колки патфиз измен. Незарегистрированная версия
 Скачать 338.93 Kb.
|
|
11. При каком объёме выпота в полости перикарда начинают проявляться нарушения сердечной деятельности? 1. 50 мл 2. 100 мл 3. 150 мл 4. 200 мл 5. 300 мл 12. При каком объёме выпота в полости перикарда может развиться тампонада сердца? 1. 50 мл 2. 100 мл 3. 150 мл 4. 200 мл 5. 300 мл 13. Какие нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики развиваются при тампонаде сердца? 1. Нарушение диастолического расслабления миокарда 2. Уменьшение сердечного выброса 3. Нарастание давления в предсердиях, приводящее к увеличению венозного давления в большом и малом кругах кровообращения 4. Регургитация крови из желудочков сердца в предсердия 14. К какому изменению деятельности сердца приводит возникающий при его тампонаде рефлекс Бейнбриджа? 1. Увеличение ЧСС, сменяющееся брадикардией и остановкой сердца 2. Снижение сократительной активности миокарда левого желудочка 3. Экстрасистолия 4. Фибрилляция желудочков 15. Перикардиты бывают следующих видов: 1. Острый (сухой или выпотной) 2. Хронический выпотной 3. Констриктивный 4. Хронический сухой 16. Укажите причину развития острого перикардита: 1. Инфекционный фактор 2. Уремия 3. Гиперхолестеринемия 4. Инфаркт миокарда 17. Укажите причины развития хронического выпотного перикардита: 1. Микробный фактор 2. Уремия 3. Гиперхолестеринемия 4. Сердечная недостаточность 18. Укажите механизм развития констриктивного перикардита: 1. Утолщение и уплотнение листков перикарда в результате хронического воспалительного процесса 2. Уремия с отложением кристаллов мочевины на листках перикарда 3. Гиперхолестеринемия 4. Накопление экссудата в полости перикарда 19. При каком из указанных вариантов патологии перикарда может развиться так называемое «панцирное сердце»? 1. Констриктивный перикардит 2. Острый перикардит 3. Гидроперикард 4. Гемоперикард 20. Миокардиты по локализации бывают: 1. Чаще очаговыми 2. Чаще диффузными 3. В 50 % случаев – очаговыми, а в 50 % – диффузными 21. Миокардиты по этиологии бывают следующих видов: 1. Инфекционные 2. Неинфекционные 3. Инфекционно-токсические 4. Инфекционно-аллергические 22. Неспецифические инфекционные миокардиты могут быть вызваны: 1. Вирусами 2. Бактериями 3. Грибами 4. Риккетсиями 5. Паразитами 23. Укажите основные причины развития специфических инфекционных миокардитов: 1. Туберкулёз 2. Сифилис 3. Стафилококковая инфекция 4. Стрептококковая инфекция 24. При каких патологических процессах могут возникать неинфекционные миокардиты? 1. Ревматизм 2. Саркоидоз 3. Коллагенозы 4. Атеросклероз 5. Уремия 25. Какие вирусы являются наиболее частыми причинами развития инфекционных миокардитов? 1. Коксаки 2. Вирус гриппа 3. Вирус краснухи 4. Цитомегаловирус 26. Какое заболевание сердца может развиться в исходе вирусного миокардита? 1. Дилатационная кардиомиопатия 2. Гипертрофическая кардиомиопатия 3. Рестриктивная кардиомиопатия 4. Аритмогенная правожелудочковая дисплазия (кардиомиопатия) 5. Неклассифицируемая кардиомиопатия 27. Согласно классификации ВОЗ, различают следующие формы идиопатической кардиомиопатии: 1. Дилатационная 2. Постинфарктная 3. Гипертрофическая 4. Рестриктивная 5. Аритмогенная правожелудочковая дисплазия 28. Какие из указанных факторов связаны с патогенезом дилатационной кардиомиопатии? 1. Вирусная инфекция и предшествующий миокардит 2. Наследственная предрасположенность 3. Ревматизм 4. Беременность и роды 5. Токсические вещества 6. Артериальная гипертензия 29. Какой из указанных вирусов может играть роль в этиологии дилатационной кардиомиопатии? 1. Вирус Коксаки В 2. Цитомегаловирус 3. Вирус эпидемического паротита 4. Вирус краснухи 5. Вирус Эпштейна-Барр 30. Укажите главные механизмы патогенеза идиопатической дилатационной кардиомиопатии: 1. Гибель кардиомиоцитов в результате ишемии миокарда 2. Появление антикардиальных аутоантител к неоантигенам кардиомиоцитов 3. Активация цитотоксических лимфоцитов и Т-киллеров неоантигенами 4. Перегрузка сердца вследствие увеличения ОЦК 31. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется следующими морфологическими признаками: 1. Дилатация только левого желудочка 2. Дилатация левого или обоих желудочков 3. Дилатация всех камер сердца 4. Дилатация левого и правого предсердий 32. Укажите наиболее типичные проявления и исходы дилатационной кардиомиопатии: 1. Сердечная недостаточность 2. Аритмии сердца 3. Инфаркт миокарда 4. Клапанные пороки сердца 5. Тромбоэмболии 33. Укажите основные виды хирургического лечения дилатационной кардиомиопатии: 1. Трансплантация сердца 2. Имплантация сетчатого каркаса 3. Аорто-коронарное шунтирование 4. Баллонная ангиопластика со стентированием 34. Укажите основной механизм патогенеза гипертрофической кардиомиопатии: 1. Длительная