колки патфиз измен. Незарегистрированная версия

• Название: Незарегистрированная версия
• Дата: 19.06.2022
• Размер: 338.93 Kb.
• Имя файла: колки патфиз измен.docx
• Тип: Документы; #604291
• страница: 48 из 50

Патофизиология выделительной системы

1. Увеличение суточного диуреза до 2,5 л и более называют:

Полиурией

Олигурией

3. Анурией

2. Снижение суточного диуреза до 500 мл и менее называют:

1. 
   Полиурией
   
2. 
   Олигурией
   
3. 
   Анурией
   

3. Снижение суточного диуреза до 100 мл и менее называют:

1. 
   Полиурией
   
2. 
   Олигурией
   
3. 
   Анурией
   
4. 
   К изменениям величины суточного диуреза относят:
   

1. 
   Полиурию
   
2. 
   Поллакиурию
   
3. 
   Анурию
   
4. 
   Олигурию
   
5. 
   Никтурия – это:
   

1. 
   Снижение величины суточного диуреза до 500 мл и менее
   
2. 
   Преобладание ночного диуреза над дневным
   
3. 
   Увеличение величины суточного диуреза до 2,5 л и менее
   
4. 
   Снижение диуреза ночью
   

6. Снижение клубочковой фильтрации может быть следствием:

1. 
   Сердечной недостаточности
   
2. 
   Шока
   
3. 
   Коллапса
   
4. 
   Артериальной гипертензии
   
5. 
   Гиперволемии
   
6. 
   Гиповолемии
   
7. 
   Снижение клубочковой фильтрации может развиваться вследствие:
   

1. 
   Хронического гломерулонефрита
   
2. 
   Железодефицитной анемии
   
3. 
   Сахарного диабета
   
4. 
   Амилоидоза
   
5. 
   Анафилактического шока
   
6. 
   Сердечной недостаточности
   

8. Гиповолемия при поражении почек может быть вызвана:

1. 
   Снижением клубочковой фильтрации
   
2. 
   Увеличением клубочковой фильтрации
   
3. 
   Увеличением канальцевой реабсорбции
   
4. 
   Увеличением канальцевой экскреции
   
5. 
   Увеличением канальцевой секреции
   

9. Причиной развития гиперволемии при заболеваниях почек является:

1. 
   Повышенное потребление жидкости
   
2. 
   Повышение артериального давления
   
3. 
   Увеличение экскреции натрия с мочой
   
4. 
   Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
   

10. Как меняется реабсорбция воды в почечных канальцах после острой массивной кровопотери?

1. 
   Увеличивается
   
2. 
   Уменьшается
   
3. 
   Не меняется
   

11. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях клубочковой фильтрации?

1. 
   Появление в моче зернистых и восковидных цилиндров
   
2. 
   Аминоацидурия
   
3. 
   Протеинурия
   
4. 
   Олигурия
   
5. 
   Уробилиногенурия
   
6. 
   Гематурия
   

12. По происхождению протеинурию подразделяют на:

1. 
   Физиологическую
   
2. 
   Первичную
   
3. 
   Вторичную
   
4. 
   Патологическую
   

13. Укажите причины преренальной протеинурии:

Охлаждение, длительная инсоляция

Синдром размозжения (краш-синдром)

3. 
   Анафилаксия
   
4. 
   Миеломная болезнь
   
5. 
   Тубулорексис
   

14. Укажите причины ренальной протеинурии:

1. 
   Повышение проницаемости почечного фильтра
   
2. 
   Ослабление канальцевой реабсорбции
   
3. 
   Тубулорексис
   
4. 
   Анафилаксия
   
5. 
   Миеломная болезнь
   

15. Укажите причины постренальной протеинурии:

1. 
   Цистит
   
2. 
   Уретрит
   
3. 
   Простатит
   
4. 
   Тубулорексис
   
5. 
   Анафилаксия
   

16. Какое количество белка выделяется с мочой при массивной протеинурии?

1. 
   3.0 – 3.5 г в сутки
   
2. 
   1.0 – 1.5 г в сутки
   
3. 
   1.5 – 2.0 г в сутки
   
4. 
   2.0 – 2.5 г в сутки
   
5. 
   более 5 г в сутки
   

17. Гипоизостенурия это:

1. 
   Мало меняющаяся в течение суток низкая относительная плотность мочи
   
2. 
   Мало меняющееся в течение суток низкое содержание белка в моче
   
3. 
   Постоянное пониженное содержание NaCl в моче
   

18. Какой вид протеинурии провоцируется интенсивной физической нагрузкой? 1. Ортостатическая

2. 
   Алиментарная
   
3. 
   Маршевая
   
4. 
   Эмоциональная
   

19. Что такое цилиндрурия?

