Главная страница
Навигация по странице:

  • ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

  • Желудочно-кишечный тракт

  • ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ лекции. Общая нозология


    Скачать 162.82 Kb.
    НазваниеОбщая нозология
    Дата29.09.2021
    Размер162.82 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ лекции.docx
    ТипРешение
    #238884
    страница4 из 7
    1   2   3   4   5   6   7
    Часть межклеточной жидкости поступает в лимфатическую систему ("систему сброса"). Нарушение лимфооттока при закупорке лимфатических сосудов филяриями вызывает возрастание давления в лимфатической системе и приводит к развитию отека. Этот механизм играет роль в развитии слоновости. Нарушение лимфооттока возникает при повышении давления в верхней полой вене при сердечной недостаточности.

    Осмотический фактор

    Развитие отека при участии этого фактора обусловлено увеличением содержания ионов натрия в организме вследствие вторичного гиперальдостеронизма, введении гипертонических растворов. Этот механизм играет роль в возникновении почечных (нефритических) отеков.

    Онкотический фактор

    В крови онкотическое давление равно 22 мм рт.ст. Если оно снижается, то сила реабсорбции уменьшается. При гипопротеинемии вода задерживается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии нефротических и кахектических (голодных) отеков.

    Проницаемость сосудистой стенки

    Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает при избыточном освобождении биологических активных веществ (гистамина, брадикинина). Этот механизм является пусковым в развитии воспалительных и аллергических отеков. При воздействии токсических веществ повышается проницаемость сосудистой стенки и развиваются токсические отеки.

    Гидрофильность коллоидов

    Коллоиды способны связывать воду при ацидозе, микседеме. Этот механизм играет роль в развитии эндокринных отеков.

    Противодавление тканей

    Развитие отека происходит при уменьшении противодавления тканей. Низким противодавлением обладают ткани легких, головной мозг (при открытой черепно-мозговой травме), подкожно-жировая клетчатка. Именно в этих тканях развиваются отеки.

    Распространение отеков ведет к развитию отечной болезни.
    Отрицательный водный баланс

    Дегидратация, обезвоживание, гипогидратация.

    Основные формы:

    1. Гиперосмолярная гипогидратация

    2. Изоосмолярная гипогидратация

    3. Гипоосмолярная гипогидратация

    Гиперосмолярная гипоргидратация

    Гиперосмолярная гипогидратация возникает при ограничении поступления воды в организм или избыточной ее потери. В этом случае происходит накопление солей в межклеточном пространстве




    Гиперосмолярная гипогидратация наблюдается при диабетическом эксикозе (несахарном диабете). Возникновение несахарного диабета связано с дефицитом АДГ. С мочой выводится большое количество воды низкой плотности. Дефицит АДГ возникает при патологии ЦНС, когда нарушается выработка гормона в супраоптическом ядре гипоталамуса.

    Основные причины: опухоли, нейроинфекции, черепно-мозговая травма. Это - центральный механизм. Периферический механизм связан с пониженной реактивностью рецепторов почечного эпителия к АДГ. Потеря воды и задержка солей в межклеточном пространстве способствует выходу воды из клеток. Клетки обезвоживаются, развивается внутриклеточная дегидратация. Клетки уменьшаются в объеме их функция нарушается.

    Изоосмолярная гипогидратация

    Основные причины: 1) потеря жидкости через желудок (гастрический эксикоз), 2) потеря жидкости через кишечник (энтеральный эксикоз), 3) потеря жидкости при потоотделении.

    Гастрический эксикоз возникает при рвоте. Происходит потеря воды и солей. Уменьшается содержание межклеточной и внутриклеточной жидкости.

    Энтеральный эксикоз связан с потерей воды и натрия через кишечник (при холере, дизентерии). В норме в просвет кишечника поступает до 8 литров жидкости., но она реабсорбируется. При энтеральном эксикозе процессы реабсорбции нарушаются, усиливается моторика кишечника, что вызывает потерю воды и солей.

