колки патфиз измен. Незарегистрированная версия
 Скачать 338.93 Kb.
|
|
23. Укажите механизмы, за счёт которых гомоцистеинемия способствует развитию атеросклероза: 1. Избыточное образование свободных радикалов кислорода 2. Усиление окисления ЛПНП и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов 3. Снижение уровня ЛПВП 4. Повышение уровня ЛПОНП 24. Какие из указанных витаминов поддерживают нормальный уровень гомоцистеина в крови, участвуя в утилизации данной аминокислоты? 1. Витамин В6 2. Витамин В12 3. Фолиевая кислота 4. Витамин А 5. Витамин С 25. Каков механизм антиатерогенного действия липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)? 1. Снижение общего холестерина крови 2. Снижение уровня липопротеидов низкой плотности 3. Снижение АД 4. Конкурентная (по отношению к липопротеидам низкой и очень низкой плотности) блокада рецепторов клетки 26. В каких случаях ЛПНП проявляют свойство атерогенности? 1. Всегда 2. При повышении их уровня в крови 3. На фоне альтерации и воспалительного процесса в сосудистой стенке 27. Каков начальный этап развития атеросклероза? 1. Отложение эфиров холестерина в сосудистой стенке 2. Повышение уровня холестерина в крови 3. Повреждение эндотелия сосудов 4. Отложение кальция в сосудистой стенке 5. Повышение АД 28. Какие сосуды чаще всего поражает атеросклеротический процесс? 1. Артериальные сосуды мышечно-эластического типа 2. Крупные вены 3. Артериолы 4. Капилляры 5. Мелкие вены 29. Какова патогенетическая роль цитокинов в развитии атеросклероза? 1. Повышение проницаемости эндотелия 2. Повышение АД 3. Повышение уровня холестерина крови 4. Обеспечение транспорта моноцитов, лимфоцитов и нейтрофилов в интиму сосудов 5. Активация прокоагулянтной системы сосудистой стенки 30. Что представляют собой пенистые клетки? 1. Макрофаги, накапливающие «модифицированные» липопротеины 2. Лимфоциты, накапливающие «модифицированные» липопротеины 3. Макрофаги, накапливающие холестерин 4. Лимфоциты, накапливающие холестерин 31. Какие клетки проникают в интиму сосудов и трансформируются в макрофаги? 1. Базофилы 2. Моноциты 3. Тромбоциты 4. Ретикулоциты 32. Какие из указанных клеток выделяют факторы, стимулирующие миграцию гладкомышечных клеток в интиму при развитии атеросклероза? 1. Активированные макрофаги 2. Активированные нейтрофилы 3. Активированные тромбоциты 4. Клетки, входящие в состав сосудистой стенки 5. Активированные лимфоциты 33. Чем характеризуется долипидная стадия в патогенезе атеросклероза? 1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий 2. Развитием дислипидемии 3. Отсутствием видимых морфологических признаков атеросклероза 4. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс 34. Какие изменения характерны для стадии липоидоза? 1. Разрастание соединительной ткани 2. Отложение кальция в сосудистой стенке 3. Снижение липолитической активности сосудистой стенки 4. Повышение уровня холестерина крови 5. Отложение в интиме большого количества липидов 35. Чем характеризуется стадия липоидоза в патогенезе атеросклероза? 1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий 2. Развитием дислипидемии 3. Видимые морфологические признаки атеросклероза отсутствуют 4. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс 36. Чем характеризуется стадия липосклероза в патогенезе атеросклероза? 1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий 2. Развитием дислипидемии 3. Формированием атеросклеротической бляшки 4. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс 37. Чем характеризуется стадия атероматоза в патогенезе атеросклероза? 1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий 2. Превращением бляшки в плотную соединительнотканную капсулу, заполненную детритом 3. Началом формирования атеросклеротической бляшки 38. Какие процессы характерны для атеросклеротической бляшки? 1. Отложение кальция в стенке сосуда 2. Отложение эфиров холестерина в стенке сосуда 3. Локальное разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке 39. Какая часть сосудистой стенки более всего повреждается при атеросклерозе? 1. Эндотелиальный монослой 2. Адвентициальный слой 3. Мышечно-эластический слой 40. Как изменяется проницаемость эндотелия при развитии атеросклероза? 1. Снижается 2. Повышается 3. Не меняется 41. Каковы исходы атеросклероза? 1. Стеноз артерии 2. Разрыв или поверхностная эрозия атеросклеротической бляшки, приводящие к тромбозу артерии 3. Уменьшение прочности сосудистой стенки, приводящее к развитию аневризмы 4. Распад атеросклеротической бляшки с отрывом её фрагментов и превращением их в эмбол 5. Обратное развитие атеросклеротической бляшки 42. Какие из указанных артерий чаще всего поражаются при атеросклерозе? 1. Брюшная аорта 2. Коронарные артерии 3. Подколенная и бедренная артерии 4. Грудная аорта 5. Внутренние сонные артерии 6. Мозговые артерии 43. Каков основной механизм образования тромба при атеросклерозе? 