I. Физиологический апоптоз происходит:
а) в период эмбриогенеза (имплантация, органогенез, онтогенетическая инволюция, метаморфоз) в соответствии с генетической программы уничтожения клеток, которые уже не нужны;
б) при гормон-зависимой инволюции органов у взрослых (гибель клеток эн-дометрию во время менструального цикла, атрезия фолликулов яичника во время менопаузы, уменьшение массы молочных желез после прекращения лактации);
в) в популяциях клеток с высокой интенсивностью пролиферативных процессов для поддержания постоянного количества клеток (например, в криптах слизистой тонкой кишки);
г) в клетках, уже выполнили свою функцию (в нейтрофилах по завершению острого воспаления, в лимфоцитах в конце иммунного ответа;
г) в потенциально опасных для организма лимфоцитах (клетках так называемых "запретных клонов" 1 )
д) во время действия цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров) на пораженные вирусами и опухолевые клетки.
II. Апоптоз в патологических условиях может происходить:
а) вследствие действия патогенных факторов, вызывающих необратимое повреждение ДНК (ионизирующая радиация, противоопухолевые препараты);
б) в инфицированных вирусами клетках (например, при вирусном гепатите)
в) в паренхиматозных органах в процессе развития атрофии, которая возникает как следствие обтурации их выводных протоков (поджелудочная и слюнные железы)
г) в опухолях - как во время их регрессии, так и в процессе активного роста;
г) под влиянием факторов, увеличивающих проницаемость митохондриальных мембран.
11.23. Как осуществляется апоптоз?
Различают три последовательные фазы апоптоза. И. Фаза инициирования. Суть ее заключается в последовательной активации так называемых "суицид- них" ферментов - каспазы (их сегодня насчитывается более 10). Существует два пути такой активации: внешний и внутренний.
Внешний (рецепторопосередкований) путь связан с существованием на поверхности клеточной мембраны так называемых "рецепторов смерти" (из семейства рецепторов к фактору некроза опухолей - ФНО). Взаимодействие этих рецепторов с ФНС и некоторыми другими лигандами служит причиной появления в цитоплазме (с внутренней стороны плазматической мембраны вблизи активированного рецептора) б Илка-п в средника, который активирует протеазу- каспазу-8 (в человека-каспазу-10). Активная каспаза-8 начинает каскад реакций (в том числе и аутокаталитичних), во время которых происходит превращение неактивных прокаспаз в активные каспазы - ферменты, "убивают" клетку.
Внутренний (митохондриальный) путь связан с увеличением проницаемости митохондриальных мембран (образованием "митохондриальной поры") и выходом из митохондрий в цитоплазму так называемых проапоптичних сполук- цитохрома с,
апоптозиндукуючого фактора (АИФ) и др. Образование "митохондриальной поры" происходит в результате замены антиапоптичних белков в мембране митохондрий на проапоптични белки. Такая замена имеет место тогда, когда прекращается действие на клетку факторов роста и других стимуляторов клеточной активности. Цитохром с, попав в цитоплазму, вместе с белком цитозоля - апоптозактивуючим фактором (ААФ) образует комплекс, активирующий каспазу-9. Указанная протеаза начинает процесс образования других активных каспаз (см. Выше).
II. Фаза вбивания ( "экзекуции"). В результате приведенных выше событий образуются активные формы каспазы-экзекуторов(каспаза-3, каспаза-6 и др.). Эти протеазы: а) расщепляют белки цитоскелета; б) разрушают белки матрикса ядра; в) активируют цитоплазматическую ДНК-азу из расщепления ее белкового ингибитора. В результате изменяются форма и объем клетки, ядро распадается на отдельные фрагменты, а сама клетка на так называемые апоптические тельца - образования, внешне имеют мембрану, а внутри содержат спрессованные органеллы и отдельные фрагменты ядра.
Ш. Фаза извлечения погибших клеток. Осуществляется макрофагами путем фагоцитоза мертвых клеток и апоптичних телец. Этому способствует высвобождение клетками еще на ранних фазах их апоптоза веществ-хемотаксинами, а также появление на поверхности клеток, погибающих белков-маркеров, которые позволяют макрофагам распознавать мертвые клетки среди еще живых. Важное значение этого этапа состоит в том, что своевременный фагоцитоз погибших клеток предотвращает их некроза, выхода из клеток лизосомальных ферментов и развитию воспаления.
