ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ лекции. Общая нозология
 Скачать 162.82 Kb.
|
|
Часть межклеточной жидкости поступает в лимфатическую систему ("систему сброса"). Нарушение лимфооттока при закупорке лимфатических сосудов филяриями вызывает возрастание давления в лимфатической системе и приводит к развитию отека. Этот механизм играет роль в развитии слоновости. Нарушение лимфооттока возникает при повышении давления в верхней полой вене при сердечной недостаточности. Осмотический фактор Развитие отека при участии этого фактора обусловлено увеличением содержания ионов натрия в организме вследствие вторичного гиперальдостеронизма, введении гипертонических растворов. Этот механизм играет роль в возникновении почечных (нефритических) отеков. Онкотический фактор В крови онкотическое давление равно 22 мм рт.ст. Если оно снижается, то сила реабсорбции уменьшается. При гипопротеинемии вода задерживается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии нефротических и кахектических (голодных) отеков. Проницаемость сосудистой стенки Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает при избыточном освобождении биологических активных веществ (гистамина, брадикинина). Этот механизм является пусковым в развитии воспалительных и аллергических отеков. При воздействии токсических веществ повышается проницаемость сосудистой стенки и развиваются токсические отеки. Гидрофильность коллоидов Коллоиды способны связывать воду при ацидозе, микседеме. Этот механизм играет роль в развитии эндокринных отеков. Противодавление тканей Развитие отека происходит при уменьшении противодавления тканей. Низким противодавлением обладают ткани легких, головной мозг (при открытой черепно-мозговой травме), подкожно-жировая клетчатка. Именно в этих тканях развиваются отеки. Распространение отеков ведет к развитию отечной болезни. Отрицательный водный баланс Дегидратация, обезвоживание, гипогидратация. Основные формы: 1. Гиперосмолярная гипогидратация 2. Изоосмолярная гипогидратация 3. Гипоосмолярная гипогидратация Гиперосмолярная гипоргидратация Гиперосмолярная гипогидратация возникает при ограничении поступления воды в организм или избыточной ее потери. В этом случае происходит накопление солей в межклеточном пространстве Гиперосмолярная гипогидратация наблюдается при диабетическом эксикозе (несахарном диабете). Возникновение несахарного диабета связано с дефицитом АДГ. С мочой выводится большое количество воды низкой плотности. Дефицит АДГ возникает при патологии ЦНС, когда нарушается выработка гормона в супраоптическом ядре гипоталамуса. Основные причины: опухоли, нейроинфекции, черепно-мозговая травма. Это - центральный механизм. Периферический механизм связан с пониженной реактивностью рецепторов почечного эпителия к АДГ. Потеря воды и задержка солей в межклеточном пространстве способствует выходу воды из клеток. Клетки обезвоживаются, развивается внутриклеточная дегидратация. Клетки уменьшаются в объеме их функция нарушается. Изоосмолярная гипогидратация Основные причины: 1) потеря жидкости через желудок (гастрический эксикоз), 2) потеря жидкости через кишечник (энтеральный эксикоз), 3) потеря жидкости при потоотделении. Гастрический эксикоз возникает при рвоте. Происходит потеря воды и солей. Уменьшается содержание межклеточной и внутриклеточной жидкости. Энтеральный эксикоз связан с потерей воды и натрия через кишечник (при холере, дизентерии). В норме в просвет кишечника поступает до 8 литров жидкости., но она реабсорбируется. При энтеральном эксикозе процессы реабсорбции нарушаются, усиливается моторика кишечника, что вызывает потерю воды и солей. Потоотделение: человек может терять воду с солями до 1,5 литров в час. Это наблюдается при перегревании, в странах с жарким климатом. Гипоосмолярная гипогидратация При этой форме гипогидратации наблюдается потеря ионов натрия. Остающаяся в организме жидкость гипотонична. Причиной гипоосмолярной гипогидратации является минералокортикоидная недостаточность, возникающая при инфекционных процессах, интоксикации. Уменьшение натрия в межклеточной жидкости сопровождается относительным увеличением концентрации солей в клетке. Развивается внутриклеточная гипергидратация. Происходит набухание клеток, нарушение их функции и метаболизма. Может развиться водное отравление. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ Расстройства кислотно-основного равновесия (КОР) - это нарушение физико-химического гомеостаза. Кислотно-основное равновесие определяется соотношением Н+ -ионов и гидроксильных ионов (ОН- -ионов). От их соотношения зависят активность ферментов, интенсивность метаболических процессов, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость клеточных мембран. Расстройства КОР сопровождают практически все заболевания. Поэтому так же, как и другие виды нарушений обмена веществ, расстройства КОР относятся к типовым патологическим процессам. Выделяют 2 типа расстройств КОР: ацидозы и алкалозы. Ацидоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным накоплением в организме кислых валентностей или уменьшением щелочных веществ. Алкалоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным увеличением в организме щелочных валентностей или уменьшением кислых веществ. Классификация нарушений КОС газовые компенсированные АЦИДОЗЫ субкомпенсированные АЛКАЛОЗЫ некомпенсированные негазовые По происхождению ацидозы и алкалозы бывают газовые (дыхательные) и негазовые (метаболические). Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, субкомпенсированными и некомпенсированными. Компенсированные формы связаны с сохранением жизнедеятельности клетки, в то время как некомпенсированные формы вызывают нарушения функции клетки. Показателем компенсации является величина рН артериальной крови. В норме рН=7,4 ± 0,05. Если величина рН снижается до 7,24 или увеличивается до 7,56 (колебания составляют ± 0,16), то можно говорить о развитии субкомпенсированных форм. В том случае, если это величина превышает ± 0,16, то это указывает на развитие некомпенсированных форм ацидоза или алкалоза. Наряду с газовыми и негазовыми формами ацидозов и алкалозов встречаются смешанные формы. Например, газовый ацидоз и негазовый алкалоз, негазовый ацидоз и газовый алкалоз. Патофизиологические показатели КОС О состоянии кислотно-основного равновесия и его нарушениях судят по определенным показателям. Их определяют в артериальной крови и моче. 1. рНа = 7,35± 0,05 2. Напряжение СО2 в артериальной крови = 40 мм рт.ст. 3. Актуальные бикарбонаты (АВ) = 21 мМоль/литр. Это - истинные бикарбонаты, их определяют в крови без доступа воздуха. 4. Стандартные бикарбонаты (SB) = 23 мМоль/литр. Эти бикарбонаты определяют в стандартных условиях: Т° = 37°С, РаСО2 = 40 мм рт.ст., и при насыщении крови кислородом. 5. Сумма буферных оснований (ВВ) = 48 мМоль/литр. Это - сумма гидрокарбонатов и фосфатов. 6. Дефицит (избыток) буферных оснований (ВЕ) = ±2,3 мМоль/литр. Эта величина представляет собой разницу между должной и фактической величиной ВВ. Ряд показателей определяют в моче. 7. Титрационная кислотность мочи (ТКМ) = 20-30 мэкв/сутки. 8. Содержание солей аммония в моче = 30-50 мэкв/сутки Патофизиологические механизмы развития ацидозов и алкалозов 1. Стадия защитно-компенсаторных реакций 2. Стадия патологических изменений Стадия защитно-компенсаторных реакций Эта стадия включает следующие механизмы: 1. Метаболические механизмы компенсации Клеточные мембраны, клетки сохраняют жизнеспособность при определенных концентрациях кислых и основных валентностей, при колебаниях рН = 7,0-7,8. За пределами этих границ наступает гибель клетки. Этот механизм генетически детерминирован. 2. Механизмы ионообмена между внеклеточной и внутриклеточной жидкость. 3. Механизмы разведения и разбавления кислых и щелочных валентностей внеклеточной и внутриклеточной жидкостью. Накопление кислых и щелочных веществ активирует механизмы гипергидратации, увеличивается содержание межтканевой и внутриклеточной воды. Включение этого механизма снижает концентрацию кислых и щелочных веществ в организме. По продолжительности этот механизм кратковременный. 4. К метаболическим механизмам относятся процессы детоксикации кислых веществ, кетоновых тел, аммиака в печени. Буферные механизмы компенсации 1. Гидрокарбонатный буфер: Н2 СО3 / NаНСО3 = 1/20 2. Фосфатный буфер: NаН2 РО4 /Nа2НРО4 = 1/4. Это - преимущественно внутриклеточный буфер. Большую роль эта буферная система играет в почечных механизмах компенсации. 3. Белковый буфер: Н Pr /Na Pr. Часть этой буферной системы находится в клетках, часть - в плазме крови.Этот буфер обладает амфотерностью: при накоплении кислых веществ он проявляет себя как щелочь, при накоплении щелочных веществ как кислота. 4. Гемоглобиновый буфер: КHb0 / H Нb = 70/1. Это - внутриэритроцитарный буфер. Эта буферная система выполняет основную роль. Ей принадлежит 3/4 буферной емкости крови. Гемоглобиновый буфер способен связывать ионы Н+ и углекислый газ. При связывании с углекислым газом образуется карбоксигемоглобин. При связывании с водородом образуется восстановленный гемоглобин. СО2 Н+ Hb --------------- HbСО2 Hb ----------- H Hb В целом буферная емкость крови равна 140 мэкв/литр. Экскреторные механизмы компенсации К этим механимам относятся внутренние органы: легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень. Легкие. Легкие выводят летучие кислые соединения в виде СО2. В норме за сутки выделяется 13000-20000 углекислого газа, что соответствует приблизительно выведению 1 литра серной кислоты. При гипервентиляции СО2 выводится из организма в избытке, при гиповентиляции происходит задержка его в крови. Связывание СО2 наиболее интенсивно происходит в эритроцитах. Почки. В отличие от легких почки выделяют нелетучие кислоты и ионы водорода.
