ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ лекции. Общая нозология
 Скачать 162.82 Kb.
|
|
ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ nosos - болезнь, logos - учение, наука Нозология - это учение о болезни, это наука о происхождении заболевания. Понятие "болезнь" является интегральным понятием, основой медицины. Понимание сущности болезни позволяет поставить правильный диагноз, назначить оптимальное лечение. Поэтому решение вопроса о происхождении и механизмах развития болезни имеет не только теоретическое, но и практическое значение Понятие о болезни складывалось исторические и формировалось исходя из основных достижений философской и естественнонаучной мысли своего времени. Состояние болезни и здоровья взаимосвязаны и переходят друг в друга: здоровье болезнь Учитывая такую взаимосвязь здоровья и болезни, для познания сущности болезни человека необходимо познания такого понятия как "здоровье". Эксперты Всемирной организации здравоохранения дали следующее определение понятию "здоровье": "Здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия человека". Следовательно, здоровье - это состояние организма, которое характеризуется способностью систем регуляции поддерживать оптимальное состояние внутренней среды организма (гомеостаз). В отличие от четкого понятия "здоровье", которое дано экспертами ВОЗ, исчерпывающего определения болезни пока не дано. Одни определения болезни, принадлежащие крупнейшим философам и патологам, отражают понятие "болезнь" как основу общей патологии. Другие определения раскрывают только частные стороны этой большой, не до конца решенной проблемы. Так, И.М.Сеченов считал, что болезни возникают под влиянием "разрушительных раздражений" окружающей среды. По Р.Вирхову, болезнь - это повреждение клеток, от которых "зависит жизнь, здоровье, болезнь и смерть". Павлов И.П., анализируя понятие "болезнь", говорил о различных поломах структуры и функции, дисрегуляторных нарушениях при болезнях. Ряд определений болезни отражает преимущественно нарушение адаптационных механизмов. В частности, С.М.Павленко определил болезнь как "следствие полома адаптационных и приспособительных аппаратов организма в результате воздействия патогенного раздражителя". Близкое к этому определению болезни дал отечественный патолог И.В.Давыдовский: "Болезнь - это форма приспособления организма к новым условиям существования". По Н.М.Амосову, "болезнь - это нарушение в организме обратных связей, то-есть нарушение регуляции". Учитывая эти взгляды на понятие "болезнь", можно предположить, что болезнь есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него чрезвычайных раздражителей, в результате чего снижаются его приспособительные возможности, снижается активность процессов адаптации. Следовательно, болезнь - это новое качество, новая форма жизнедеятельности организма по сравнению со здоровым организмом. Отсутствие окончательного понятия "болезнь" требует анализа сущности болезни с различных сторон этого явления. Поэтому для понимания сущности болезни мы попробуем раскрыть различные аспекты, различные стороны этого патологического явления. В первую очередь развитие болезни человека подчиняется биологическим законам, поэтому необходимо учитывать особенности биологических процессов, развивающихся в больном организме. Одним из методологических принципов, который позволяет понять сущность болезни человека, является принцип биосоциального детерминизма. Этот принцип учитывает не только биологические законы развития болезни, но и действие социальных факторов. Болезнь представляет собой совокупность патологических и защитных и приспособительных реакций. Они существуют в диалектическом единстве. Следовательно, познание сущности болезни возможно, используя философский, гносеологический подход. Наконец, любая болезнь возникает при действии причинного фактора, имеет свои механизмы развития и исход. С этих позиций для понимания сущности болезни мы должны использовать врачебный, медицинский подход. Таким образом, в понимании возникновения болезни и ее сущности выделяют 4 аспекта: I. Биологический акспект II. Социальный аспект III. Философский, гносеологический аспект IY. Медицинский аспект БИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ С точки зрения этого аспекта развитие болезни связано с фундаментальным свойством живой материи - способностью изменяться под влиянием чрезвычайных раздражителей. Эта способность материи изменяться подчиняется двум основным законам: 1) закону наследственной изменчивости и 2) закону приспособительной изменчивости. Как реализуются эти законы и почему с точки зрения биологического аспекта развивается болезнь? Ведущую роль в реализации этих законов в развитии болезни с точки зрения этого аспекта играют мутации. Происходящие при действии патогенных факторов внешней среды мутации являются не только фактором, формирующим наследственную изменчивость, но и фактором сохранения этой изменчивости, так как прежде всего они влияют на генетический аппарат клетки. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды образуются новые гены, меняется генетический код. Нарушается репликация ДНК, изменяется последовательность нуклеотидов. Мутации влияют на цепочку "ДНК-РНК-белок", что приводит к образованию нового белка с новыми свойствами и изменением его структуры. Таким образом, этот белок имеет качественные и количественные отличия от нормального белка. Вновь образовавшийся белок формирует и новую реактивность организма, изменяется реакция клетки, ткани и органа на действие чрезвычайного раздражителя (мутагена). Происходит полом адаптационных механизмов, изменяется гомеостаз. Следовательно, изменение реактивности организма при мутациях предопределяется изменением метаболизма, функции или структуры. В развитии болезни играют роль вредные, патологические, мутации и полезные, приспособительные мутации. Мутации Патологические Приспособительные Летальные Рецессивные Благоприятные Неблагоприятные Наследственные болезни Хромосомные Соматические Абсолютное Типовые здоровье патологические Хромосомные Соматические процессы болоезни болезни Предрасположенность Болезнь В группе патологических мутаций большую долю, почти 50%, занимают летальные мутации. Они связаны со спонтанными абортами. К этой группе мутаций можно отнести полулетальные (в первые годы жизни) и мутации, проявляющиеся в более позднем возрасте, когда неблагоприятные условия внешней среды активируют патологический ген. Ряд мутаций бывает рецессивными, скрытыми. Они в определенных условиях предопределяют образование гомозиготы и развитие в этом случае наследственных заболеваний, например, гемофилия. Третью группу патологических мутаций составляют хромосомные мутации, возникающие при абберации, нерасхождении хромосом. При повреждении хромосом возникают хромосомные заболевания. К этой группе заболеваний относится болезнь Дауна (трисомия по 21-й паре хромосом). Заболевание характеризуется отставанием в физическом и умственном развитии. Наследственные и хромосомные болезни связаны с мутациями в гаметах. Мутации могут возникать в соматических клетках. Это приводит к развитию соматических, ненаследственных, болезней, например, опухолей, лейкозов Мутации могут менять биологическое состояние клетки, что определяет предрасположенность организма к болезни. Такая предрасположенность к болезни формируется в виде патологической конституции. Приспособительные, или полезные, мутации бывают благоприятными и неблагоприятными. Благоприятные мутации повышают резистентность организма, его устойчивость к действию факторов внешней среды. Они соответствуют "абсолютному" здоровью. Большинство же приспособительных мутаций являются неблагоприятными. Они снижают жизнеспособность организма, ослабляют его резистентность.. При этих мутациях снижается синтез белка (ДНК-РНК-белок), изменяется реактивность клетки, ткани, что в конечном итоге определяет степень и характер ответных реакций и развитие типовых патологических процессов. Они являются основой развития болезни. Таким образом, неблагоприятные приспособительные мутации как бы "наделяют" организм способностью болеть. Происходит приспособление организма через болезнь. Такое приспособление тесно связано с факторами внешней среды, фенотипом. Даже при патологически измененном генотипе благоприятные факторы могут снизить риск заболевания, повысить резистентность организма. В то же время неблагоприятные условия внешней среды снижают устойчивость организма, способствуют преобладанию патологических реакций над защитными, приспособительными, что приводит к развитию болезни. Поэтому важнейшим звеном в раскрытии сущности болезни является понимание особенностей влияния на биологические процессы факторов внешней среды, в частности, социальных факторов. СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ Социальный аспект включает 2 группы факторов: 1. Образ жизни. Это бытовые, производственные, экологические факторы. 