Обмен углеводов
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Жажда. Увеличивается содержание сахара в крови и почки не могут его фильтровать. На них усиливается нагрузка, и почки пытаются из крови получить дополнительную жидкость, необходимую для растворения накопившегося сахара. Это приводит к постоянному наполнению мочевого пузыря и наступает обезвоживание организма и чувствуется потребность выпивать больше жидкости, чтобы восстановить нарушенный водный баланс. Слабости и утомляемость. Сахар, содержащийся в еде, поступает в кровь, где инсулин должен помочь его усвоению клетками организма, которые используют сахар для выработки жизненной энергии. При отсутствии инсулина или нарушении реакции клеток на инсулин, сахар остается в крови и не поступает в клетки. Клетки испытывают недостаток в энергии и чувствуется постоянная усталость и недомогание. 23. Пациент с диагнозом инсулинозависимый сахарный диабет длительное время не получал инъекций инсулина. После обращения больного к врачу и тщательного обследования назначена инсулиновая терапия. Через 2 месяца определение концентрации глюкозы в крови натощак показало 85 мг/дл, однако уровень гликозилированного гемоглобина составил 14% (норма до 6,5%). Ответьте на вопросы: 1) каковы возможные причины высокой концентрации гликозилированного гемоглобина у больного, несмотря на проводимое лечение; 2) каковы последствия усиленного гликозилирования гемоглобина; 3) приведите примеры гликозилирования других белков и объясните, к каким осложнениям это может привести. Достигшая кровотока и не утилизированная по причине превышения допустимого количества глюкоза вступает в реакцию с присутствующими там белками (гемоглобин, альбумин, липопротеины), образуя прочное соединение. Этот процесс носит необратимый характер и называется гликированием или гликозидацией (реакция Майяра). Учитывая относительно высокую продолжительность жизни красных клеток крови (до 3 месяцев), а, следовательно, и находящегося в них гемоглобина, данное взаимодействие глюкозы с гемоглобином, взято за основу в таком биохимическом исследовании крови на сахар, как гликированный гемоглобин. Увеличение количества глюкозы при сахарном диабете является катализатором этой реакции, сахар быстрее (в 2 – 3 раза) соединяется с гемоглобином, который впоследствии уже не сможет избавиться от побочного компонента и будет нести информацию о нем до своего разрушения, то есть, пока будут живы эритроциты. Настораживает 9 – 12 % содержание гемоглобина, подвергшегося гликозидации — данные значения дают основание полагать, что регуляторные механизмы находятся на грани истощения, организм не справляется с болезнью, препаратами, снижающими сахар, она компенсируется лишь частично; Повышение гликозилированного гемоглобина более 12 % указывает на отсутствие регуляторных и компенсаторных способностей – диабет не компенсирован, а терапевтические мероприятия неэффективны. Избыточное гликозилирование белков может играть определенную роль в патогенезе некоторых нарушений, обусловленных поздними осложнениями диабета. Особый интерес представляют последствия гликозилирования белков (апопротеинов) сывороточных липопротеидов. Гликозилирование липопротеинов низкой плотности препятствует взаимодействию ЛПНП с рецепторами мембраны клеток, осуществляющих дальнейшие превращения холестерина. В результате в крови накапливается избыток ЛПНП и холестерина. Инсулиновая терапия проводилась 2 месяца, а срок жизни эритроцитов 4 месяца,именно поэтому гликозилированный гемоглобин и был выше нормы,т.к. еще не разрушился. Примеры белков-Гликозилированные белки- гемоглобин , альбумин , коллаген , белки хрусталика , липопротеиы .Высокая концентрация гликированного гемоглобина отражает риск развития патологии сердечнососудистой системы, а также гликированный гемоглобин хуже связывает кислород. 