колки патфиз измен. Незарегистрированная версия
 Скачать 338.93 Kb.
|
Патофизиология печени и поджелудочной железы1. Какой из нижеперечисленных процессов осуществляется в гепатоцитах? Превращение прямого билирубина в уробилиноген Превращение непрямого билирубина в прямой Превращение биливердина в непрямой билирубин Превращение уробилиногена в стеркобилиноген 2. Укажите нормальную концентрацию непрямого билирубина в крови: Не более 5 мкмоль/л Не более 12 мкмоль/л Не более 16 мкмоль/л Не более 35 мкмоль/л 3. Укажите нормальную концентрацию прямого билирубина в крови: Не более 5 мкмоль/л Не более 12 мкмоль/л Не более 16 мкмоль/л Не более 35 мкмоль/л 4. Присутствует ли в норме уробилиноген в моче? Никогда В небольшом количестве всегда Только при повышенном содержании его в крови 5. При какой концентрации общего билирубина в крови появляются видимые признаки желтухи? Более 5 мкмоль/л Более 12 мкмоль/л Более 16 мкмоль/л Более 35 мкмоль/л 6. Причиной гемолитической желтухи является: Правожелудочковая сердечная недостаточность Желчно-каменная болезнь Усиленный гемолиз эритроцитов Вирусный гепатит Цирроз печени 7. Укажите механизм развития желтухи при усиленном гемолизе эритроцитов: Токсическое воздействие на печень продуктов распада эритроцитов Появление в крови избыточного количества непрямого билирубина 3. Холестаз 8. Укажите признаки, характерные для гемолитической желтухи: Повышение содержания прямого билирубина в крови Повышение содержания непрямого билирубина в крови Появление прямого билирубина в моче Появление непрямого билирубина в моче 9. Укажите признаки, характерные для гемолитической желтухи: Появление уробилиногена в моче Повышение содержания непрямого билирубина в крови Повышение содержания уробилиногена в крови Уменьшение содержания стеркобилиногена в моче и кале Появление прямого билирубина в моче 10. Как меняется окраска кала и мочи на ранних стадиях гемолитической желтухи? Моча и кал темнеют Моча темнеет, кал светлеет Моча светлеет, кал темнеет Моча и кал светлеют 11. Укажите причину снижения способности гепатоцитов конъюгировать билирубин при длительно существующей гемолитической желтухе: Токсическое воздействие биливердина Токсическое воздействие уробилиногена Токсическое воздействие непрямого билирубина Токсическое воздействие прямого билирубина 12. Причинами печеночно-клеточной (паренхиматозной) желтухи являются: Гемотрансфузия иногруппной крови Серповидно-клеточная анемия Вирусный гепатит Токсическое повреждение печени Пернициозная анемия 13. Какие из нижеперечисленных патогенетических механизмов характерны для первой (преджелтушной) стадии печёночно-клеточной желтухи? Потеря способности гепатоцитов к разрушению уробилиногена Усиленный выход внутриклеточных ферментов – трансаминаз 3. Снижение способности гепатоцитов к превращению непрямого билирубина в прямой 4. Резкое усиление выделения компонентов желчи в кровеносные капилляры 14. Какие из нижеперечисленных патогенетических механизмов характерны для второй (желтушной) стадии печёночно-клеточной желтухи? Полная потеря способности гепатоцитов к превращению непрямого билирубина в прямой Снижение способности гепатоцитов к превращению непрямого билирубина в прямой Резкое усиление выделения компонентов желчи в кровеносные капилляры 15. Укажите признаки, характерные для клинически выраженной паренхиматозной желтухи: Повышение содержания прямого билирубина в крови Повышение содержания непрямого билирубина в крови Появление прямого билирубина в моче Появление непрямого билирубина в моче Уменьшение или исчезновение стеркобилиногена из кала и мочи Увеличение содержания стеркобилиногена в кале и моче 16. В клинически выраженной стадии развития паренхиматозной желтухи отсутствие в крови и моче уробилиногена объясняется тем, что: 1. Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами Нарушается образование прямого билирубина, из которого в дальнейшем в кишечнике образуется уробилиноген Ухудшается всасывание уробилиногена в кровь из кишечника 17. Пациент С. 32 лет обратился с жалобами на недомогание, повышение температуры тела, озноб, головную боль. При обследовании: потемнение мочи, обесцвечивание кала, повышение в крови концентрации непрямого билирубина. Ваш предположительный диагноз? Гемолитическая желтуха Обтурационная желтуха Цирроз печени Острый вирусный гепатит Острая интоксикация бензолом 18. Укажите нарушение, которое лежит в основе синдрома ЖильбераМейленграхта: Патология фермента, отвечающего за захват и транспорт непрямого билирубина из крови в гепатоциты Дефицит глюкуронилтрансферазы, играющей ключевую роль в конъюгировании билирубина в гепатоцитах Нарушение активности ферментов, необходимых для экскреции прямого билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры 19. Укажите нарушение, которое лежит в основе синдрома КриглераНайяра: Патология фермента, отвечающего за захват и транспорт непрямого билирубина из крови в гепатоциты Дефицит глюкуронилтрансферазы, играющей ключевую роль в конъюгировании билирубина в гепатоцитах Нарушение активности ферментов, необходимых для экскреции прямого билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры 20. Укажите нарушение, которое лежит в основе синдрома ДабинаДжонсона: Патология фермента, отвечающего за захват и транспорт непрямого билирубина из крови в гепатоциты Дефицит глюкуронилтрансферазы, играющей ключевую роль в конъюгировании билирубина в гепатоцитах Нарушение активности ферментов, необходимых для экскреции прямого билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры 21. Укажите причины развития механической (обтурационной) желтухи: Камни или опухоли желчевыводящих путей Холецистит Дискинезия желчевыводящих путей Опухоль головки поджелудочной железы Гепатит 22. Какие признаки характерны для механической (обтурационной) желтухи? Повышение содержания в основном прямого билирубина в крови Повышение содержания в основном непрямого билирубина в крови Появление или повышение содержания прямого билирубина в моче Отсутствие стеркобилиногена в кале и в моче Увеличение содержания стеркобилиногена в кале и моче 23. Обтурационная (механическая) желтуха характеризуется развитием следующих клинических синдромов: Ахолия Портальная гипертензия Холемия Гепатолиенальный синдром 24. Чем характеризуется ахолический симптомокомплекс? Нарушением переваривания жиров Нарушением переваривания белков Нарушением переваривания углеводов Отсутствием в кишечнике желчных пигментов 25. Стеаторея включает в себя следующие нарушения: Диарея Метеоризм Дисбактериоз Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов 26. Какие признаки характерны для механической (обтурационной) желтухи? Появление уробилиногена в крови и моче Холемия Исчезновение желчных кислот из крови Тахикардия Ахолия 27. Холемия характеризуется повышением содержания в крови: Желчных кислот Непрямого билирубина Прямого билирубина Кальция Холестерина Свободных жирных кислот 28. Каков механизм развития брадикардии при холемии? Активация парасимпатических влияний на сердце Блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса Прямое тормозное влияние желчных кислот на синусный узел Возникновение идиовентрикулярного ритма 29. Для синдрома холемии характерно: Снижение артериального давления Повышение артериального давления Кожный зуд Брадикардия Желтуха Ксантоматоз 30. Укажите, какие из нижеперечисленных нарушений связаны с воздействием желчных кислот на соответствующие структуры при синдроме холемии: Повышенная возбудимость и раздражительность Кожный зуд Артериальная гипотензия и брадикардия «Сосудистые звёздочки» Ксантелазмы и ксантомы на коже 31. В патогенезе синдрома ахолии играет роль: Снижение содержания свободных жирных кислот в крови Снижение содержания холестерина в крови Непоступление желчи в кишечник Уменьшение содержания непрямого билирубина в крови 32. Ахолический синдром проявляется в виде: Стеатореи Потемнения кала Обесцвечивания кала Повышения свёртываемости крови Снижения свёртываемости крови Усиления секреции панкреатического сока 33. Ахолический синдром проявляется в виде: Резкого увеличения количества жиров, выделяемых с калом Резкого уменьшения количества жиров, выделяемых с калом Усиления процессов гниения и брожения в кишечнике Ослабления процессов гниения и брожения в кишечнике Повышения проницаемости стенки капилляров Снижения содержания желчных кислот в крови 34. При каких видах желтухи может возникать уробилиногенурия? При обтурационной При гемолитической При