2. Нервно-эмоциональные факторы отрицательного характера. Социальные факторы могут быть охарактеризованы как стресс. Они вызывают нервную напряженность, срыв процессов регуляции и адаптации. Социальные факторы оцениваются как мутагены. Каким образом они действуют на изменение биологических процессов и вызывают развитие болезни? Свое влияние они осуществляют через ЦНС и гормоны. В конечном итоге влияние социальных факторов проявляется в изменении генома. Социальные ЦНС Гормоны Геном факторы ФИЛОСОФСКИЙ АСПЕКТ Отечественный ученый В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины. Этот аспект имеет не только теоретическое, но и практическое значение. С точки зрения этого аспекта болезнь - это внутреннее противоречие здоровью. С позиций философского аспекта болезнь как явление природы относится к категории необходимости. При изменении условий среды меняется и реактивность организма, его приспособление к новым условиям существования. Возникновение и само существование болезни в обществе подчиняется закону естественного отбора. Таким образом, болезнь существует всегда, на протяжении поколений. В то же время болезнь имеет и временную характеристику. С этой точки зрения болезнь для индивидуума является случайностью. Человек может заболеть или не заболеть. Заболевание может возникнуть в детском, молодом или пожилом возрасте. Следовательно, болезнь как категорию необходимости можно оценить в ряде случаев и как категорию случайности. Необходимость Случайность Возможность Действительность Профилактика Категория необходимости существует в двух формах: возможности и действительности. Возможность заболеть характерна для индивидуума: человек может заболеть или не заболеть. Например, при эпидемии гриппа: одни люди болеют, другие не болеют. Форма действительности характерна для группы населения. В этой группе обязательно кто-то заболеет. В настоящее время болезнь довольно часто переходит из формы возможности в форму действительности. Какое практическое значение для врача имеет философский аспект в понимании сущности болезни? Задача врача сводится к тому, чтобы предотвратить переход болезни как возможности в форму действительности, реальности. Болезнь должна существовать только в форме возможности. Это может быть достигнуто благодаря проведению профилактических мероприятий и широкой диспансеризации населения. Их эффективное проведение должно способствовать оздоровлению общества, снижению заболеваемости населения. МЕДИЦИНСКИЙ АСПЕКТ Это - основной, врачебный аспект понимания сущности болезни. Медицинский аспект более конкретен, чем другие аспекты. Он относится к данному, конкретному больному, так как течение болезни у каждого больного имеет свои особенности. На это указывал еще отечественный ученый М.Я.Мудров в начале XIX века Он считал, что "Надо лечить не болезнь, а больного". Какие основные принципы включает медицинский аспект? 1. Раскрытие причинности заболевания. Решение вопроса причинности, этиологии заболевания позволяет познать болезнь и даст возможность предотвратить ее начало и развитие. 2. Раскрытие механизмов развития болезни (патогенеза). Научный диагноз не может быть правильным без понимания этих механизмов. Сложно поставить правильный диагноз, назначить оптимальное лечение. 3. Раскрытие закономерностей обратного развития болезни. Этот принцип основан на основании механизмов выздоровления - саногенеза. Он отражает резистентность организма, его резервы. На познании саногенеза строится не только лечение болезни путем стимуляции защитных и приспособительных реакций организма, но и профилактика. Таким образом, понимание этих аспектов формирует общепатологический подход к познанию сущности болезни, позволяет врачу поставить правильный диагноз, назначить адекватное лечение, успешнее проводить профилактику. Учитывая эти аспекты, при анализе болезни можно выделить следующие уровни абстракции в понимании этого патологического явления. IY уровень - болезнь анализируется как философское обобщение, III уровень - болезнь рассматривается как совокупность типовых патологических процессов. II уровень - болезнь рассматривается как нозологическая форма. I уровень абстракции касается характеристики болезни у данного индивидуума. На этом этапе окончательно врач ставит диагноз. ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ Латентный, скрытый период. При инфекционных заболеваниях – это инкубационный период. В этот период клинические проявления заболевания не выражены. Длительность этого периода различна: от нескольких часов (при гриппе), до 10-14 дней (при брюшном тифе), до нескольких лет ,при опухолях). Латентный период – это форма предболезни. В этот период активируются защитные и приспособительные реакции организма. В этот период все усилия врача должны быть направлены на познание и раскрытия механизмов развития этого периода, так как на этом этапе легче предотвратить развитие заболевания. Продромальный период. На этом этапе отмечаются общие неспецифические проявления: головная боль, головокружение, общее недомогание, потеря аппетита и другие проявления. Период клинических проявлений. На этом этапе можно уже дифференцировать болезнь по характерным симптомам (сыпь, лихорадка, появление болей в той или иной области тела). Исход болезни. а) полное выздоровление б) рецидив в) переход заболевания в хроническую форму г) осложнения д) летальный исход КРИТЕРИИ БОЛЕЗНИ 1. Важнейшим критерием болезни является снижение приспособляемости и трудоспособности человека. В основе этого критерия лежит патологическая функция. Она определяет симптоматику болезни. 2. Определяющим критерием болезни являются также результаты объективного обследования больного с использованием различных методик (инструментальных, лабораторных). 3. Одним из критериев заболевания являются также жалобы больного ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ 1. Этиологический принцип: инфекционные и неинфекционные заболевания, профессиональные, наследственные болезни, травма, лучевая болезнь. 2. Органный принцип: болезни сердца и сосудов, почек, печени, легких и другие заболевания. 3. Классификация заболеваний по возрасту и полу: детские болезни, болезни новорожденных, болезни старческого возраста, болезни гинекологического профиля. 4. Классификация заболеваний по общности патогенеза: аллергические, воспалительные болезни, опухоли, шок. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление - наиболее часто встречающееся болезненное явление. Многие заболевания, сопровождающиеся воспалением, заканчиваются на -ит (миокардит, гломерулонефрит, гепатит). Некоторые заболевания, составной частью которых является воспаление, имеют свои названия, например, пневмония. лат. - inflammatio, гр. - flogosis - гореть Воспаление - это типовой патологический процесс, характеризующийся развитием альтеративно-дистрофических, сосудисто-экссудативных и пролиферативных реакций на болезнетворные воздействия. Клинические признаки воспаления: краснота (rubor), принухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laese). Эти признаки характерны для острого воспалительного процесса, развивающегося на наружных поверхностях организма (кожа, слизистые). При воспалении внутренних органов ряд признаков, например, жар и краснота, могут отсутствовать. Причины развития воспаления Воспаление по своему происхождению является полиэтиологическим процессом. Любой чрезвычайный раздражитель может вызвать воспаление. Это - механические (удар, грубая пища, сдавление), физические (ультрафиолетовые лучи, высокая температура, лучевая энергия), химические (кислоты, щелочи, метаболиты), биологические (инфекционные агенты), психогенные факторы. Воспаление может возникнуть по типу условного рефлекса. Механизмы развития воспаления Все механизмы развития воспаления делятся на 2 группы: 1. Местные (гуморально-клеточные) 2. Общие (нейрогормональные) Местные механизмы характеризуются сосудисто-тканевыми реакциями 1) альтеративно-дистрофическими, 2) сосудисто-экссудативными и 3) пролиферативными. Развитие этих реакций происходит в гистионе. Это - функционально-структурная единица, включающая соединительную ткань (фибробласты, мезенхимальную ткань), микроциркуляторное русло и нервные рецепторы. Гистион в первую очередь отвечает на действие раздражителя. Воспалительный агент вызывает раздражение или повреждение ткани. Характер проявления (раздражение или повреждение) зависит, с одной стороны, от силы агента и длительности, с другой стороны, от реактивности ткани, где развивается воспаление. Раздражение Альтеративно- дистрофические реакции Сосудисто- Воспалительный агент экссудативные реакции Пролиферативные реакции Повреждение Альтеративно-дистрофические процессы Альтерация (alterare - изменять, повреждать) - это повреждение клетки, ткани. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация возникает при непосредственном действии повреждающего фактора, самого воспалительного агента (например, ожог). Вторичная альтерация является следствием первичной альтерации и возникает в результате выхода из клеток лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления и метаболитов. Эти факторы формируют воспалительный процесс даже после окончания действия чрезвычайного раздражителя. Таким образом, вторичная альтеорация является реакцией ткани на уже вызванное вредным фактором повреждение. В процессе первичной и вторичной альтерации высвобождается большое количество медиаторов, которые отвечают за возникновение и поддержание воспалительного процесса. Все медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные МЕДИАТОРЫ Гуморальные Клеточные Комплемент Кинины Ф-.XII Вазоактив Эйкоза- Нейропептиды С-3, С-5 ные амины ноиды Гистамин, ПГ Е2 Вещество Р серотонин Лейкотриены Цитокины, Нейро- лимфокины медиаторы Тромбоксан А2 Адреналин, ацетилхолин Гуморальные медиаторы: производные комплемента представлены различными белками, их более 20. Непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты - С-3, С-5. Они повышают сосудистую проницаемость, ститмулируют фагоцитоз. Источником комплемента является плазма крови. Кинины - вазоактивные пептиды, являются компонентами "кинин-калликреиновой системы". Среди них большую роль играет брадикинин. Он способствует расширению сосудов, повышает их проницаемость, влияет на нейрорецепторы и оказывает болевой эффект. Активируются кинины фактором Хагемана. Гуморальные факторы способствуют выработке клеточных медиаторов. К ним относятся вазоактивные амины (гистамин, серотонин), нейтропептиды (вещество Р), нейромедиаторы (ацетилхолин, адреналин), эйкозаноиды - производные арахидоновой кислоты. Большую роль в воспалении играет гистамин. Он освобождается из тучных клеток под влиянием воспалительного агента и вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, падение артериального давления. Серотонин обладает теми же свойствами, но активность его ниже, чем у гистамина. Они вырабатываются в лейкоцитах, в частности, в моноцитах и макрофагах. Среди эйкозаноидов особая роль принадлежит ПГ Е2 . Он способствует повышению чувствительности нейрорецепторов к брадикинину, вызывает развитие отека, повышает температуру участка воспаления, повышает сосудистую проницаемость. ПГ Е2 Гиперемия То Увеличение Повышение чувстви- сосудистой тельности нейрорецеп- проницаемости торов к брадикинину Развитие отека Боль Лейкотриены: к ним относятся цитокины, монокины, лимфокины. Они повышают сосудистую проницаемость, способствуют выработке Тромбоксана А2 , участвующего в тромбообразовании. Нейропептиды - вещество Р - участвует в формировании боли. Нейромедиаторы: ацетилхолин вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости. Наряду с альтеративными процессами в тканях при воспалении наблюдаются дистрофические расстройства. Дистрофические нарушения Дистрофия - нарушение обмена веществ. Первоначальные расстройства обмена веществ характеризуются стимуляцией метаболических процессов. Усиливается потребление кислорода. Затем потребление кислорода снижается, уменьшается интенсивность метаболических процессов, особенно в центре воспалительного очага. Нарушаются все виды обмена веществ. Происходит распад гликогена до глюкозы. При дефиците кислорода нарушается ее окисление, накапливаются кислые метаболиты (лактат, пируват), развивается ацидоз повреждения. Развитию ацидоза способствует накопление Н+ -ионов - развивается гипер-Н+ -иония. Происходит распад жиров до жирных кислот, что вызывает при нарушении их окисления накопление кетоновых тел. Белковый обмен: наблюдается распад белков до аминокислот, крупнодисперсных белков до мелкодисперсных - явление гиперонкии. При нарушении водно-солевого обмена из клетки выходят ионы К+ и поступают ионы Na+ . Развивается гиперосмия и, как следствие, отек. Внеклеточные ионы К+ раздражают нейрорецепторы и вызывают боль. Сосудистые реакции В основе сосудистых реакций лежит действие медиаторов воспаления. В начальных стадиях происходит кратковременный спазм сосудов (ишемия) под влиянием норадреналина, освобождающегося за счет действия воспалительного агента. Ишемия кратковременная, и вскоре под влиянием медиаторов и метаболитов происходит расширение сосудистого русла. Наступает 2 стадия - стадия артериальной гиперемии. Она характеризуется покраснением участка воспаления, повышением температуры за счет усиленного притока крови в очаг воспаления, расширением микрососудов, ускорением кровотока. При прогрессировании воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной гиперемией. На этой стадии кровоток замедляется, развивается цианоз, снижается температура участка воспаления. Развитию венозной гиперемии способствует сгущение крови вследствие повышения сосудистой проницаемости под влиянием гистамина, происходит образование тромбов. Большую роль в тромбообразовании играет фактор Хагемана (ф-XII). Альтерация активирует фактор Хагемана, что приводит к микротромбозу. Это ограничивает очаг воспаления. Альтерация ф. XII микротромбоз плазминоген плазмин фибринолиз В дальнейшем процессы альтерации усиливаются и на определенной