Общая микробиология
 Скачать 1.12 Mb.
|
Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа человека 1-5 типы. Характеристика, вызываемые ими заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.Семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus, объединяет вирусы парагриппа человека 1–5 типов, Сендай и Ньюкастлской болезни. Семейству этой группы вирусов в отличии от вирусов гриппа не свойственна изменчивость. Используя современные представления о молекулярной эпидемиологии парагриппа, выявлено, что циркулирующие популяции вирусов парагриппа неоднородны по геноили фенотипическим признакам. Каждой группе вирусов ПГ присущи определенные свойства. Вирусы парагриппа (ПГ) характеризуются гемагглютинирующими и гемолитическими свойствами, реплицируются (размножаются) в цитоплазме клеток, вызывая их поражение. Основная часть этого семейства вирусов размножается в эпителии слизистой оболочки дыхательных путей, особенно носа и гортани. Поэтому основные клинические проявления при заболевании парагриппозной инфекцией связаны с поражением этой части респираторного тракта. Однако вирусы могут иметь и другие клинические проявления. Вирусы ПГ1 и ПГ2 чаще вызывают развитие крупа у детей; вирус ПГ-3 поражает нижние дыхательные пути и вызывает тяжелые заболевания (бронхиолиты, бронхопневмонии). Этиологическая значимость вирусов ПГ4 и ПГ5 типов изучена недостаточно. Имеются лишь единичные сообщения о том, что они способны поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Чаще всего осенне-весенние подъемы заболеваемости, вызванные вирусами парагриппа, обусловлены ПГ3 типа и повторяются они один раз в четыре года. Заболеванию этой инфекцией подвержены все возрастные группы населения, но чаще болеют дети. Эпидемиологические наблюдения выявили четкую зависимость: с увеличением возраста число тяжелых заболеваний, требующих госпитализации больных, значительноснижается. В это семейство также включены суперкапсидные “одетые” вирусы. Форма вириона сферическая, геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, связанной с главным нуклеокапсидным белком NP. Оболочка содержит два гликопротеида — HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственен за слияние клеток — образование синцития и слияние мембран вируса и клеток, обладает гемолитической и цитотоксической активностью), а такде М- белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки. Особенностью размножения парамиксовирусов в отличие от вирусов гриппа является отсутствие необходимости в “затравочной” мРНК и соответственно — в проникновении в ярдо клеток. Репликация полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Парамиксовирусы чаще вызывают инфекции удетей. Вирусы парагриппа человека. Вирусы парагриппа человека — одни из наиболее распространенных возбудителей ОРЗ. У взрослых парагрипп протекает клинически более легко, чем грипп. У детей отмечается более тяжелое течение заболевания. Часто вызывает ларингиты, ложный круп. Антигенная структура. На основе различий антигенной структуры HN, F и NP- белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антителами к вирусу паротита. Серотип 4 не имеет выраженного антигенного родства с остальными и имеет два подтипа. Серотип 3 чаще вызывает заболевания у детей до 1,5 лет (бронхиолиты, пневмонии), серотипы 1 и 2 часто вызывают ложный круп. Патогенез — аналогичный большинству ОРВИ и гриппу. Лабораторная диагностика в целом аналогична гриппу. Специфическая профилактика не разработана.
Морфология и физиология.Сферической или неправильной формы, диаметр = 150-200 нм. Сложноустроенные вирусы. Капсид имеет спиральный тип симмет-рии. Геном представлен однонитевой линейной нефрагментированной мо-лекулой (-) РНК (Mr = 5-6 мД). В составе капсида есть несколько фермен-тов, например, РНК-полимераза. Во внешнюю оболочку вируса входят 3 вирусспецифичных белка - два гликопротеина и белок F, участвующий в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой и обеспечивающий проникновение в клетку. Вирус паротита: Гемагглютинин, нейраминидаза, F-белок.Известен только 1 серотип. Репродуцируется в культуре клеток с образованием синцития. При культивировании в куриных эмбрионах снижает свои инфекционные свойства. Вирусы высоко чувствительны к факторам внешней среды (физическим и химическим). Передаются воздушно-капельным и иногда контактным путем. Наиболее тяжело заболевания протекают у маленьких детей. При паротите и кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода. Тропизм вируса: 1) Размножается в верхних отделах респираторного тракта (особенно хорошо в железистом эпителии). 2) Попадает в кровь и разносится в слюнные железы, а так-же в поджелудочную железу, почки, мягкую мозговую оболочку, тестикулярный и фолликулярный эпителий, клетки эндотелия, нейроны. Чаще всего вирус вызывает заболевание паротит («свинка»). Возможны также менингит, панкреатит и даже энцефали-ты (1 на 500 случаев). Вызывает продуктивную инфекцию. Размножается в цитоплазме. Выходит путем почкования. На поверхности зараженных клеток выставляется F-белок слияние зараженных клеток с незараженными с образовани-ем синцития. Рецептором к F-белку являются сиаловые ки-слоты. Относится к детским инфекциям. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммуни-тет. Дети первых месяцев жизни не восприимчивы к паро-титу (имеются материнские антитела). Основную роль в иммунитете играют комплементсвязывающие и вируснейт-рализующие антитела. Для профилактики применяется живая вакцина (очень высокая эффективность). Для лечения и экстренной профи-лактики возможно введение антител. Диагностика: Материал: На ранних стадиях - смывы с респираторного эпителия. На более поздних - слюна, кровь, моча, спинномоз-говая жидкость. Методы диагностики: 1. Вирусологический метод. Является основным при диаг-ностике паротита. Для остальных инфекций не приме-няется , т.к. вирусы плохо культивируются. 2. Обнаружения вирусных антигенов в материале (особенно в спинномозговой жидкости) различными методами (обычно иммуноферментным и имунофлюоресцент-ным). 3. Серодиагностика - обнаружение антител в РСК, реакции нейтрализации, РТГА.
Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже. Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus. Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота. Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток. Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам. Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы. Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен. Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей. Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто- папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов. Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ. Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения. Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакциюнейтрализации. Лечение.Симптоматическое. Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода. |