11.24. Какие защитно-компенсаторные механизмы имеет повреждена клетка?
Все многообразие защитно-компенсаторных реакций клетки в ответ на ее повреждения можно условно разделить на две группы.
I. Реакции, направленные на восстановление нарушенного внутриклеточного гомеостаза:
а) активация механизмов активного транспорта веществ (Na-K-, Са-насосов; Na-Ca-, Na-H-обменных механизмов, микровезикулярного транспорта);
б) усиление регенерации антиоксидантов;
в) связывание свободных жирных кислот (синтез триглицеридов)
г) активация синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и др. Непременным условием реализации этих механизмов является достаточное энергообеспечение
клетки. Это достигается повышением интенсивности энергетического обмена (активация гликолиза, клеточного дыхания, пентозного цикла) и перераспределением имеющихся у клеток энергетических ресурсов.
II. Реакции, направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки. их цель состоит в том, чтобы устранить возможные дополнительные сдвиги внутриклеточного гомеостаза при воздействии физиологических возбуждающих факторов (стабилизация повреждения) и свести к минимуму энергетические затраты на выполнение специфических функций клетки.
К таким реакциям можно отнести:
а) образование клеткой простагландинов и блокада ими | 3-адренорецепторов (рис. 37)
б) ингибирования адеи-иилатциклазы и повышение активности фосфодиэстеразы, разрушает цАМФ;
в) образование аденозина - естественного блокатора Са-каналов и др.
11.25. Какие существуют подходы к патогенетического лечения поврежденных клеток?
Основные принципы воздействия на поврежденные клетки:
1) ограничение и подавление молекулярных механизмов повреждения (блокада Са-каналов, применение антиоксидантов, ингибиторов фосфолипазы 2 и протеаз, активация биосинтеза белков и др.)
2) создание функционального покоя (щадящий режим, диета, блокада клеточных рецепторов и др.)
3) энергетическое и пластическое обеспечение гомеостатических механизмов клетки (воздействие на периферическое кровообращение и микроциркуляцию с целью улучшения доставки кислорода и питательных веществ к поврежденных клеток, введение энергетических и пластических субстратов).
39. Основні форми порушень периферичного кровообігу: артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз. Їх види, причини і механізми розвитку, зовнішні прояви.
13.1. Назовите основные формы местных расстройств кровообращения.
Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.
13.2. Что такое артериальная гиперемия?
Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
13.3. Какие функциональные изменения и клинические признаки характеризуют артериальную гиперемию?
При артериальной гиперемии наблюдают расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров ускорение тока крови в них, пульсацию мелких артерий и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах. В результате указанных изменений возникает покраснение, повышается местная температура, увеличивается объем гиперемированной участка, повышается тургор ткани, усиливаются обмен веществ и функции органа.
73.4. Какие факторы могут быть причиной артериально) "гиперемии? Что имеют в виду, когда говорят о физиологической и патологической артериальной гиперемию?
Причиной артериальной гиперемии может быть влияние физических, химических и биологических факторов внешней среды; увеличение нагрузки на орган или участок ткани; психогенные воздействия.
ФЬиологичною называют артериальную гиперемию, возникающее под действием обычных физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия). Основными ее разновидностями являются рабочая и реактивная гиперемия.
Рабочая гиперемия - это увеличение кровотока в органе при усилении его функции (увеличение коронарного кровообращения при усилении работы сердца, гиперемия слюнных желез во время приема пищи и др.).
Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишечнике, мышцах.
Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием необычных (патологических) раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям. Она сопровождает развитие таких патологических процессов, как воспаление, аллергия, ожоги, лихорадка, ее клиническими примерами могут быть инфекционный или аллергическая сыпь, покраснение лица при многих инфекционных болезнях (корь, скарлатина, сыпной тиф), покраснение половины лица при невралгии тройничного нерва и т . д.
13.5. Назовите основные механизмы развития патологической артериальной гиперемии.
Различают два механизма: нейрогенный и связан с действием местных химических (метаболических) факторов.
Нейрогенная артериальная гиперемия в зависимости от конкретных механизмов ее развития может быть нейротоничного инейропаралитического типов.