стадии воспаления фактор Хагемана, влияя на систему "плазминоген-плазмин", способствует активации фибринолиза, что вызывает расплавление тромба и способствует распространению, генерализации процесса. Венозная гиперемия сначала приводит к развитию предстатического состояния, когда наблюдается маятникообразный ток крови, а затем развивается стаз - остановка циркуляции крови в микрососудах. Образуются конгломераты из форменных элементов крови. Одним из характерных симптомов стаза является феномен слайджа (Sludge - болото, тина), когда эритроциты теряют свою форму, образуют гомогенную массу и закупоривают сосуд. На стадии венозной гиперемии развиваются явления экссудации - выход жидкой части крови из сосудов в ткань. Вместе с плазмой крови выходят электролиты, белки. Механизмы экссудации обусловлены следующими факторами: 1) повышением проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления, в частности, гистамина; 2) увеличением кровяного давления в сосудах очага воспаления, 3) возрастанием осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате дистрофических процессов. Все эти факторы способствуют переходу жидкой части крови в межклеточное пространство и образованию экссудата. Существует несколько видов экссудатов, различающихся по своим физико-химическим свойствам. Наличие умеренного количества альбуминов (3-5%), электролитов, клеток характерно для серозного экссудата. В транссудате количество протеинов меньше 2%. Наличие в экссудате форменных элементов (разрушенных лейкоцитов, остатков тканевых элементов), наличие метаболитов, бактерий характерно для гнойного экссудата. Если в экссудат поступают эритроциты, то он становится геморрагическим. Фибринозный экссудат характеризуется большим содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Гнилостный экссудат характеризуется наличием продуктов гниения при попадании в экссудат патогенных анаэробов. Существуют и смешанные формы экссудата. Одновременно с экссудацией начинается эмиграция лейкоцитов - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. В основе эмиграции лейкоцитов лежит явление хемотаксиса под влиянием хематтрактантов. К ним относятся фрагменты комплемента, калликреин, фрагменты коллагена, лимфокины, цитокины, продукты распада гранулоцитов, катионные белки. В результате хемотаксиса в ткани выходят сначала нейтрофилы, а затем макрофаги (моноциты).Эти клетки образуют воспалительный инфильтрат, который ограничивает очаг воспаления от здоровых тканей и играет положительную роль: при инфекционном воспалении не происходит распространения инфекции и область воспаления очищается от микроорганизмов. В механизмах эмиграции лейкоцитов различают 3 стадии: 1. Краевое стояние лейкоцитов 2. Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку 3. Движение лейкоцита в очаг воспаления Краевое стояние лейкоцитов Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Этому способствует нарушение реологических свойств крови, замедление тока крови. Возрастают адгезивные свойства лейкоцитов и эндотелиальных клеток, происходит прилипание лейкоцитов к стенке сосуда. Это связано с фиксацией на эндотелии хематтрактантов, взаимодействующих со специфическими рецепторами на лейкоцитах. Определенное значение придается снижению отрицательного заряда лейкоцитов, что создает условиях для образования между лейкоцитом и эндотелием кальциевых мостиков. Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку Лейкоциты образуют псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели. Способствуют переходу лейкоцитов в ткани повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс требует затраты энергии и осуществляется с повышенным потреблением кислорода и ионов Са2+ и Mg2+ . В процессе перехода из сосудов в ткань лейкоцит выделяет лизосомальные ферменты, изменяющие коллоидные свойства базальной мембраны (обратимый процесс перехода из геля в золь, что обеспечивает повышенную проходимость для лейкоцитов. Вышедшие из сосуда лейкоциты устремляются в очаг воспаления. Движение лейкоцита в очаг воспаления Движение лейкоцита определяется явлением хемотаксиса, наличием хемотаксических веществ (хематтрактантов). В этом процессе также играют роль электрокинетическяе явления, обусловленные изменением заряда лейкоцитов и тканей вследствие развития ацидоза. Сначала в очаге воспаления преобладают нейтрофилы, а затем моноциты (макрофаги), которые участвуют в фагоцитозе. Пролиферация Пролиферация - это разрастание клеточных элементов в очаге воспаления. Процессы пролиферации происходят одновременно с другими процессами. Основную роль в механизмах пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют образованию коллагеновых волокон, которые образуют рубец (при остром воспалении) или грануляционную ткань (при хроническом воспалении). Кинины Фибробласты Коллагеновые волокна Грануляционная Рубец ткань При хроническом воспалении преобладают пролиферативные изменения, образуются гранулемы, например, в слизистой полости рта. В процессе пролиферации принимают участие различные медиаторы. Стимуляторами пролиферации являются: 1. Трофогены - они представляют собой макромолекулы, образуются в нейронах, тканевых клетках; обеспечивают трофическую функцию. 