паренхиматозной Ни при одной из перечисленных 35. При каком виде желтухи может появиться непрямой билирубин в моче (при условии сохранения нормальной функции почек)? При обтурационной При печеночно-клеточной При гемолитической Непрямой билирубин не может появиться в моче 36. Для какого вида желтухи характерно появление в крови печеночных трансаминаз? Для печеночно-клеточной Для гемолитической Для энзимопатической Для желтухи любого типа 37. Укажите виды циррозов печени согласно их этиологическим и патогенетическим особенностям: Постнекротический Билиарный Портальный Смешанный Гемолитический 38. В зависимости от патоморфологических особенностей различают следующие виды циррозов печени: Фибропластический Макронодулярный Паренхиматозный 4. Микронодулярный . 39. Укажите основные механизмы развития цирроза печени любого генеза: Регенерация печёночной паренхимы с образованием псевдодолек и узелков Массивное разрастание соединительной ткани Сдавление внутрипечёночных вен и дезорганизация кровотока в печени Тромбоз внутрипечёночных вен, приводящий к венозному застою Кровоизлияния в печёночную паренхиму с развитием некроза 40. К проявлениям цирроза печени относятся: Портальная гипертензия Гепатомегалия Спленомегалия Асцит Повышение свертываемости крови 41. К проявлениям цирроза печени относятся: Гиперспленизм. Диспротеинемия Геморрагический диатез Желтуха Печеночная недостаточность 42. Каковы основные проявления цирроза печени на поздних стадиях заболевания? Открытие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов? Гепатолиенальный синдром? Стеаторея Асцит 43. Главными причинами смерти при циррозе печени являются: Отёк легких Тромбоэмболия легочной артерии Инфекционно-септические осложнения Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 44. Каковы основные причины смерти при циррозе печени? Тромбоэмболия лёгочной артерии Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода Инфекционно-септические осложнения Печёночная недостаточность Кровоизлияние в мозг 45. Цирроз печени чаще всего приводит к развитию: Печеночно-клеточной комы Смешанной печеночной комы Шунтовой печеночной комы 46. В патогенезе асцита при циррозе печени играют роль: Гиповитаминоз А, D, Е, К Портальная гипертензия Гипоальбуминемия Задержка Na+ и воды в результате активации ренин-ангиотензинальдостероновой системы Дефицит натрий-уретического гормона 47. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: Хронической застойной сердечной недостаточности Окклюзии нижней полой вены Цирроза печени Гиповолемии 48. Портальная гипертензия проявляется в виде: Варикозного расширения вен пищевода и желудка Варикозного расширения вен передней брюшной стенки Варикозного расширения вен нижних конечностей Варикозного расширения геморроидальных вен 49. К этиологическим факторам, ведущим к развитию печеночной недостаточности, относятся: 1. Гепатиты вирусной природы Хронический холецистит с выраженным холестазом Цирроз печени Отравления высокотоксическими веществами Дистрофии (гепатозы) 50. К печеночной недостаточности могут приводить: Сепсис Хроническая почечная недостаточность Железодефицитная анемия Хроническая сердечная недостаточность Шок, коллапс 51. К печеночной недостаточности могут приводить: Шок Коллапс Обширные ожоги Язвенная болезнь желудка Белковое голодание 52. Укажите основные механизмы патогенеза печёночной недостаточности: Деструкция мембран и органелл гепатоцитов Ишемия печёночной паренхимы Активация внутриклеточных аутолитических процессов Аутоиммунные процессы 53. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печеночной недостаточности? Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови Увеличение содержания протромбина и фибриногена в крови Уменьшение содержания аммиака в крови Увеличение содержания аммиака в крови Увеличение содержания свободного холестерина в крови 54. Для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характерно: Уменьшение содержания мочевины в крови Повышение содержания мочевины в крови Гипераминоацидемия Гипоаминоацидемия Диспротеинемия 55. Для нарушения липидного обмена при печеночной недостаточности характерно: 1. Повышение содержания холестерина в крови 2. Снижение содержания холестерина в крови Ожирение печени? Уменьшение содержания липидов в печени 56. Для тотальной печеночной недостаточности характерно: Увеличение содержания протромбина в крови Гипогликемия натощак Гипергликемия натощак Гиперонкия крови Гипоонкия крови 57. Укажите непосредственную причину развития печёночной комы: Увеличение уровня непрямого билирубина в крови Резкое повышение концентрации желчных кислот в крови Накопление токсических продуктов метаболизма в крови Резкое увеличение концентрации уробилиногена в крови 58. Какова наиболее типичная причина возникновения печёночноклеточной комы? Цирроз печени, сопровождающийся синдромом портальной гипертензии Тромбоз портальной вены Массивный некроз печёночной паренхимы 4. Холестаз 59. Каковы основные механизмы патогенеза печёночно-клеточной комы? Повышение концентрации непрямого билирубина в крови Повышение содержания токсических веществ в крови Гипогликемия Ацидоз Повышение концентрации желчных кислот в крови 60. При печеночно-клеточной коме наблюдается: Снижение содержания мочевины в крови и в моче Повышение содержания мочевины в крови и в моче Повышение артериального давления Снижение артериального давления Уменьшение объёма циркулирующей крови 61. В патогенезе печеночно-клеточной комы играют роль: Повышение содержания аммиака в крови Снижение содержания аммиака в крови Повышение содержания ароматических аминокислот в крови Снижение содержания ароматических аминокислот в крови Гипергликемия Гипогликемия 62. В патогенезе печеночно-клеточной комы играют роль: Повышение содержания низкомолекулярных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой) в крови Понижение содержания низкомолекулярных жирных кислот в крови Негазовый метаболический ацидоз Негазовый метаболический алкалоз Повышение содержания непрямого билирубина в крови Понижение содержания непрямого билирубина в крови 63. Какова наиболее типичная причина возникновения шунтовой печёночной комы? Цирроз печени, сопровождающийся синдромом портальной гипертензии Тромбоз портальной вены Массивный некроз печёночной паренхимы Холестаз 64. Для начальной стадии шунтовой печеночной комы характерны: Слабая выраженность желтухи Сильная выраженность желтухи Незначительная зависимость клинических проявлений от содержания белка в пище Существенная зависимость клинических проявлений от содержания белков в пище 65. Каковы этиологические факторы развития панкреатитов? Злоупотребление алкоголем Травмы поджелудочной железы Патология желчевыводящих путей Инфекции Пенетрация язвы двенадцатиперстной кишки в ткань поджелудочной железы 66. Какие из перечисленных факторов участвуют в патогенезе острого панкреатита? 1. Соляная кислота Цитокиназы Трипсиноген Гастрин Трипсин + 67. Каков главный патогенетический механизм развития острого панкреатита? 1. Нарушение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса 2. Самопереваривание ткани поджелудочной железы её протеолитическими ферментами Самопереваривание ткани поджелудочной железы панкреатической амилазой Самопереваривание ткани поджелудочной железы панкреатической липазой 68. Какой из перечисленных видов нарушений пищеварения в наибольшей степени страдает при расстройстве экскреторной функции поджелудочной железы? 1. Переваривание углеводов Переваривание белков Переваривание жиров 69. Чем обусловлена кровоточивость при нарушении экскреторной функции поджелудочной железы? 1. Уменьшением количества тромбоцитов Снижением активности протромбина Снижением образования тромбина в связи с нарушением всасывания витамина К 70. Всасывание каких из перечисленных ниже витаминов тормозится при нарушении экскреторной функции поджелудочной железы? Витамина С Витаминов группы В Витамина К Витамина D Витамина А Витамина Е 71. Какие симптомы характерны для нарушения экскреторной функции поджелудочной железы? Запоры Поносы Изжога Стеаторея 72. Какое нарушение кислотно-основного состояния может развиться при фистулах поджелудочной железы Газовый ацидоз Газовый алкалоз Негазовый метаболический ацидоз Негазовый выделительный алкалоз Негазовый выделительный ацидоз 73. Какие факторы принимают участие в патогенезе сосудистых нарушений при остром панкреатите 1. Высвобождение гистамина и серотонина Брадикинин Повышение свертывания крови Снижение свертывания крови |