24. Больному сахарным диабетом 2 типа назначены лекарственные препараты-ингибиторы α-гликозидаз в ЖКТ и рекомендована диета с богатым содержанием хрома, цинка, магния и витаминами B1, B2, PP, липоевой кислотой, а также обязательная физическая нагрузка умеренной интенсивности. Ответьте на вопросы: 1) каковы причины сахарного диабета 2 типа; 2) на чем основаны рекомендации врача в отношении приема ингибиторов гликозидаз в ЖКТ; 3) какую роль в функционировании инсулина играет цинк и хром; 4) какую роль в обмене глюкозы играет магний и перечисленные витамины (укажите названия витаминов, их активные формы и назовите ферменты, коферментами которых они являются. Почему больному рекомендована обязательная физическая нагрузка, но умеренной интенсивности? Основных факторов, провоцирующих развитие сахарного диабета 2 типа два: ожирение и наследственная предрасположенность: Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения — когда жир распределяется в области живота. Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз. Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов. Причинами так называемого вторичного диабета могут быть: -заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, резекция и т.д.); -заболевания гормональной природы (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома); -воздействие лекарств или химических веществ; -изменение рецепторов инсулина; -определенные генетические синдромы и т.д. Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте. Предполагают, что хром образует с инсулином комплекс, регулирующий уровень глюкозы в крови. Хром повышает проницаемость клеточных оболочек для глюкозы, увеличивает чувствительность клеточных рецепторов тканей к инсулину, облегчая их взаимодействие и уменьшая потребность организма в инсулине. Он способен усиливать действие инсулина во всех метаболических процессах, регулируемых этим гормоном. Цинк является синергистом хрома. Магний снижает резистентность тканей инсулину (в комплексе с витаминами группы B). Витамин B1 (тиамин) - регулятор внутриклеточного обмена глюкозы, который препятствует развитию сопутствующих патологий (нефропатии, нейропатии, сосудистых дисфункций, ретинопатии). Активная форма – тиаминпирофосфат. Является коферментом декарбоксилаз: пируватдекарбоксилазного и α-кетоглутаратдегидрогеназного комплексов. B2 (рибофлавин). Активная форма – флавиновые нуклеотиды FAD, FMN. Кофермент аэробных дегидрогеназ. PP, B3 (никотиновая кислота). Активная форма – NAD+, NADP+. Кофермент анаэробных дегидрогеназ. Витамин N (липоевая кислота). Кофермент пируватдегидрогеназного и α-кетоглутаратдегидрогеназного мультиферментных комплексов. Главная функция вещества – ускорение регенерации нервных волокон, которые повреждаются при резистентности к инсулину. Наряду с этим соединение стимулирует клеточное потребление глюкозы, защищает ткань поджелудочной железы от разрушений, повышает эндогенную защиту организма. Большинство врачей при сахарном диабете рекомендуют регулярную физическую активность — это помогает нормализовать вес, снизить уровень холестерина в крови, понизить артериальное давление. Однако не стоит забывать, что физические нагрузки при неправильном подходе могут быть крайне опасными. Для пациентов с сахарным диабетом, опасность, прежде всего, заключается в гипогликемии — чрезмерном снижении уровня глюкозы в крови. 25. Человек заболел гриппом, выпил 1,5 г аскорбиновой кислоты и пошел на прием к врачу. Врач направил его на анализы крови и мочи. Ответьте на вопросы: 1) каким будет у больного сахар крови по методу Хагедорна-Йенсена и почему; 2) каков будет результат пробы Ниландера и почему; 3) какой метод определения содержания глюкозы в крови лучше использовать в данном случае и почему; охарактеризуйте реакции, лежащие в основе данного метода. В данном случае при определении уровня сахара в крови по методу Хагедорна-Йенсена сахар будет в норме (4,4 - 4,6 мМоль). А при определении сахара в моче по методу Ниландера проба будет положительной. Это можно объяснить тем, что витамин С, как и глюкоза, обладает окислительно-восстановительными свойствами, а значит, при добавлении к моче соли висмута витамин будет окисляться (поскольку среда мочи - щелочная), и сам висмут будет выпадать в виде черного осадка. Лучше будет использовать метод Хагедорна-Йенсена, основанный на способности сахаров восстанавливать в щелочной среде красную кровяную соль в желтую. О содержании сахара судят по избытку красной кровяной соли, определяемому титрометрией. |