2. Фактор роста - он освобождается при раздражении пневмоцитов, клеток эпидермального происхождения; он обеспечивает эпителизацию тканей. 3. Раневые гормоны - освобождаются при альтерации, стимулируют митотическую активность фибробластов. 4. цГМФ - стимулирует процессы пролиферации. Ингибиторами пролиферации являются кейлоны. Они освобождаются из макрофагов, тормозят деление клеток и разрастание тканей. Большую роль в процессах развития воспаления играет реактивность организма. У новорожденных еще окончательно не сформировалась реактивность, поэтому воспаление у них протекает генерализованно, по типу пупочного сепсиса. Это связано с неспособностью организма локализовать воспалительный процесс. В пожилом возрасте вследствие ослабления защитных и приспособительных реакций развитие воспаления принимает хронический характер. Наряду с местными механизмами большую роль в развитии воспаления играют общие механизмы, связанные с включением нейрогенных и гуморальных факторов. Общие механизмы развития воспаления Общий механизм включает в себя нейрорецепторы, афферентное звено, ЦНС, эфферентное звено (нейрогенное и гуморальное). Альтеративно- дистрофические процессы Афф. Эфф. Сосудисто- Воспалительный НР ЦНС экссудативные агент процессы Гормоны Пролиферативные процессы 1. Раздражение рецепторов под влиянием воспалительного агента и медиаторов повышает внутриклеточный потенциал. Часто воспалительный процесс развивается по рефлекторному механизму, с участием нейрорецепторов. Блокада их снижает активность воспаления. 2. Афферентная (чувствительная) иннервация. Повреждение афферентного звена приводит к нарушению нервной трофики и вызывает дистрофические изменения в органах и тканях. 3. ЦНС: включение ее в процесс связано с нервно-эмоциональным стрессом. При стрессах реагируют внутренние органы. Невротические состояния очень часто вызывают воспалительный процесс в виде соматических заболеваний (язвенная болезнь желудка и другие процессы). В основе их развития лежит нарушение психосоматических отношений 4. Эфферентная иннервация. Эфферентное звено представлено нервными и гуморальными звеньями. Возбуждение симпатической нервной системы вызывает снижение воспалительного процесса ( СНС цАМФ медиаторы воспаления). Активация парасимпатической нервной системы стимулирует развитие воспаления ( ПСНС цГМФ медиаторы воспаления). Эфферентное звено представлено также гормонами. Различают: 1) провоспалительные и 2) противовоспалительные гормоны. К провоспалительным гормонам относят СТГ, минералокортикоиды, тироксин, гормон паращитовидных желез. К противовоспалительным гормонам относятся АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны. Значение воспаления для организма С позиций биологической теории И.И.Мечникова в основе воспаления лежит фагоцитоз. Поэтому воспаление необходимо рассматривать как защитную, положительную, реакцию организма. Особенности воспаления в челюстно-лицевой области Воспалительные процессы в тканях ротовой полости протекают по разному в связи с различным строением этих тканей, различной иннервацией и особенностями кровоснабжения. Вследствие обильного кровоснабжения ротовой полости при воспалении преобладает стадия сосудисто-экссудативных расстройств, развивается отек слизистой полости рта. Довольно характерным для воспаления в полости рта является развитие абсцессов, флегмон мягких тканей. Это обусловлено распространением воспалительного процесса по клетчатке, межмышечным и межфасциальным пространствам. Тяжелыми формами воспалительного процесса являются периостит и остеомиелит челюсти. В связи с обильной иннервацией все воспалительные процессы вызывают сильную боль. Часто воспаление в ротовой полости заканчивается пролиферативными процессами (образование гранулем и фиброзных капсул при пульпитах, развитие склероза при пародонтозе). Возникающий пародонтит сопровождается явлениями ацидоза, расстройством микроциркуляции, нарушениями в микрососудах, что приводит к склерозу - пародонтозу. |