либо в нарушении его связывания с дофаминовыми рецепторами. Содержится дофамин в базальных ядрах, входящих в стриарную систему мозга, и в черной субстанции ствола мозга. Именно дефицит дофамина приводит к появлению характерной паркинсоновской триады. На фоне функционального недостаточности дофаминергической системы мозга возрастает стимулирующее влияние глутаматергической системы мозга. Это приводит к появлению таких симптомов, как брадифрения. Исходя из таких представлений о нейрохимических основах паркинсонизма, терапия при данном заболевании направлена на восстановление динамического равновесия между разными медиаторными системами, вовлеченными в процесс при паркинсонизме. Одно из основных направлений при лечении больных с паркинсонизмом является нормализация дофаминового обмена и устранение дефицита дофамина в базальных ядрах. Использовать непосредственно сам дофамин для этих целей невозможно, т. к. он практически не проникает через барьер, отделяющий кровяное русло от вещества мозга, – гематоэнцефалический барьер. Всего 3% дофамина проникает через ГЭБ. Поэтому используют химический предшественник дофамина – L-DOPA (леводопа). Она проходит через гематоэнцефалический барьер, проникает в дофаминергические нейроны и в них превращается в дофамин. Повысить активность дофаминергической системы мозга можно за счет усиления пресинаптического выделения и угнетения обратного нейронального захвата дофамина клетками черной субстанции. Для достижения терапевтического эффекта можно воспользоваться препаратами, стимулирующими дофаминовые рецепторы. И, наконец, еще один метод терапии паркинсонизма – это предотвращение распада дофамина в мозге путем использования ингибиторов системы МАО, в частности субъединицы В. Система МАО разрушает некоторые биологически активные вещества. Субъединица А разрушает норадреналин и серотонин, субъединица В разрушает дофамин. Одним из возможных методов лечения паркинсонизма является блокада глутаминергических и холинергических влияний. Леводопа является левовращающим изомером диоксифенилаланина и в цепи химических превращений является предшественником дофамина. Проникая через гематоэнцефалический барьер, леводопа накапливается в нейронах и превращается в дофамин. Наибольший эффект леводопы отмечается в отношении гипокинезии, в меньшей степени ригидности и еще в меньшей степени тремора. Леводопа относится к наиболее эффективным средствам при паркинсонизме. Положительный эффект отмечается при болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме. Действие леводопы развивается через неделю после начала приема и достигает максимума через месяц. Дозу препарата увеличивают постепенно. Лечение проводят длительно и по существу замещают недостаток дофамина введением его извне. В ЖКТ препарат всасывается быстро, выводится через почки. Одним из отрицательных свойств препарата является развитие побочных эффектов. Они проявляются в виде: 1) нарушения аппетита, тошноты, рвоты, снижения артериального давления (тошнота может встречаться у 80% больных, принимающих леводопу); 2) появления психических нарушений в виде депрессии, страха, эйфории; 3) двигательных нарушений в виде насильственных движений типа хореи, тиков, тремора и др. |