    Потоотделение: человек может терять воду с солями до 1,5 литров в час. Это наблюдается при перегревании, в странах с жарким климатом.

    Гипоосмолярная гипогидратация




    При этой форме гипогидратации наблюдается потеря ионов натрия. Остающаяся в организме жидкость гипотонична. Причиной гипоосмолярной гипогидратации является минералокортикоидная недостаточность, возникающая при инфекционных процессах, интоксикации. Уменьшение натрия в межклеточной жидкости сопровождается относительным увеличением концентрации солей в клетке. Развивается внутриклеточная гипергидратация. Происходит набухание клеток, нарушение их функции и метаболизма. Может развиться водное отравление.

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

    Расстройства кислотно-основного равновесия (КОР) - это нарушение физико-химического гомеостаза. Кислотно-основное равновесие определяется соотношением Н+ -ионов и гидроксильных ионов (ОН- -ионов). От их соотношения зависят активность ферментов, интенсивность метаболических процессов, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость клеточных мембран. Расстройства КОР сопровождают практически все заболевания. Поэтому так же, как и другие виды нарушений обмена веществ, расстройства КОР относятся к типовым патологическим процессам.

    Выделяют 2 типа расстройств КОР: ацидозы и алкалозы.

    Ацидоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным накоплением в организме кислых валентностей или уменьшением щелочных веществ.

    Алкалоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным увеличением в организме щелочных валентностей или уменьшением кислых веществ.

    Классификация нарушений КОС

    газовые

    компенсированные

    АЦИДОЗЫ субкомпенсированные АЛКАЛОЗЫ

    некомпенсированные

    негазовые
    По происхождению ацидозы и алкалозы бывают газовые (дыхательные) и негазовые (метаболические). Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, субкомпенсированными и некомпенсированными.

    Компенсированные формы связаны с сохранением жизнедеятельности клетки, в то время как некомпенсированные формы вызывают нарушения функции клетки. Показателем компенсации является величина рН артериальной крови. В норме рН=7,4 ± 0,05. Если величина рН снижается до 7,24 или увеличивается до 7,56 (колебания составляют ± 0,16), то можно говорить о развитии субкомпенсированных форм. В том случае, если это величина превышает ± 0,16, то это указывает на развитие некомпенсированных форм ацидоза или алкалоза.

    Наряду с газовыми и негазовыми формами ацидозов и алкалозов встречаются смешанные формы. Например, газовый ацидоз и негазовый алкалоз, негазовый ацидоз и газовый алкалоз.

    Патофизиологические показатели КОС

    О состоянии кислотно-основного равновесия и его нарушениях судят по определенным показателям. Их определяют в артериальной крови и моче.

    1. рНа = 7,35± 0,05

    2. Напряжение СО2 в артериальной крови = 40 мм рт.ст.

    3. Актуальные бикарбонаты (АВ) = 21 мМоль/литр. Это - истинные бикарбонаты, их определяют в крови без доступа воздуха.

    4. Стандартные бикарбонаты (SB) = 23 мМоль/литр. Эти бикарбонаты определяют в стандартных условиях: Т° = 37°С, РаСО2 = 40 мм рт.ст., и при насыщении крови кислородом.

    5. Сумма буферных оснований (ВВ) = 48 мМоль/литр. Это - сумма гидрокарбонатов и фосфатов.

    6. Дефицит (избыток) буферных оснований (ВЕ) = ±2,3 мМоль/литр. Эта величина представляет собой разницу между должной и фактической величиной ВВ.

    Ряд показателей определяют в моче.

    7. Титрационная кислотность мочи (ТКМ) = 20-30 мэкв/сутки.