1. Нарушение целостности эндотелия при изъязвлении атеросклеротической бляшки 2. Первичное изменение свертываемости крови 3. Замедление кровотока 44. Какое повреждение сердца наиболее часто развивается в результате атеросклероза? 1. Тампонада сердца 2. Поперечная блокада сердца 3. Инфаркт миокарда 4. Пароксизмальная тахикардия 5. Блокада ножек пучка Гиса 45. К каким заболеваниям и патологическим состояниям приводит атеросклероз? 1. Ишемическая болезнь сердца 2. Нарушение мозгового кровообращения 3. Окклюзия артерий брыжейки 4. Гангрена нижних конечностей 5. Аневризмы артерий Ишемическая болезнь сердца 1. Причинами развития инфаркта миокарда могут быть: 1. Неврогенный спазм коронарных артерий 2. Атеросклероз коронарных артерий 3. Тромбоз коронарных артерий 4. Блокада левой ножки пучка Гиса 5. Эмболия коронарных артерий 2. К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся: 1. Артериальная гипертензия 2. Снижение содержания в крови холестерина 3. Повышение содержания в крови холестерина 4. Повышение в крови концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) 5. Снижение в крови концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) 3. К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся: 1. Повышение содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) 2. Дислипидемия 3. Гиперхолестеринемия 4. Курение 5. Сахарный диабет 4. К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся: 1. Ожирение 2. Психо-эмоциональный стресс 3. Гиподинамия 4. Мужской пол 5. Гипохолестеринемия 5. К модифицируемым (устранимым) факторам риска возникновения ИБС относятся: 1. Ожирение 2. Психо-эмоциональный стресс 3. Гиподинамия 4. Сахарный диабет 5. Гиперхолестеринемия 6. Курение 6. К немодифицируемым (неустранимым) факторам риска возникновения ИБС относятся: 1. Наследственность 2. Мужской пол 3. Возраст (старше 40-50 лет) 4. Курение 5. Ожирение 7. Что является причиной возникновения «стенокардии напряжения»? 1. Тромбоз коронарных артерий 2. Эмболия коронарных артерий 3. Неврогенный спазм коронарных артерий (на фоне физической нагрузки или эмоционального напряжения) 4. Закрытие просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой 8. Что является причиной возникновения «стенокардии покоя»? 1. Прогрессирование атеросклероза коронарных артерий 2. Неврогенный спазм коронарных артерий (на фоне физической или эмоциональной активности) 3. Возникновение синусовой брадикардии 4. Гипертония «белого халата» 9. Причиной возникновения вариантной стенокардии (стенокардии Принцметала) является 1. Полная поперечная блокада сердца 2. Митральный стеноз 3. Кратковременный коронароспазм коронарных артерий 4. Эмболия коронарных артерий 10. Некоронарогенные некрозы миокарда развиваются вследствие: 1. Воздействия на миокард избытка катехоламинов 2. Воздействия на миокард соматотропного гормона 3. Воздействия на миокард избытка кортикостероидов и солей натрия 4. Аутоаллергических поражений миокарда 5. Интоксикации и воспаления миокарда 11. На 1-ой стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается: 1. Местная гипоксия миокарда 2. Некроз кардиомиоцитов 3. Накопление в участке ишемии недоокисленных продуктов обмена (преимущественно лактата) 4. Выключение дыхательной цепи митохондрий в зоне ишемии и активация анаэробного гликолиза 12. На 2-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается: 1. Угнетение энергетического обмена (дефицит макроэргов) 2. Подавление цикла трикарбоновых кислот 3. Ослабление и последующее угнетение анаэробного гликолиза 4. Накопление жирных кислот вследствие угнетения их β-окисления 13. На 3-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается: 1. Развитие кардиосклероза 2. Повреждение клеточных и субклеточных мембран (в частности, лизосомальных) 3. Контрактура миофибрилл вследствие избытка кальция 14. На 4-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается: 1. Ингибирование основных метаболических путей 2. Некроз кардиомиоцитов 3. Накопление недоокисленных продуктов обмена в участке ишемии 4. Выключение дыхательной цепи митохондрий в зоне ишемии 15. В процессе развития инфаркта миокарда концентрация свободных жирных кислот в миокарде: 1. Не меняется 2. Повышается 3. Снижается 16. Причинами повышения содержания жирных кислот в миокарде при инфаркте могут быть: 1. Торможение окисления жирных кислот в цикле Кребса 2. Усиление транспорта жирных кислот из крови в клетки миокарда 3. Активация липаз и фосфолипаз в кардиомиоцитах (влияние избытка катехоламинов и ионов кальция) 4. В процессе развития инфаркта миокарда концентрация свободных жирных кислот в миокарде не меняется 17. При инфаркте миокарда возникают следующие изменения ионного баланса: 1. Увеличение содержания K+ в кардиомиоцитах 2. Снижение содержания K+ в кардиомиоцитах 3. Увеличение содержания Na+ в кардиомиоцитах 4. Снижение содержания Na+ в кардиомиоцитах 5. Увеличение содержания Са2+ в кардиомиоцитах 6. Снижение содержания Са2+ в кардиомиоцитах 18. При инфаркте миокарда перекисное окисление липидов: 