Гиперемию, связанную с действием местных гуморальных факторов, иногда называют ми-опаралитичною, подчеркивая тем самым первичность нарушений сократительных свойств гладких мышц сосудов под воздействием химических агентов.
13.6. В чем сущность нейротоничного механизма развития артериальной гиперемии?
Нейротоничний тип артериальной гиперемии развивается при увеличении имп-сации по сосудорасширяющих нервах (вазодилататоры). К последним относятся парасимпатические нервы и симпатичные холинергические нервы, медиатором которых является ацетилхолин.
В эксперименте на животных этот тип артериальной гиперемии воспроизводят путем раздражения сосудорасширяющих нервов. Так, раздражение chorda tympani (ветвь n. Facialis) вызывает артериальную гиперемию и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы (опыт К. Бернара).
В клинике нейротонична гиперемия возникает чаще всего рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и их центров. Этим, в частности, объясняется покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени).
13.7. Объясните нейропаралитический механизм развития артериальной гиперемии.
Нейропаролитична артериальная гиперемия развивается при прекращении имп-сации по симпатичных адренергических нервах, что обладают сосудосуживающим действием. В эксперименте на животных ее моделируют с помощью хирургических вмешательств и фармакологических способов. Часто применяют пересечения симпатичных адренергических волокон и нервов. Так, при пересечении симпатических волокон седалищного нерва наблюдают расширение сосудов лапки лягушки (опыт А. Вальтера), а при удалении шейного узла симпатического стовбура- покраснение и повышение температуры уши кролика со стороны операционного вмешательства (опыт К. Бернара).
Среди фармакологических способов воспроизведения артериальной гиперемии нейропаралитического типа - блокада передачи нервных импульсов в симпатических узлах с помощью ганглиоблокаторов, нарушении образования, депонирование и выделение катехоламинов окончаниями симпатических нервов (применение симпатолитиков) блокада а-адрено-рецепторов сосудистых гладких мышц с помощью соответствующих адреноблокаторов.
13.8. Какие гуморальные факторы могут вызвать развитие артериальной гиперемии?
Артериальная гиперемия миопаралитичного типа может развиваться в условиях действия трех групп гуморальных факторов:
1) неорганических ионов (калия, водорода) и дефицита кислорода;
2) метаболитов (молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, АДФ, АМФ, аденозина)
3) биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов).
Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя или непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опосредованно, через влияние на эндотелий сосудов.
13.9. Какова роль эндотелия кровеносных сосудов в развитии артериальной гиперемии?
Под влиянием целого ряда местных гуморальных факторов, в частности, биологически активных веществ, эндотелиальные клетки сосудов выделяют вещество, получившей была название фактора релаксации эндотелиального происхождения. Сейчас известно, что этим веществом является оксид азота (II), который образуется из аминокислоты аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Оксид азота действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови.
13.10. Назовите возможные последствия артериальной гиперемии.
В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается увеличением интенсивности обмена веществ и усилением деятельности органа, является приспособлением к действию повышенного функциональной нагрузки.
Однако возможны и неблагоприятные последствия. При артериосклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом ее стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно часто подобное явление наблюдается в головном мозге.
13.11. Что такое венозная гиперемия?
Венозная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.
13.12. Какие факторы могут быть причиной венозной гиперемии?
Нарушение оттока крови по венам может быть связано с такими факторами:
1) внутрисосудистого (закупорка вен тромбом или эмболом)
2) внесосудистое (сдавливание вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отечной жидкостью)
3) факторами самой сосудистой стенки (конституциональный слабость эластичного аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок)
4) нарушениями общей гемодинамики (ослабление функции правого желудочка сердца, уменьшение присмоктувальнои действия грудной клетки, затруднение тока крови в малом круге кровообращения).
13.13. Какими признаками проявляется венозная гиперемия?
Для венозной гиперемии характерно увеличение объема органа или участка ткани, цианоз, местное снижение температуры, отек, повышение давления в венах и капиля-
pax застойной участка, замедление тока крови, выход эритроцитов за пределы сосудистого русла (диапедез). На завершающем этапе гиперемии возможен маятникообразное движение крови и стаз. Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки, явлениями флебосклероз и варикозного расширения вен.
13.14. Какие местные и общие нарушения могут быть следствием венозной гиперемии?