перегрузка сердца в результате повышения сопротивления сердечному выбросу 2. Мутация генов, кодирующих сократительные белки кардиомиоцитов с развитием «псевдокомпенсаторного» усиления синтеза белков 3. Компенсаторное усиление синтеза белков в кардиомиоцитах вследствие токсического разрушения белков саркомера 35. Укажите особенности морфологических изменений миокарда, характерные для гипертрофической кардиомиопатии: 1. Гипертрофия межжелудочковой перегородки развивается в большинстве случаев 2. Гипертрофия межжелудочковой перегородки никогда не развивается 3. Гипертрофия миокарда всегда симметрична 4. Гипертрофия миокарда может быть симметричной и асимметричной 36. Какой из нижеперечисленных дефектов архитектоники сердца появляется при гипертрофической кардиомиопатии? 1. Аортальная недостаточность 2. Мышечный субаортальный стеноз 3. Митральный стеноз 4. Митральная недостаточность 37. Укажите метод хирургического лечения гипертрофической кардиомиопатии: 1. Трансплантация сердца 2. Резекция межжелудочковой перегородки с протезированием митрального клапана 3. Аорто-коронарное шунтирование 4. Баллонная ангиопластика со стентированием 38. Укажите основное изменение внутрисердечной гемодинамики, наблюдаемое при рестриктивной кардиомиопатии: 1. Ухудшение систолической функции сердца 2. Ухудшение диастолической функции сердца 3. Частичная регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие 4. Частичная регургитация крови из правого желудочка в правое предсердие 39. Что из нижеперечисленного лежит в основе аритмогенной правожелудочковой дисплазии? 1. Амилоидоз миокарда правого желудочка 2. Жировое перерождение и фиброз правого желудочка 3. Гемохроматоз сердца 4. Саркоидоз сердца 40. Какое из указанных нарушений ритма сердца наблюдается при аритмогенной правожелудочковой дисплазии? 1. Желудочковая тахиаритмия 2. Атриовентрикулярная блокада 3. Синусовая брадикардия 4. Арборизационный блок 5. Блокада правой ножки пучка Гиса Сердечная недостаточность 1. По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы сердечной недостаточности: 1. Миокардиальная 2. Смешанная 3. Неврогенная 4. Перегрузочная 2. По отделу сердца различают следующие виды недостаточности сердца: 1. Левопредсердная 2. Правопредсердная 3. Левожелудочковая 4. Правожелудочковая 5. Тотальная 3. В чём состоят особенности сердечной недостаточности, развивающейся в результате гипертиреоза? 1. Развивается выраженная гипертрофия миокарда 2. Развивается дилатация желудочков сердца 3. Отсутствует компенсаторная гипертрофия миокарда 4. Сердечная недостаточность сопровождается увеличением минутного объёма крови 5. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением минутного объёма крови 4. Укажите патологические процессы, которые могут приводить к развитию миокардиальной формы сердечной недостаточности: 1. Инфаркт миокарда 2. Постинфарктный кардиосклероз 3. Тампонада сердца (скопление жидкости в полости перикарда) 4. Дифтерийный миокардит 5. Алкогольная кардиомиопатия 5. Укажите патологические процессы, которые могут приводить к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности: 1. Кардиомиопатии 2. Гипертоническая болезнь в начале своего развития 3. Инфаркт миокарда 4. Гиперволемия 5. Аортальный стеноз 6. Постинфарктный кардиосклероз 6. Компенсаторная гипертрофия миокарда является одной из стадий патогенеза: 1. Острой сердечной недостаточности 2. Хронической сердечной недостаточности 7. Компенсаторная гиперфункция миокарда является одной из стадий патогенеза: 1. Острой сердечной недостаточности 2. Хронической сердечной недостаточности 8. В процессе развития гипертрофии миокарда количество мышечных волокон: 1. Увеличивается 2. Уменьшается 3. Не меняется 9. В патогенезе острой сердечной недостаточности играют роль: 1. Развитие воспалительного процесса в миокарде 2. Разрушение митохондрий в процессе их гиперфункции 3. Аутоиммунное повреждение миокарда 4. Снижение активности синтеза митохондрий в миокарде 5. Энергетический дефицит 6. Ослабление сократительной способности миокарда 10. Для стадии завершившейся гипертрофии миокарда характерно: 1. Увеличение массы кардиомиоцитов 2. Увеличение числа кардиомиоцитов 3. Повышение интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда 4. Нормализация интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда 5. Усиление синтеза белка в миокарде 6. Ослабление синтеза белка в миокарде 11. В патогенезе «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» играют роль: 1. Нарушения сердечного ритма 2. Нарушение нервной регуляции гипертрофированного сердца 3. Отставание роста массы митохондрий от увеличения массы миофибрилл 4. Отставание пролиферации капилляров от увеличения массы миофибрилл 12. Укажите основные причины развития острой сердечной недостаточности: !1. Острый инфаркт миокарда 2. Резкое увеличение сопротивления сердечному выбросу 3. Резкое увеличение физической нагрузки 4. Тяжёлые расстройства внутрисердечной гемодинамики 13. Укажите основные проявления острой недостаточности левого желудочка: 1. Асцит 2. Отёк лёгких 3. Снижение конечного диастолического давления в левом желудочке 4. Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке 5. Увеличение остаточного систолического объема крови в левом желудочке 14. Причинами повышения остаточного систолического объема крови в желудочках при сердечной недостаточности являются: 1. Уменьшение размеров полостей желудочков вследствие гипертрофии миокарда 2. Ослабление сократительной функции желудочков сердца 3. Увеличение объема циркулирующей крови 15. Причинами повышения конечного диастолического давления в желудочках при сердечной недостаточности являются: 1. Увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков 2. Повышение чувствительности миокарда к катехоламинам 3. Увеличение объема циркулирующей крови 16. При тоногенной дилатации желудочков сердца: 1. Сократительные и эластические свойства миокарда сохранены 2. Сократительные и эластические свойства миокарда снижены 17. При миогенной дилатации желудочков сердца: 1. Сократительные и эластические свойства миокарда сохранены 2. Сократительные и эластические свойства миокарда снижены 18. Снижение сократительной активности миокарда при развитии хронической сердечной недостаточности объясняется следующими механизмами: 1. Развитием гипертрофии миокарда 2. Уменьшением количества жизнеспособных кардиомиоцитов 3. Уменьшением потребности миокарда в кислороде 4. Уменьшением функциональной активности кардиомиоцитов 5. Формированием «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» 19. Укажите отличительный признак, характерный для патогенеза хронической сердечной недостаточности: 1. Отсутствие гипертрофии миокарда 2. Развитие гипертрофии миокарда 3. Вся образующаяся в митохондриях энергия расходуется на обеспечение сократительной активности миокарда 20. Укажите основные проявления хронической недостаточности правого желудочка сердца: 1. Отёков нижних конечностей 2. Асцит 3. Отёк легких 4. Цирроз печени 21. Укажите основные проявления хронической сердечной недостаточности: 1. Асцит 2. Увеличение частоты сердечных сокращений 3. Одышка 4. Влажные хрипы в нижних отделах лёгких 5. Гепатомегалия 6. Увеличение размеров сердца 22. Укажите, в каких отделах кровеносной системы повышается венозное давление при недостаточности правого желудочка? 1. В венах малого круга кровообращения 2. Только в венах головы 3. Во всех венах большого круга кровообращения 4. Только в системе воротной вены 5. Только в коронарных венах 23. Укажите основные гемодинамические проявления сердечной недостаточности: 1. Увеличение конечного диастолического давления 2. Снижение конечного диастолического давления 3. Уменьшение остаточного систолического объема крови 4. Увеличение остаточного систолического объема крови 5. Увеличение ударного объёма сердца 6. Снижение ударного объёма сердца 24. Укажите основные гемодинамические проявления сердечной недостаточности: 1. Тоногенная дилатация сердца 2. Миогенная дилатация сердца 3. Повышение артериального давления 4. Отёки 5. Повышение давления в венах 25. При тоногенной дилатации сердца: 1. Миокард подчиняется механизму Франка – Старлинга 2. Миокард не подчиняется механизму Франка – Старлинга 26. При миогенной дилатации сердца: 1. Миокард подчиняется механизму Франка – Старлинга 2. Миокард не подчиняется механизму Франка – Старлинга 27. Экстренными механизмами компенсации нарушений гемодинамики при острой сердечной недостаточности являются: 1. Увеличение частоты сердечных сокращений 2. Выброс крови из депо 3. Активация механизма Франка – Старлинга 4. Гипертрофия миокарда 28. Долговременным механизмом компенсации нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности являются: 1. Миогенная дилатация 2. Гипертрофия миокарда 3. Артериальная гипертензия 29. Укажите изменения функции дыхательной системы, наблюдаемые при сердечной недостаточности: 1. Одышка 2. Бронхоспазм 3. Отропноэ 4. Сердечная астма 30. Укажите возможные причины развития острого лёгочного сердца: 1. Эмболия малого круга кровообращения 2. Двусторонняя пневмония 3. Хронический обструктивный бронхит 4. Массивный тромбоз капилляров малого круга при ДВС-синдроме 5. Бронхиальная астма 31. Укажите возможные причины развития хронического лёгочного сердца: 1. Эмболия малого круга кровообращения 2. Двусторонняя пневмония 3. Хронический обструктивный бронхит 4. Массивный тромбоз капилляров малого круга при ДВС-синдроме 5. Бронхиальная астма 32. Какие виды гипоксии наблюдаются при развитии хронического лёгочного сердца: 1. Дыхательная 2. Циркуляторная 3. Гемическая 4. Тканевая 33. Патогенетическая терапия сердечной недостаточности включает в себя: 1. Снижение гемодинамической нагрузки на миокард 2. Применение диуретиков 3. Переливание крови 4. Использование сердечных гликозидов 5. Использование бета-адреноблокаторов 6. Ограничение перорального приема натрия и воды Патофизиология сосудистого тонуса 1. При каких минимальных величинах систолического и диастолического давления в плечевой артерии принято говорить о наличии артериальной гипертензии? 