    8. Содержание солей аммония в моче = 30-50 мэкв/сутки

    Патофизиологические механизмы развития ацидозов и алкалозов

    1. Стадия защитно-компенсаторных реакций

    2. Стадия патологических изменений

    Стадия защитно-компенсаторных реакций

    Эта стадия включает следующие механизмы:

    1. Метаболические механизмы компенсации

    Клеточные мембраны, клетки сохраняют жизнеспособность при определенных концентрациях кислых и основных валентностей, при колебаниях рН = 7,0-7,8. За пределами этих границ наступает гибель клетки. Этот механизм генетически детерминирован.

    2. Механизмы ионообмена между внеклеточной и внутриклеточной жидкость.

    Происходит обмен внеклеточных ионов Н+ на катионы Nа+, К+ и Са2+. Большую роль в этом механизме играет костная ткань. При ацидозах ионы Н+ находящиеся во внеклеточном пространстве, могут замещать катионы костной ткани (Nа+ , К+ , Са2+ ), при алкалозе происходит обратный поток ионов.

    3. Механизмы разведения и разбавления кислых и щелочных валентностей внеклеточной и внутриклеточной жидкостью.

    Накопление кислых и щелочных веществ активирует механизмы гипергидратации, увеличивается содержание межтканевой и внутриклеточной воды. Включение этого механизма снижает концентрацию кислых и щелочных веществ в организме. По продолжительности этот механизм кратковременный.

    4. К метаболическим механизмам относятся процессы детоксикации кислых веществ, кетоновых тел, аммиака в печени.

    Буферные механизмы компенсации

    1. Гидрокарбонатный буфер: Н2 СО3 / NаНСО3 = 1/20

    Эта буферная система находится в плазме крови, участвует в компенсации расстройств КОР при наличии всех буферных систем.

    2. Фосфатный буфер: NаН2 РО4 /Nа2НРО4 = 1/4.

    Это - преимущественно внутриклеточный буфер. Большую роль эта буферная система играет в почечных механизмах компенсации.

    3. Белковый буфер: Н Pr /Na Pr. Часть этой буферной системы находится в клетках, часть - в плазме крови.Этот буфер обладает амфотерностью: при накоплении кислых веществ он проявляет себя как щелочь, при накоплении щелочных веществ как кислота.

    4. Гемоглобиновый буфер: КHb0 / H Нb = 70/1. Это - внутриэритроцитарный буфер. Эта буферная система выполняет основную роль. Ей принадлежит 3/4 буферной емкости крови. Гемоглобиновый буфер способен связывать ионы Н+ и углекислый газ. При связывании с углекислым газом образуется карбоксигемоглобин. При связывании с водородом образуется восстановленный гемоглобин.

    СО2 Н+

    Hb --------------- HbСО2 Hb ----------- H Hb
    В целом буферная емкость крови равна 140 мэкв/литр.

    Экскреторные механизмы компенсации

    К этим механимам относятся внутренние органы: легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень.

    Легкие. Легкие выводят летучие кислые соединения в виде СО2. В норме за сутки выделяется 13000-20000 углекислого газа, что соответствует приблизительно выведению 1 литра серной кислоты. При гипервентиляции СО2 выводится из организма в избытке, при гиповентиляции происходит задержка его в крови. Связывание СО2 наиболее интенсивно происходит в эритроцитах.

    Почки. В отличие от легких почки выделяют нелетучие кислоты и ионы водорода.


    Кровь

    Эпителий

    Каналец


    NаНСО3



    СО2 + Н2О
    Н2 СО3
    НСО-3 + Н+

    NаНСО
    + + Н+ + НСО3
    Н2 СО3 СО2 + Н2 О


    NаНСО3


    СО2 + Н2О
    Н2 СО3
    НСО-3 + Н+



    2 НРО4
    + + Н+ + NаНРО4-
    NаН2 РО4




    Глютамин
    Глютаминовая NН3

    кислота

    (Глутамат)



    NаCL
    Nа + CL-
    Н+ + NН3 + CL- ----- NН4 CL



    В почечном эпителии происходит универсальная реакция. Чем больше в канальцы фильтруется гидрокарбонатов, тем в большей степени они связываются с водородными ионами, поступающими из эпителия. Эта реакция характеризует 1 стадию почечного механизма - стадию аквагенеза. Чем больше в организме накапливается углекислого газа, тем больше секретируется ионов водорода.