Местные изменения при венозной гиперемии связаны в основном с кислородным голоданием (гипоксией) ткани. Гипоксия при этом сначала обусловлена ограничением притока артериальной крови, а затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушенного обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода.
Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает расстройства тканевого метаболизма, вызывает атрофические и дистрофические изменения, чрезмерное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при венозном застое, вызванном недостаточностью функции сердца).
Если венозная гиперемия имеет генерализованный характер, то возможно ряд общих гемодинамических нарушений с тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных сосудов - воротной, нижней полой вен. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердца, мозга), что может привести к смерти.
13.15. Что такое ишемия?
Ишемия - это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови. Ишемию называют еще местным малокровием.
13.16. Какие признаки характерны для ишемии?
Ишемия характеризуется побледнением участка органа, снижением его температуры, нарушением чувствительности (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек»), болевым синдромом, уменьшением скорости течения крови и объема органа, снижением артериального давления на участке артерии, расположенной ниже препятствия; снижением напряжения кислорода в ишемизированной области органа или ткани, уменьшением образования тканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.
13.17. Назовите основные типы ишемии в зависимости от причины и механизмов ее возникновения.
Основными типами ишемии является компрессионная, обтурационная и ангиоспастическая.
Компрессионная ишемия возникает в результате сдавливания артерий извне лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.
Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерий атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий, вызванного эмоциональным воздействием (страх, волнение, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. Д. В основе спазма могут лежать нервные рефлекторные механизмы или непосредственное действие раздражителей на гладкие мышцы сосудов (влияние вазопрессина, ангиотензы-на II, эндотелина).
13.18. Чем определяется характер обменных, функциональных и структурных нарушений в ткани при ее ишемии?
Характер таких нарушений определяется степенью кислородного голодания. Тяжесть гипоксии, в свою очередь, зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.
Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме. Ишемия быстро развивается, как и длительная, протекает тяжелее по сравнению с ишемией, что развивается медленно, или непродолжительной.
Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, легких, селезенки, а ишемия последних - тяжелее, если сравнивать с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Мозг и сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это, их коллатеральные сосуды функционально не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.
Затруднение притока артериальной крови при повышенной функциональной активности органа или ткани опаснее, чем в состоянии покоя.
13.19. Какими последовательными стадиями характеризуется патогенез нарушений в ишемизированной ткани?
Выделяют следующие стадии патогенеза
I. Нарушение энергетического обмена. Они проявляют себя снижением эффективности цикла Кребса и тканевого дыхания, активацией гликолиза, а в конечном итоге - уменьшением содержания в клетках макроэргических соединений - креатинфосфата и АТФ. Нарушение образования энергии на участке ишемии патогенетически связано с недостаточной доставкой кислорода и необходимых для окисления субстратов, снижением активности и синтеза ферментов, выходом ферментов из поврежденных клеток, разъединением окисления и фосфорилирования.
II. Нарушение энергозависимых процессов в клетках, вызванное уменьшением образования энергии. При этом нарушаются специфические функции клеток (сократительная, секреторная и др.), Механизмы активного транспорта веществ, в частности, работа ионных насосов снижается биосинтез белков неколлагеновых типа, участвующих в структурной организации клеток и тканей. В конечном итоге развиваются повреждения клеток и некробиотические изменения, которые в тяжелых случаях заканчиваются образованием очага некроза - инфаркта.
III . Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани - коллагена, гликозами-ногликанив, гликопротеинов, является основой для последующего склерозирование ишемизо-ванной участка ткани или органа.
13.20. Что такое стаз?
Стаз - это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
13.21. Назовите основные варианты стазу и их причины.
Различают ишемический, венозный и истинный (капиллярный) стаз.
Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии, а потому имеет те же причины, что и указанные местные расстройства кровообращения.
Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар) и биологические факторы (токсины микроорганизмов).
В патогенезе истинного стаза большое значение придают двум факторам:
1) внутришньокапилярний агрегации эритроцитов, то есть их склеиванию и образованию конгломератов, затрудняющие течение крови
2) замедлению тока крови в капиллярах вследствие сгущения крови. В последнем случае ведущая роль принадлежит повышению проницаемости стенок сосудов, расположенных в зоне стаза.
40. Тромбоз і емболія як причини місцевих розладів кровообігу. Причини та умови тромбоутворення. Види емболів, механізми емболії. Роль рефлекторних механізмів у розвитку загальних порушень, спричинених емболією. Особливості перебігу емболії великого і малого кіл кровообігу, ворітної вени.