1. АД сист. 170 мм рт. ст. и выше; АД диаст. 85 мм рт ст. и выше 2. АД сист. 140 мм рт. ст. и выше; АД диаст. 90 мм рт ст. и выше 3. АД сист. 160 мм рт. ст. и выше; АД диаст. 95 мм рт ст. и выше 4. АД сист. 175 мм рт. ст. и выше; АД диаст. 100 мм рт ст. и выше 2. Чем отличается гипертоническая болезнь от симптоматической гипертонии? 1. Более высоким уровнем систолического давления 2. Более высоким уровнем диастолического давления !3. Тем, что при гипертонической болезни стойкое повышение АД является ведущим и длительное время единственным симптомом заболевания 4. Тем, что механизмы поддержания высокого АД при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях принципиально различны 3. Что относится к вторичным артериальным гипертензиям? 1. Временное повышение артериального давления 2. Гипертонические кризы 3. Почечные артериальные гипертензии 4. Эндокринные артериальные гипертензии 4. Как часто встречается повышенное АД, расцениваемое как гипертоническая болезнь? 1. У 40-50% населения 2. У 30-40% населения 3. У 8-18% населения 4. У 25-30% населения 5. Почему проблема изучения механизмов развития и лечения артериальной гипертензии актуальна для современной медицины? 1. Потому что артериальная гипертензия является основой возникновения тяжелых расстройств мозгового кровообращения 2. Потому что артериальная гипертензия является основой возникновения тяжелых расстройств коронарного кровообращения 3. Потому что артериальная гипертензия может приводить к тяжелому поражению почек и уремии 4. Потому что артериальная гипертензия является причиной смерти и инвалидности большого количества пациентов 6. Основными механизмами развития артериальной гипертензии являются: 1. Почечно-эндокринный 2. Нейрогенный (очаг доминантного возбуждения в сосудодвигательном центре) 3. Дисфункция эндотелия 4. Кальций-зависимый 5. Барорецепторный 6. Хеморецепторный 7. Назовите факторы риска развития гипертонической болезни: 1. Снижение потребления поваренной соли 2. Снижение содержания твердых жиров в пище 3. Наследственность 4. Гипогликемия 5. Атеросклероз 8. Отмечается ли поражение органов-мишеней на 1 стадии развития гипертонической болезни? 1. Не отмечается 2. Отмечается 3. Наличие поражения связано с полом пациентов 4. Наличие поражения связано с уровнем артериального давления 9. Механизмом развития вазоренальной почечной гипертензии является: 1. Повышение системного диастолического артериального давления 2. Повышение систолического артериального давления 3. Снижение перфузии почек 4. Повышение уровня кальция в крови 10. Механизмом развития ренопривной почечной гипертензии является: 1. Повышение системного диастолического артериального давления 2. Повышение систолического артериального давления 3. Уменьшение массы паренхимы почечной ткани 4. Повышение уровня кальция в крови 11. Механизмом развития «катехоламиновой» гипертензии является: 1. Повышение системного диастолического артериального давления 2. Повышение систолического артериального давления 3. Значительное хроническое увеличение уровня адреналина и норадреналина в крови 4. Феохромоцитома 12. Эндокринные артериальные гипертензии развиваются в результате: 1. Первичного альдостеронизма 2. Синдрома Иценко-Кушинга 3. Гипертиреоидных состояний 4. Снижения перфузии почек 13. Причинами смерти при гипертонической болезни являются: 1. Цирроз печени 2. Сердечная недостаточность 3. Нарушение мозгового кровообращения 4. Анемия 5. Почечная недостаточность 14. Что является начальным звеном патогенеза гипертонической болезни? 1. Снижение содержания эндотелина в сосудистой стенке 2. Увеличение активности ангиотензина II 3. Активация парасимпатической нервной системы 4. Формирование очага патологического доминантного возбуждения в сосудодвигательном центре 5. Усиление выделения ренина в кровь 15. Укажите инициальный патогенетический фактор развития артериальной гипертензии по теории Ланга – Мясникова? 