1. 
   Выделение с мочой эритроцитов цилиндрической формы
   
2. 
   Выделение с мочой лейкоцитов цилиндрической формы
   
3. 
   Выделение с мочой конгломератов, состоящих из различных клеток и (или) белка
   

20. Укажите виды мочевых цилиндров:

1. 
   Гиалиновые
   
2. 
   Восковидные
   
3. 
   Пигментные
   
4. 
   Зернистые
   
5. 
   Лейкоцитарные и эритроцитарные
   
6. 
   Жировые
   

21. Укажите нарушение кислотно-основного состояния, которое развивается при патологии почек:

1. 
   Газовый ацидоз
   
2. 
   Выделительный ацидоз
   
3. 
   Экзогенный ацидоз
   
4. 
   Выделительный алкалоз
   
5. 
   Метаболический ацидоз
   

22. «Трёхстаканная» проба проводится для выявления причины:

1. 
   Микрогематурии
   
2. 
   Пиурии
   
3. 
   Макрогематурии
   
4. 
   Протеинурии
   
5. 
   Цилиндрурии
   

23. Если макрогематурия обнаруживается в первой порции мочи при проведении «трёхстаканной пробы», это свидетельствует о поражении:

1. 
   Мочевого пузыря
   
2. 
   Мочеточников
   
3. 
   Почечных лоханок
   

24. Если макрогематурия выявляется в третьей порции мочи при проведении «трёхстаканной пробы», это свидетельствует о поражении:

1. 
   Мочевого пузыря
   
2. 
   Почек
   
3. 
   Мочеточников
   

25. Если макрогематурия выявляется во всех порциях мочи при проведении «трёхстаканной пробы», это свидетельствует о поражении:

1. 
   Мочевого пузыря
   
2. 
   Почек
   
3. 
   Мочеточников
   
4. 
   Почечных лоханок
   

26. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения: 1. Прямой билирубин

2. 
   Белок в большом количестве
   
3. 
   Уробилиноген
   
4. 
   Стеркобилиноген
   
5. 
   Кетоновые тела
   
6. 
   Цилиндры
   

27. Укажите экстраренальные компоненты мочи:

1. 
   Эритроциты выщелоченные
   
2. 
   Билирубин прямой
   
3. 
   Уробилин
   
4. 
   Желчные кислоты
   
5. 
   Цилиндры
   

28. К проявлениям нефротического синдрома относятся:

1. 
   Массивная протеинурия
   
2. 
   Повышение артериального давления
   
3. 
   Гипопротеинемия
   
4. 
   Диспротеинемия
   
5. 
   Гиперлипидемия
   
6. 
   Отёки
   

29. Какое из указанных изменений в моче характерно для нефротического синдрома?

1. 
   Глюкозурия
   
2. 
   Протеинурия
   
3. 
   Кетонурия
   
4. 
   Макрогематурия
   

30. В патогенезе нефротического синдрома участвуют следующие механизмы:

1. 
   Образование в крови иммунных комплексов (антитела+антигены экзо- и эндогенного происхождения), которые оседают на базальной мембране клубочков почек
   
2. 
   Образование иммунных комплексов непосредственно на базальной мембране клубочков почек 3. Повреждение почечных канальцев
   

4. Развитие воспалительного процесса в почечных клубочках и повреждение последних

31. Вторичный нефротический синдром возникает как следствие:

1. 
   Амилоидоза
   
2. 
   Сахарного диабета
   
3. 
   Хронических инфекций (туберкулёза, сифилиса, малярии)
   
4. 
   Коллагенозов
   
5. 
   Аллергических заболеваний
   
6. 
   Миеломной болезни
   

32. Первичный нефротический синдром возникает как следствие:

1. 
   Отравления свинцом или ртутью
   
2. 
   Сифилиса
   
3. 
   Острого или хронического диффузного гломерулонефрита
   
4. 
   Опухолей почек
   
5. 
   Лимфогрануломатоза
   

33. В нефротический синдром входят следующие проявления:

1. 
   Массивная протеинурия
   
2. 
   Гиперлипидемия
   
3. 
   Гипо- и диспротеинемия
   
4. 
   Отёки
   
5. 
   Гиполипидемия
   

34. Укажите факторы развития отёка при нефритах:

1. 
   Микрогематурия
   
2. 
   Гипоонкия крови
   
3. 
   Гиперонкия крови
   
4. 
   Гиповолемия
   
5. 
   Гиперволемия
   

35. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при нефритах:

1. 
   Уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови
   
2. 
   Увеличение клубочковой фильтрации
   
3. 
   Увеличение содержания ионов натрия в организме
   
4. 
   Уменьшение канальцевой реабсорбции натрия
   

36. Укажите этиологический фактор острого диффузного гломерулонефрита: 1. Переохлаждение организма

2. 
   Отравление организма солями тяжёлых металлов
   
3. 
   Бета-гемолитический стрептококк группы А
   

37. Укажите наиболее частую причину острого диффузного гломерулонефрита: 1. Вирусы

2. 
   Стафилококки
   
3. 
   Стрептококки
   
4. 
   Грибки
   
5. 
   Паразиты
   

38. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

1. Фиксация комплексов «стрептококковый антиген+антитело» на базальной мембране клубочков почек 2. Снижение свертываемости крови

3. 
   Стрептококкемия
   
4. 
   Выработка нефроцитотоксических антител
   
5. 
   Повреждающее действие на клубочки почек противострептококковых антител, иммунных комплексов и токсинов стрептококка
   

39. Характерными клиническими проявлениями острого диффузного гломерулонефрита являются:

1. 
   Отёки
   
2. 
   Снижение артериального давления
   
3. 
   Повышение артериального давления
   
4. 
   Брадикардия
   
5. 
   Нарушения сердечного ритма
   
6. 
   Мочевой синдром (олигурия+протеинурия+гематурия)
   

40. Артериальная гипертензия при диффузном гломерулонефрите

развивается в результате:

1. 
   Блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов
   
2. 
   Активации системы «ренин-ангиотензин-альдостерон»
   
3. 
   Повышения содержания в крови катехоламинов
   
4. 
   Гипоальбуминемии
   

41. Каковы возможные этиологические факторы возникновения хронического диффузного гломерулонефрита?

1. Лекарственные вещества, содержащие литий и золото, антибиотики, вакцины, сыворотки 2. Вирусы

3. 
   Стрептококки
   
4. 
   Стафилококки
   
5. 
   Антигены повреждённых тканей
   

42. Пиелонефрит представляет собой:

1. 
   Неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек
   
2. 
   Инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани
   

43. Укажите пути проникновения инфекции в почки:

1. 
   Гематогенный
   
2. 
   Урогенный
   
3. 
   Контактный
   
4. 
   Лимфогенный
   
5. 
   Вертикальный
   

44. Основными клиническими проявлениями пиелонефрита являются:

1. 
   Бактериурия
   
2. 
   Повышение артериального давления
   
3. 
   Лейкоцитурия
   
4. 
   Протеинурия
   
5. 
   Повышение свертываемости крови
   

45. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?

1. Уменьшение содержания в моче «солюбилизаторов»

Увеличение содержания в моче «солюбилизаторов»

Увеличениеконцентрации солей в моче

Гипопротеинемия

Увеличение содержания «нуклеаторов» в моче Сдвиги рН мочи

46. Какие из указанных веществ, присутствующих в моче, относятся к «солюбилизаторам»?

1. 
   Мочевина, креатинин, ксантин, цитраты
   
2. 
   Ингибиторы кристаллизации солей
   
3. 
   Комплексообразователи (ионы Mg, цитраты)
   
4. 
   Уробилин
   
5. 
   Фосфаты
   

47. Какие существуют гипотезы, объясняющие образование камней?

1. 
   Кристаллизационная
   
2. 
   Матричная
   
3. 
   Коллоидно-осмотическая
   
4. 
   Коллоидная
   

48. Причинами развития преренальной острой почечной недостаточности являются:

1. 
   Шок
   
2. 
   Коллапс
   
3. 
   Тромбоз почечной артерии
   
4. 
   Гиперволемия
   
5. 
   Холемия
   

49. Причинами развития ренальной острой почечной недостаточности являются:

1. 
   Отравление солями тяжёлых металлов
   
2. 
   Острый диффузный гломерулонефрит
   
3. 
   Пиелонефрит
   
4. 
   Аденома простаты
   
5. 
   Обтурация мочеточника камнем
   

50. Причинами развития постренальной острой почечной недостаточности являются:

1. 
   Обтурация мочеточника (камнем, опухолью, сгустком крови, воспалительным отёком)
   
2. 
   Сдавление мочеточника снаружи (опухолью, увеличенной маткой при беременности)
   
3. 
   Острая задержка мочи при аденоме простаты, опухоли мочевого пузыря, ретроперитонеальном фиброзе
   
4. 
   Пиелонефрит
   
5. 
   Тромбоз почечной артерии
   

51. Выберите правильную последовательность стадий острой почечной недостаточности:

1. 
   Латентная, азотемическая, уремии
   
2. 
   Азотемическая, начальная, уремии, стадия восстановления диуреза
   
3. 
   Начальная, уремии, олиругии, стадия полного восстановления почек 4. Начальная, олигурическая, восстановления диуреза, стадия полного восстановления почек
   

52. Клиническими проявлениями острой почечной недостаточности являются:

1. 
   Олигурия или анурия
   
2. 
   Снижение содержания аммиака в крови
   
3. 
   Гиперазотемия
   

53. В патогенезе хронической почечной недостаточности играют роль:

1. 
   Увеличение количества функционирующих нефронов
   
2. 
   Уменьшение количества функционирующих нефронов
   
3. 
   Атрофия канальцев нефрона
   
4. 
   Замещение клубочков соединительной тканью
   
5. 
   Резкое расширение канальцев почек
   

54. Выберите правильную последовательность стадий хронической почечной недостаточности: 1. Латентная, азотемическая, уремии

2. 
   Азотемическая, начальная, уремии, стадия восстановления диуреза
   
3. 
   Начальная, уремии, олигурии, стадия полного восстановления почек 4. Начальная, олигурическая, восстановления диуреза, стадия полного восстановления почек
   

55. Укажите проявления хронической почечной недостаточности:

1. Развитие уремической интоксикации Гиперазотемия Нарушениеэлектролитного равновесия

Нарушение кислотно-основного состояния

Анемия

Гипоизостенурия

56. Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана:

1. 
   Действием уремических токсинов на клетки костного мозга
   
2. 
   Снижением выработки эритропоэтина
   
3. 
   Ацидозом
   
4. 
   Дефицитом витамина В₁₂
   

57. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1. 
   Азотемия
   
2. 
   Метаболический ацидоз
   
3. 
   Метаболический алкалоз
   
4. 
   Явления гастроэнтерита
   
5. 
   Развитие плеврита и перикардита
   

58. Непосредственными причинами уремии являются:

1. 
   Острая почечная недостаточность
   
2. 
   Цирроз печени
   
3. 
   Хроническая почечная недостаточность
   
4. 
   Гипертонический криз
   

59. В патогенезе уремии играют роль:

1. 
   Повышение содержания аммиака в крови
   
2. 
   Повышение содержания токсических продуктов (фенола, индола и скатола,
   

«средних молекул») в крови

3. 
   Развитие негазового выделительного ацидоза
   
4. 
   Дисбаланс жидкости и ионов в клетках
   
5. 
   Нарушение электрофизиологических процессов в тканях мозга и сердца
   

60. Укажите нарушение кислотно-основного состояния, которое развивается при уремии:

1. 
   Негазовый выделительный ацидоз
   
2. 
   Негазовый выделительный алкалоз
   
3. 
   Негазовый метаболический ацидоз
   
4. 
   Негазовый метаболический алкалоз
   

61. Клиническими проявлениями уремии являются:

1. 
   Расстройства центральной и периферической нервной системы
   
2. 
   Гастрит, энтерит, колит
   
3. 
   Пневмония и плеврит
   
4. 
   Миокардит и перикардит
   
5. 
   Анемия
   
6. 
   Дыхание Куссмауля
   

62. В патогенезе уремического гастрита играет роль повреждение слизистой желудка:

1. 
   Вследствие тромбоза артериальных сосудов
   
2. 
   Ионами хлора
   
3. 
   Продуктами распада мочевины, выделяющейся в полость желудка
   

63. Каковы основные принципы патогенетической терапии заболеваний почек?

1. 
   Устранение или ослабление воздействия этиологического фактора
   
2. 
   «Очищение» организма от токсических метаболитов (гемодиализ)
   
3. 
   Трансплантация донорской почки
   
4. 
   Устранение или облегчение проявлений и последствий, вызванных тем или иным патологическим процессом в почках