    II стадия - стадия ацидогенеза. В канальцы фильтруются основные (двузамещенные) фосфаты. Часть основного фосфата связывается с Н+-ионами и образует кислый (однозамещенный) фосфат – NаН2 РО4 , который выводится с мочой. По величине кислого фосфата, выводимого с мочой, определяют титрационную кислотность мочи.

    III стадия - стадия аммониогенеза. В эпителии почек с участием глутаминазы происходит дезаминирование глутамина на глутаминовую кислоту (глутамат) и аммиак. Аммиак, как токсическое вещество, секретируется в просвет канальца, соединяется с ионами водорода и образует аммонийный ион – NH4- . Этот ион соединяется в канальцах с ионами CL и образует аммонийную соль. Эта соль выводится с мочой и по ее количеству определяют содержание солей аммония в моче (показатель КОР).

    Бикарбонатная и фосфотная системы выводят 1/3 водородных ионов; на долю аммониогенеза приходится 2/3 выводимых водородных ионов.

    В целом интенсивность секреции Н+ -ионов зависит от концентрации органических кислот (при негазовом ацидозе). Чем больше выводится этих кислот, тем более выражены фазы ацидогенеза и аммониогенеза.

    Желудочно-кишечный тракт. В эпителии желудка Н+-ионы при соединении ионов CL- образуют соляную кислоту. В эпителии кишечника происходит образование и выведение гидрокарбонатов. При ацидозах в желудке увеличивается секреция соляной кислоты, при алкалозах происходит избыточная секреция гидрокарбонатов в кишечнике.

    Печень. В печени происходят процессы детоксикации кислых соединений и токсических продуктов (лактата, аммиака, синтез мочевины). Печень секретирует желчь с желчными кислотами и токсическими продуктами. При ацидозах секреция желчи и желчных кислот увеличивается, при алкалозах — снижается.

    Если защитно-приспособительные реакции истощаются, то наступает 2-я стадия - стадия патологических изменений.

    Стадия патологических изменений

    На этой стадии нарушения кислотно-основного равновесия проявляются в виде ацидозов и алкалозов. Разберем компенсированные формы расстройств КОР и характер изменения основных показателей.

    Газовый (дыхательный) ацидоз

    Причины: заболевания органов дыхания, бронхоспазм, избыточное поступление в организм углекислого газа, расстройства гемодинамики в малом круге кровообращения, отек легких. Все эти причины вызывают затруднение выведения углекислого газа из организма, возрастает напряжение СО2 в артериальной крови, развивается гиперкапния. Это приводит к увеличению бикарбонатов (АВ и SВ). Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации - уменьшение дефицита оснований. В организме накапливаются Н+ -ионы. При выраженной гиперкапнии секреция этих ионов увеличивается. Происходит умеренное возрастание титрационной кислотности мочи. При газовом ацидозе происходит вазодилатация мозговых сосудов, наблюдаются головные боли, головокружение, спутанность сознания, повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга. Накопление углекислого газа оказывает наркотическое действие - развивается сонливость. Наблюдается бронхоспазм, развивается дыхательная недостаточность.

    Лечение: устранение причины, вызвавшей газовый ацидоз, восстановление газообмена, применение бронходилататоров.

    Негазовый (метаболический) ацидоз

    Развитие негазового ацидоза связано с избыточным образованием в организме нелетучих кислот и накоплением Н+ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный диабет, отравления организма органическими кислотами, заболевания, связанные с нарушением метаболизма и накоплением в организме промежуточных продуктов обмена веществ, потеря с кишечным соком бикарбонатов при энтеритах. Избыток водородных ионов связывает бикарбонаты, и содержание АВ и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных оснований (ВЕ). Буферные системы связывают Н+ -ионы. С другой стороны, усиливается секреция ионов водорода и накопление кислых продуктов в моче, что приводит к увеличению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. Накопление кислых валентностей вызывает раздражение дыхательного центра и развитие одышки: снижается РаСО2.