1. Психо-эмоциональный стресс (корковый невроз) 2. Торможение парасимпатических нервов 3. Ишемия почек и выделение ренина 4. Выключение барорецепторного механизма регуляции АД 5. Формирование патологического доминантного возбуждения в сосудодвигательном центре 16. Укажите особенности доминантного возбуждения в сосудодвигательном центре, возникающего в результате невроза: 1. Высокая инертность 2. Длительность существования (на протяжении десятилетий) 3. Способность резко усиливаться от действия раздражителей неспецифических раздражителей 4. Способность резко усиливаться от действия специфических для сосудистой системы раздражителей 17. Какой патофизиологический механизм формируется в области сосудодвигательного центра на начальной стадии гипертонической болезни? 1. Парабиотическое торможение 2. Очаг отрицательной индукции 3. Патологическая доминанта 4. Очаг положительной индукции 18. Как называется первая стадия гипертонической болезни? 1. Стадия стабильной гипертонии 2. Стадия транзиторной гипертонии 3. Стадия компенсации 4. Стадия декомпенсации 5. Стадия органных изменений 19. Как называется вторая стадия гипертонической болезни? !1. Стадия стабильной гипертонии 2. Стадия транзиторной гипертонии 3. Стадия компенсации 4. Стадия декомпенсации 5. Стадия органных изменений 20. Как называется третья стадия гипертонической болезни? 1. Стадия стабильной гипертонии 2. Стадия транзиторной гипертонии 3. Стадия компенсации 4. Стадия декомпенсации !5. Стадия органных изменений 21. Укажите центры вегетативной регуляции, возбуждение которых приводит к стойкому повышению АД при психо-эмоциональном стрессе: 1. Парасимпатические центры гипоталамуса 2. Симпатические центры гипоталамуса 3. Центры вегетативной регуляции спинного мозга 4. Центры вегетативной регуляции среднего мозга 22. Какие из указанных ниже факторов играют роль в развитии артериальной гипертензии? 1. Наследственная предрасположенность 2. Избыточная масса тела 3. Увеличенное потребление растительной пищи 4. Избыточное потребление поваренной соли с пищей 5. Курение 23. Каковы патогенетические механизмы поддержания повышенного АД при гипертонической болезни? 1. Снижение содержания кортикостероидов в крови 2. Включение фактора адаптации барорецепторов 3. Повышение уровня инсулина в крови 4. Включение хеморецепторного механизма 5. Повышение уровня соматотропина в крови 24. В каких структурах организма вырабатывается ренин? 1. В мозговом слое почек 2. В проксимальных отделах почечных канальцев 3. В дистальных отделах почечных канальцев 4. В юкстагломерулярном аппарате 25. Каков механизм действия ренина? 1. Прямо влияет на тонус артериальных сосудов 2. Превращает ангиотензиноген в ангиотензин I 3. Усиливает реабсорбцию натрия и воды в почках 4. Стимулирует секрецию вазопрессина 5. Усиливает выработку кортикотропина 26. В результате какого процесса происходит усиление выброса ренина почками? 1. Гиперфункция коркового слоя надпочечников 2. Гипофункция коркового слоя надпочечников 3. Уменьшение почечного кровотока (ишемия почки) 4. Возбуждение барорецепторов аорты 5. Возбуждение волюмрецепторов аорты 6. Прямое влияние катехоламинов на юкстагломерулярный аппарат 27. Какое из указанных веществ обладает прямым сосудосуживающим эффектом? 1. Альдостерон 2. Ренин 3. Ангиотензин I 4. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) 5. Ангиотензин II 28. Каково участие ангиотензина II в регуляции уровня АД? 1. Ангиотензин II вызывает сужение сосудов 2. Ангиотензин II приводит к повышению сопротивления периферических сосудов и увеличивает сердечный выброс 3. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона и вазопрессина 4. Ангиотензин II вызывает активацию симпато-адреналовой системы 5. Ангиотензин II усиливает биосинтез и высвобождение норадреналина в постганглионарных нервных окончаниях 6. Ангиотензин II стимулирует сокращение, пролиферацию и гипертрофию гладкомышечных клеток сосудов 29. Какие гуморальные факторы непосредственно усиливают выработку ренина? 1. Ацетилхолин 2. Вазопрессин 3. Ангиотензин II 4. Катехоламины 5. Альдостерон 30. Чем обусловлен гипертензивный эффект альдостерона? 1. Прямым сосудосуживающим действием 2. Повышением содержания натрия в тканях и рефлекторным увеличением секреции АДГ (вазопрессина) 3. Увеличением реабсорбции натрия 4. Торможением барорецепторного механизма регуляции АД 5. Увеличением объёма циркулирующей крови 31. Влияет ли ренин на задержку натрия в организме? 1. Не влияет 2. Прямо задерживает натрий в организме !3. Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление выработки альдостерона 4. Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление выработки ангиотензина II 32. Какие факторы инициируют образование ангиотензина II? 1. Адреналин 2. Химаза, катепсины 3. Вазопрессин 4. Ацетилхолин 5. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) 6. Альдостерон 33. К каким эффектам приводит увеличение концентрации ренина в крови? 1. К снижению АД 2. К нарушению сердечного ритма 3. К повышению АД 4. К усилению выделения с мочой натрия и воды 5. К усилению реабсорбции натрия 34. Какие из перечисленных ниже факторов относятся к депрессорным (снижают АД)? 