1. Усиливается 2. Не меняется 3. Угнетается 19. Причинами повреждения мембран кардиомиоцитов при инфаркте миокарда являются: 1. Активация липаз и фосфолипаз 2. Активация гликолиза 3. Встраивание в мембраны клеток миокарда жирных кислот, ацетил-КоА, лизофосфолипидов и их детергентоподобное действие на липидный бислой мембран 4. Активация перекисного окисления липидов мембран 5. Снижение концентрации калия в кардимомиоцитах 20. Повышение концентрации Са2+ в клетках миокарда приводит к: 1. Активации фосфолипаз сарколеммы 2. Торможению активности фосфолипаз сарколеммы 3. Активации протеолитических ферментов 4. Торможению активности протеолитических ферментов 21. Повышение внутриклеточной концентрации Са2+ в кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках коронарных артерий приводит к: 1. Спазму коронарных артерий 2. Расширению коронарных артерий 3. Контрактуре миофибрилл кардиомиоцитов 4. Ускорению расслабления миофибрилл кардиомиоцитов 22. Некрозогенное действие на сердце высоких концентраций адреналина объясняется: 1. Отёком кардиомиоцитов 2. Активацией перекисного окисления липидов 3. Развитием воспалительного процесса в миокарде 4. Невозможностью удовлетворить резкое повышение потребности миокарда в кислороде 23. При инфаркте миокарда причиной внезапной сердечной смерти может быть: 1. Острая почечная недостаточность 2. Блокада левой ножки пучка Гиса 3. Острая печеночная недостаточность 4. Фибрилляция желудочков сердца 24. Атеросклероз коронарных артерий может стать причиной инфаркта миокарда вследствие того, что при этом: 1. Сужается просвет коронарных артерий 2. Облегчается тромбообразование 3. Создаются благоприятные условия для эмболии фрагментами атеросклеротических бляшек 4. Повышается чувствительность коронарных артерий к вазоспастическим влияниям 5. Происходит разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки с последующей обтурацией просвета коронарного сосуда 25. Для инфаркта миокарда характерен следующий комплекс симптомов: 1. Боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + полиурия + потеря сознания 2. Боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + резкий подъем артериального давления + бронхоспазм 3. Боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + ферментемия (повышение содержания в крови миоглобина, МВ-КФК, тропонина I) + изменения ЭКГ (патологический зубец Q, смещение сегмента ST, резкое увеличение или появление отрицательного зубца Т) 4. Появление сильной головной боли + лейкопения + анурия (отсутствие мочевыделения) 26. Укажите особенности, характерные для типичной боли, возникающей при инфаркте миокарда и стенокардии: 1. Высокая интенсивность 2. Сжимающий, давящий, жгучий характер 3. Локализация за грудиной 4. Иррадиация боли в левую руку 5. Иррадиация боли в нижнюю челюсть 6. Страх смерти 27. Повышение в крови содержания МВ-изофермента креатинфосфокиназы и миоглобина при инфаркте миокарда связано с: 1. Нарушением функции печени 2. Развитием отёка лёгких 3. Выходом ферментов из поврежденных кардиомиоцитов и повышенной проницаемостью их мембран 4. Нарушением утилизации ферментов в тканях 28. Сократительная функция миокарда в зоне ишемии или некроза: 1. Существенно не меняется 2. Компенсаторно возрастает 3. Снижается 29. При исследовании сердца с помощью эхокардиографии в зоне инфаркта может регистрироваться: 1. Гипокинезия 2. Акинезия 3. Дискинезия 30. При значительном по размеру инфаркте миокарда левого желудочка характерным является: 1. Повышение ударного объема сердца 2. Снижение ударного объема сердца 3. Снижение артериального давления 4. Повышение артериального давления 5. Снижение конечного диастолического давления в левом желудочке 6. Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке 31. При значительном по размеру инфаркте миокарда наблюдается: 1. Повышение скорости сокращения сердца 2. Снижение скорости сокращения сердца 3. Повышение скорости расслабления сердца 4. Снижение скорости расслабления сердца 32. Пациент 45 лет поступил в клинику с диагнозом «инфаркт миокарда» и следующими симптомами: бледность с цианотическим оттенком и похолодание кожи, заостренные черты лица, резкая потливость, олигурия, адинамия, пульс частый, нитевидный, часто не пальпируется; систолическое АД 60 мм рт.ст. При специальном обследовании (сцинтиграфии) размер зоны инфаркта составляет более 40% массы миокарда левого желудочка. Какое осложнение инфаркта миокарда возникло у данного больного? 1. Пароксизмальная тахикардия 2. Кардиогенный шок 3. Фибрилляция желудочков сердца 4. Отёк лёгких 5. Разрыв папиллярной мышцы 33. Пациент 52 года поступил в клинику с диагнозом «инфаркт миокарда» и следующими симптомами: цианоз, выраженная одышка, клокочущее дыхание с пенистой розовой мокротой, влажные хрипы в легких, признаки острой недостаточности левого желудочка, частота сердечных сокращений 87 уд/мин. Систолическое АД 100 мм рт. ст. Какое осложнение инфаркта миокарда возникло у данного больного? |