    Компенсация метаболического ацидоза: активируются процессы детоксикации кислых веществ в печени. В желудке усиливается секреция водородных ионов, уменьшается выведение бикарбонатов с кишечным соком. Избыток водородных ионов связывается буферными системами. Активируются механизмы ионообмена: в костную ткань поступают ионы водорода, из костной ткани выходят катионы Са2+ , Nа+ , К+ . Развивается гиперкалиемия, что приводит к сердечной недостаточности, аритмиям. Потеря ионов Са2+ вызывает декальцинацию костей, развитие остеопороза и остеомаляции. Происходит вазоконстрикция мозговых сосудов. Это приводит к ишемии головного мозга.

    Лечение: устранение причины, вызвавшей ацидоз, трансфузия щелочных растворов.

    Газовый (дыхательный) алкалоз

    Это нарушение КОР характеризуется избыточным выведением СО2 из организма. Причины: высотная и горная болезнь, анемия, избыточная искусственная гипервентиляция, раздражение дыхательного центра, часто встречается у новорожденных. Пусковым механизмом развития газового алкалоза является гипокапния - уменьшение напряжение СО2 в артериальной крови. В норме выведение СО2 из организма составляет 200 мл/мин. Снижение РаСО2 вызывает уменьшение образования АВ и SВ. Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит буферных оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации ВВ снижается, величина ВЕ умеренно отрицательная. В почках уменьшается секреция водородных ионов, что вызывает снижение титрационной кислотности мочи и содержание солей аммония в моче. Нарушаются процессы ионообмена между внеклеточным пространством и катионами костной ткани. Развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению сердечной деятельности. Развивается гипокальциемия, наблюдается повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания), судороги. При газовом алкалозе происходит спазм мозговых сосудов. Это приводит к развитию ишемии головного мозга, обморочным состояниям.

    Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Вдыхание карбогена (5% СО2 + 95% 02).

    Негазовый (метаболический) алкалоз

    Метаболический алкалоз характеризуется абсолютным или относительным накоплением в организме щелочных валентностей. Это может наблюдаться при кишечной непроходимости, избыточном приеме щелочных минеральных вод, инфузии щелочных растворов. При рвоте потеря соляной кислоты и ионов хлора вызывает развитие гипохлоремической формы негазового алкалоза. Во всех случаях пусковым фактором является накопление бикарбонатов (АВ и SВ). Возрастает сумма буферных оснований (ВВ) и избыток буферных оснований (ВЕ). Избыток бикарбонатов связывается с ионами водорода, их секреция в почках уменьшается. Это приводит к снижению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. При избыточном накоплении ионов НСО3- эти ионы могут секретироваться. Тормозится функция дыхательного центра, умеренно возрастает напряжение в артериальной крови СО2

    При метаболическом алкалозе включаются компенсаторные механизмы ионообмена: ионы водорода выходят из костной ткани, а ионы кальция поступают в костную ткань. Развивается гипокальциемия, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости (тетании), особенно у новорожденных. С другой стороны, накопление ионов Са2+ в костной ткани вызывает хрупкость и ломкость костей. Может развиваться гипокалиемия, что вызывает развитие сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с вазодилатацией мозговых сосудов возможны головная боль, головокружение, судороги. В желудке тормозится секреция соляной кислоты. В избытке выводятся бикарбонаты с кишечным соком. Тормозится выведение с желчью желчных кислот.

    Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Инфузия слабых кислых растворов, восстановление буферной емкости крови .
    1   2   3   4   5   6   7


    написать администратору сайта