1. Ангиотензин II (действие на АТ1-рецепторы) 2. Ангиотензин I 3. Калликреин-кининовая система 4. Вазопрессин 5. Простациклин I2, простогландины A,Е 6. Предсердный натрийуретический пептид 35. Как изменяется действие барорецепторного механизма регуляции АД при развитии артериальной гипертензии? 1. Наблюдается активация барорецепторного механизма 2. Наблюдается торможение барорецепторного механизма 3. Активность барорецепторного механизма не меняется 36. Как влияет повышение содержания ионов кальция внутри клетки на содержание циклических нуклеотидов? 1. Не меняет 2. Увеличивает 3. Уменьшает 37. К какому эффекту приводит уменьшение содержания циклических нуклеотидов в гладкомышечных клетках сосудов? 1. Снижает АД 2. Увеличивает частоту сердечных сокращений 3. Снижает сердечный выброс 4. Повышает АД 5. Увеличивает выделение с мочой натрия 38. Как влияет эндотелин на сосудистый тонус (при действии на ETa-рецепторы)? 1. Не влияет 2. Повышает 3. Снижает 39. Какой из указанных факторов стимулирует выработку эндотелина? 1. Высокое прессорное давление на стенку сосуда (под действием катехоламинов) 2. Высокий уровень ЛПНП 3. Трансформирующий фактор роста тромбоцитов 4. Гипоксия 40. Как изменяются свойства сосудистой стенки при артериальной гипертензии? 1. Повышается тонус гладкомышечных клеток артериальных сосудов 2. Резко повышается проницаемость сосудистой стенки 3. Снижается тонус гладкомышечных клеток артериальных сосудов 4. Наблюдается утолщение сосудистой стенки в связи с гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток 41. Укажите механизм гипертензивного эффекта эндотелина: 1. Повышение тонуса сосудодвигательного центра 2. Увеличение сердечного выброса 3. Торможение барорецепторного рефлекса 4. Увеличение выработки адреналина 5. Повышение содержание кальция в гладкомышечных клетках сосудов и активация фосфолипазы, а также активация свертывающей системы крови 42. Какие факторы относятся к депрессорной системе? 1. Калий-натриевый насос в мембране клеток 2. Простагландины А и Е 3. Предсердный натрий-уретический гормон 4. Ангиотензин-альдостероновая система 5. Парасимпатическая нервная система 43. Укажите патологические состояния, к которым может привести гипертоническая болезнь: 1. Цирроз печени 2. Гипертрофия миокарда 3. Диспластическая анемия 4. Острое нарушение мозгового кровообращения 5. «Первично сморщенная почка» 44. Функция какого из указанных органов реже всего нарушается при артериальной гипертензии? 1. Сердце 2. Почки 3. Печень 4. Головной мозг 45. Какое изменение сердца патогенетически связано с артериальной гипертензией? 1. Пороки клапанов сердца 2. Тампонада сердца 3. Нарушения сердечного ритма 4. Гипертрофия миокарда 5. Кардиомиопатии 46. Укажите патогенетические механизмы второй стадии гипертонической болезни: 1. Увеличение сердечного выброса 2. Включение почечно-эндокринного механизма 3. Нарушение функции барорецепторов 4. Повышение чувствительности хеморецепторов к катехоламинам 5. Включение эндотелинового механизма 47. Укажите патогенетический механизм гипотензивного эффекта блокаторов ангиотензинпревращающего фермента: 1. Торможение образования ангиотензина II 2. Выключение эндотелинового механизма 3. Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций 4. Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов 48. Укажите патогенетический механизм гипотензивного эффекта блокаторов кальциевых каналов: 1. Торможение образования ангиотензина II 2. Выключение эндотелинового механизма 3. Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций 4. Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов 49. Укажите патогенетические механизмы гипотензивного эффекта диуретиков: 1. Торможение образования ангиотензина II 2. Выключение эндотелинового механизма 3. Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций 4. Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов 5. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение сердечного выброса 6. Усиление натрийуреза и снижение концентрации натрия в организме 50. Укажите патогенетические механизмы гипотензивного эффекта адреноблокаторов? 1. Торможение образования ангиотензина II 2. Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций 3. Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов 4. Повышение выделения натрия и снижение его концентрации в организме 5. Блокада действия катехоламинов на уровне α1-и β2-адренорецепторов в стенке сосудов – расширение сосудов 6. Блокада действия катехоламинов на уровне β1-адренорецепторов в миокарде – снижение сердечного выброса и уменьшение гиперволемии 51. Что такое гипотоническая болезнь? 1. Периодическое снижение артериального давления 2. Стабильное снижение артериального давления ниже 90/60 мм рт.