В почечном эпителии происходит универсальная реакция. Чем больше в канальцы фильтруется гидрокарбонатов, тем в большей степени они связываются с водородными ионами, поступающими из эпителия. Эта реакция характеризует 1 стадию почечного механизма - стадию аквагенеза. Чем больше в организме накапливается углекислого газа, тем больше секретируется ионов водорода. II стадия - стадия ацидогенеза. В канальцы фильтруются основные (двузамещенные) фосфаты. Часть основного фосфата связывается с Н+-ионами и образует кислый (однозамещенный) фосфат – NаН2 РО4 , который выводится с мочой. По величине кислого фосфата, выводимого с мочой, определяют титрационную кислотность мочи. III стадия - стадия аммониогенеза. В эпителии почек с участием глутаминазы происходит дезаминирование глутамина на глутаминовую кислоту (глутамат) и аммиак. Аммиак, как токсическое вещество, секретируется в просвет канальца, соединяется с ионами водорода и образует аммонийный ион – NH4- . Этот ион соединяется в канальцах с ионами CL и образует аммонийную соль. Эта соль выводится с мочой и по ее количеству определяют содержание солей аммония в моче (показатель КОР). Бикарбонатная и фосфотная системы выводят 1/3 водородных ионов; на долю аммониогенеза приходится 2/3 выводимых водородных ионов. В целом интенсивность секреции Н+ -ионов зависит от концентрации органических кислот (при негазовом ацидозе). Чем больше выводится этих кислот, тем более выражены фазы ацидогенеза и аммониогенеза. Печень. В печени происходят процессы детоксикации кислых соединений и токсических продуктов (лактата, аммиака, синтез мочевины). Печень секретирует желчь с желчными кислотами и токсическими продуктами. При ацидозах секреция желчи и желчных кислот увеличивается, при алкалозах — снижается. Если защитно-приспособительные реакции истощаются, то наступает 2-я стадия - стадия патологических изменений. Стадия патологических изменений На этой стадии нарушения кислотно-основного равновесия проявляются в виде ацидозов и алкалозов. Разберем компенсированные формы расстройств КОР и характер изменения основных показателей. Газовый (дыхательный) ацидоз Лечение: устранение причины, вызвавшей газовый ацидоз, восстановление газообмена, применение бронходилататоров. Негазовый (метаболический) ацидоз Лечение: устранение причины, вызвавшей ацидоз, трансфузия щелочных растворов. Газовый (дыхательный) алкалоз Это нарушение КОР характеризуется избыточным выведением СО2 из организма. Причины: высотная и горная болезнь, анемия, избыточная искусственная гипервентиляция, раздражение дыхательного центра, часто встречается у новорожденных. Пусковым механизмом развития газового алкалоза является гипокапния - уменьшение напряжение СО2 в артериальной крови. В норме выведение СО2 из организма составляет 200 мл/мин. Снижение РаСО2 вызывает уменьшение образования АВ и SВ. Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит буферных оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации ВВ снижается, величина ВЕ умеренно отрицательная. В почках уменьшается секреция водородных ионов, что вызывает снижение титрационной кислотности мочи и содержание солей аммония в моче. Нарушаются процессы ионообмена между внеклеточным пространством и катионами костной ткани. Развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению сердечной деятельности. Развивается гипокальциемия, наблюдается повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания), судороги. При газовом алкалозе происходит спазм мозговых сосудов. Это приводит к развитию ишемии головного мозга, обморочным состояниям. Негазовый (метаболический) алкалоз Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Инфузия слабых кислых растворов, восстановление буферной емкости крови . |