ст. 3. Снижение тонуса скелетной мускулатуры 4. Стабильное снижение артериального давления ниже 120/70 мм рт.ст. 5. Стабильное снижение артериального давления ниже 80/60 мм рт.ст. 52. В каком случае возникает ортостатическая гипотония? 1. При длительном голодании 2. У женщин после родов 3. При инфекционных заболеваниях 4. При изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное 5. При изменении положения тела пациента из вертикального в горизонтальное 53. Что лежит в основе послеродовой гипотонии? 1. Длительное голодание 2. Стрессовое истощение надпочечников 3. Инфекции родовых путей 4. Длительное нахождение роженицы в горизонтальном положении Патофизиология дыхательной системы 1. Внешнее дыхание – это: 1. Обмен газами между кровью и тканями 2. Обмен газами между кровью и атмосферным воздухом 3. Апнейтическое дыхание 2. Внутреннее дыхание – это: 1. Обмен газами между кровью и тканями 2. Обмен газами между кровью и атмосферным воздухом 3. Апнейтическое дыхание 4. Активация цитохромов 3. При гипервентиляции содержание углекислого газа в артериальной крови: 1. Повышается 2. Снижается 3. Не изменяется 4. Становится таким же, как в венозной крови 4. Кардиогенный отёк лёгких развивается при: 1. Острой недостаточности правых отделов сердца 2. Острой недостаточности левых отделов сердца 3. Усилении сократительной способности левого желудочка 4. Усилении сократительной способности правого желудочка 5. Одышка (dyspnea) возникает при: 1. Патологии органов внешнего дыхания 2. Болезнях сердца 3. Нарушениях функции дыхательного центра 4. Гипервентиляции лёгких психогенного генеза 6. Инспираторная одышка выражается в виде: 1. Затруднения вдоха 2. Затруднения выдоха 3. Затруднения и вдоха, и выдоха 7. Укажите возможные причины возникновения инспираторной одышки: 1. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей 2. Уменьшение дыхательной поверхности лёгких 3. Паралич дыхательной мускулатуры 4. Пневмоторакс 5. Спазм мускулатуры мелких бронхов 8. Укажите возможные причины возникновения экспираторной одышки: 1. Уменьшение дыхательной поверхности лёгких 2. Паралич дыхательной мускулатуры 3. Пневмоторакс 4. Спазм мускулатуры мелких бронхов 9. При экспираторной одышке затруднен: 1. Вдох 2. Выдох 3. И вдох, и выдох 10. Какой вид нарушения кислотно-основного состояния развивается при экспираторной одышке? 1. Газовый ацидоз 2. Газовый алкалоз 3. Метаболический ацидоз 11. Укажите возможные причины кровохарканья: 1. Бронхогенный рак лёгких 2. Периферический рак лёгких 3. Кавернозный туберкулёз 4. Инфаркт или абсцесс лёгкого 5. Крупозная пневмония 6. Застой крови в малом круге кровообращения 12. Причинами появления болей в грудной клетке являются: 1. Невралгия межрёберных нервов 2. Плеврит 3. Пневмоторакс 4. Диафрагмальная грыжа 13. При периодическом дыхании Биота возбудимость дыхательного центра: 1. Снижается 2. Не меняется 3. Повышается 4. Периодически то повышается, то понижается 14. Что характерно для дыхания Биота? 1. Периоды нормального дыхания сменяются паузами 2. Вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего снова возникает пауза 3. Редкие сильные выдохи и слабые вдохи 15. Что характерно для дыхания Чейн-Стокса? 1. Периоды нормального дыхания сменяются паузами 2. Вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего снова возникает пауза 3. Редкие сильные выдохи и слабые вдохи 16. Что характерно для дыхания Куссмауля? 1. Периоды нормального дыхания сменяются паузами 2. Вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего снова возникает пауза 3. Редкие сильные выдохи и слабые вдохи 17. Дыхание Куссмауля (шумное глубокое дыхание) характерно для: 1. Коматозных состояний 2. Большой высоты 3. Лихорадки 4. Новорожденных 18. Нарушение вентиляционной функции лёгких может быть связано с: 1. Повышением тонуса мускулатуры бронхов 2. Отёком бронхов 3. Гиперсекрецией слизи в бронхах 4. Рубцовой деформацией бронхов 19. Какое заболевание может возникнуть при постоянно повышающемся внутрилёгочном давлении? 1. Эмфизема лёгких 2. Бронхоэктатическая болезнь 3. Бронхиальная астма 4. Пневмония 20. Чем характеризуется эмфизема лёгких? 1. Разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол 2. Потерей эластических свойств альвеол 3. Уменьшением дыхательной поверхности лёгких 4. Увеличением дыхательной поверхности лёгких 5. Утолщением стенки альвеол 21. Развитие острой эмфиземы легких обусловлено: 1. Дефицитом α1- антитрипсина 2. Хроническим бронхитом 3. Острым бронхиолитом 22. Какие факторы играют роль в этиологии хронической эмфиземы легких? 1. Повышение внутрилёгочного давления в течение длительного времени 2. Снижение эластичности лёгочной ткани у пожилых людей 3. Дефицит в крови α1-антитрипсина 23. Клапанный пневмоторакс, в отличие от закрытого пневмоторакса, характеризуется: 1. Развитием полного спадения соответствующего лёгкого 2. Нарастанием тяжёлых гемодинамических расстройств 3. Большой угрозой для жизни 24. При закрытом пневмотораксе: 1. Отсутствует сообщение воздушного пузыря в плевральной полости с внешней средой 2. Имеется сообщение воздушного пузыря в плевральной полости с внешней средой 3. Отверстие в плевре прикрыто лоскутом, который препятствует выходу воздуха из плевральной полости, но даёт ему возможность в плевральную полость входить 25. Укажите возможные причины открытого пневмоторакса: 1. Разрыв лёгочной ткани вследствие эмфиземы 2. Деструкция лёгочной ткани при раке или абсцессе лёгкого 3. Проникающее ранение грудной клетки 4. Прорыв воздуха в плевральную полость с последующим закрытием входного отверстия (сгустком крови, лёгочной тканью, мышечным лоскутом и др.) 26. Какие изменения газового состава крови характерны для дыхательной недостаточности? 1. Гипоксия 2. Гиперкапния 3. Гипокапния 4. Гипероксия 27. Асфиксия – это: 1. Острая дыхательная недостаточность 2. Хроническая дыхательная недостаточность 28. По этиопатогенезу выделяют следующие виды асфикcии: 1. Дислокационная 2. Обтурационная 3. Стенотическая 4. Клапанная 5. Аспирационная 29. Выберите стадии асфиксии в правильном порядке: 1. Экспираторной одышки, инспираторной одышки, преавтоматической паузы, гаспинг-дыхания 2. Инспираторной одышки, экспираторной одышки, гаспинг-дыхания 3. Инспираторной одышки, экспираторной одышки, преавтоматической паузы, гаспинг-дыхания 4. Преавтоматической паузы, инспираторной одышки, экспираторной одышки, гаспинг-дыхания 30. Какой вид нарушения кислотно-основного состояния развивается при асфиксии? 1. Газовый ацидоз 2. Газовый алкалоз 3. Метаболический ацидоз 31. Укажите причины нарушения функции внешнего дыхания: 1. Альвеолярная гиповентиляция 2. Альвеолярная гипервентиляция 3. Нарушение перфузии лёгких 4. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений 5. Снижение диффузионной способности лёгких 32. Укажите причины возникновения альвеолярной гиповентиляции: 1. Изменения биомеханики дыхания 2. Нарушение стимуляции дыхательного центра 3. Поражение нервов или мышц, участвующих в экскурсии грудной клетки 4. Снижение дыхательной поверхности лёгких 33. Укажите признаки хронической дыхательной недостаточности: 1. Одышка 2. Тахикардия 3. Цианоз 4. Брадикардия 34. Обструктивный тип нарушения дыхания обусловлен: 1. Сдавливанием грудной клетки тяжелыми предметами, одеждой 2. Нарушением проходимости дыхательных путей 3. Экссудативным плевритом 35. Рестриктивный тип нарушения дыхания вызван: 1. Бронхиальной астмой 2. Нарушением проходимости дыхательных путей 3. Ограничением расправления лёгких 36. Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к: 1. Пневмосклерозу (замещению лёгочной ткани соединительной) 2. Увеличению количества легочных капилляров 3. Уменьшению количества легочных капилляров 4. Формированию лёгочного сердца 37. Какой тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза бронхиальной астмы? 1. Анафилактический 2. Цитотоксический 3. Иммунокомплексный 4. Клеточно-опосредованный 5. Рецепторно-опосредованное усиление или угнетение функции клеток 38. Аллергическая бронхиальная астма сопровождается: 1. Увеличением уровня IgЕ в сыворотке крови 2. Положительными кожными реакциями на введение аллергена 3. Лейкопенией 4. Повышением уровня ИЛ-4 5. Лейкоцитозом 39. Какие вещества могут провоцировать острый приступ бронхиальной астмы? 1. Пыльца растений 2. Пыль 3. Шерсть животных 4. Пищевые продукты (яйца, клубника, шоколад, цитрусовые и др.) 40. Укажите медиаторы, вызывающие бронхоспазм при бронхиальной астме: 1. Гистамин 2. Ацетилхолин 3. Норадреналин 4. Адреналин 5. Брадикинин 41. При бронхиальной астме: 1. Повышается реактивность гладких мышц бронхов 2. Снижается проницаемость бронхиальных капилляров 3. Повышается проницаемость бронхиальных капилляров 4. Развивается отёк в бронхах 42. Признаками бронхиальной астмы являются: 1. Тотальный бронхоспазм 2. Одышка, удушье 3. Увеличение вязкости секрета бронхов 4. Наличие в секрете эозинофилов 43. Длительно существующая бронхиальная астма может привести к развитию: 1. Эмфиземы лёгких 2. Дыхательной недостаточности 3. Лёгочного сердца 4. Пневмосклероза 5. Бронхоэктатической болезни 44. Укажите причины развития лёгочной гипертензии: 1. Повышение тонуса лёгочных артерий и капилляров 2. Нарушение проходимости лёгочных артерий и капилляров 3. Застойные явления в лёгких 4. Шок 5. Коллапс 45. Укажите причины развития лёгочной гипотензии: 1. Повышение тонуса лёгочных артерий и капилляров 2. Нарушение проходимости лёгочных артерий и капилляров 3. Застойные явления в лёгких 4. Шок 5. Коллапс |