13.22. Что такое тромбоз?
Тромбоз -это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Эти сгустки получили название тромбов.
Тромбы бывают Пристеночный (частично уменьшают просвет сосуда) и укупорочные.
В зависимости от строения различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором - эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы состоят из белых и красных слоев, чередующихся между собой.
13.23. Назовите три основных фактора, способствующих тромбообразованию (триада Вирхова).
1. Повреждение сосудистой стенки. Оно может возникать под действием физических факторов (механическая травма, электрический ток), химических, биологических (эндотоксины микроорганизмов), а также в результате нарушения питания и метаболизма сосудистой стенки.
2. Нарушение активности систем свертывания и противосвертывающей в крови и сосудистой стенке. Для образования тромбов большое значение имеет как повышение активности системы свертывания крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов, так и снижение активности антикоагулянтной и фибринолитической систем.
3. Замедление тока крови. Этот фактор дает возможность объяснить, почему в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей - чаще, чем в венах верхних конечностей; а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, длительном пребывании больного человека в постели.
13.24. По каким фаз состоит процесс образования тромба? В чем их суть?
Процесс тромбообразования имеет две фазы: клеточную и плазматическую.
Сущность клеточной фазы заключается в адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (подробно см. Гл. 26).
Плазматическая фаза (фаза коагуляции крови) представляет собой цепь последовательных биохимических реакцийсвертывания крови, конечным результатом которых является образование фибрина-важных компонента тромба.
13.25. Негативные последствия может иметь тромбообразования в условиях патологии?
"При различных заболеваниях образования тромбов может сопровождаться тяжелыми последствиями, обусловленными острым нарушением кровообращения в зоне сосуда, в котором возник тромб (ишемия при тромбозе артерий и застой крови при тромбозе вен). Конечным этапом может быть развитие некроза (инфаркта) в бассейне тромбированной, лишенной коллатералей сосуды. Особенно велика роль тромбоза коронарных артерий в развитии инфаркта миокарда. Тромбоз артерий может приводить к трофических нарушений с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, облитеративном эндартериите, сахарном диабете.
13.26. Что такое эмболия?
Эмболия - это закупорка сосудов телами, принесенными током крови или лимфы. Эти тела называются эмболами.
13.27. Которые выделяют виды эмболии?
В зависимости от характера эмболов и их происхождения различают эмболию экзогенную и эндогенную.
По локализации выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения, а также системы воротной вены.
Очень редко бывает так называемая ретроградная эмболия, когда движение эмбола происходит не за гемодинамическими законами, а согласно силы тяжести самого эмбола, и парадоксальная эмболия, что наблюдается при незаращении межпредсердной или меж- желудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.
13.28. Назовите основные причины эмболии экзогенного происхождения.
В зависимости от природы и характера эмболов, поступающих извне, различают следующие виды экзогенной эмболии: воздушную, газовую, бактериальную, паразитарную, эмболию твердыми инородными телами.
Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен головы и шеи, которые слабо спадаются и давление в которых близок к нулю или отрицательный. В результате в повреждены вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения.
Газовая эмболия развивается при резком перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному (в рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к пониженному (при быстром поднятии на высоту или при разгерметизации кабины высотного летательного аппарата). При этом уменьшается растворимость газов в тканях и крови, происходит десатурация, то есть переход газов из растворенного состояния в газообразное, и закупорка пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в системе большого круга кровообращения.
13.29. Назовите основные причины эмболии эндогенного происхождения.
К эндогенной эмболии относят эмболию тромбом (тромбоэмболию), жировую эмболию, тканевую эмболию, эмболию околоплодными водами.
Источником тромбоэмболии является оторвавшийся тромб, чаще всего при асептическом или гнойном его расплавлении.
Жировая эмболия возникает при попадании в кровеносные сосуды капель жира. Причиной этого чаще всего является повреждение (раздробление, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки.
Тканевая эмболия может быть обусловлена занесением в кровеносное русло частиц различных тканей организма при их повреждении. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку она является основным механизмом образования метастазов.
Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.
41. Типові порушення мікроциркуляції. Внутрішньосудинні порушення. Сладж-синдром. Стаз: види та механізми розвитку. Порушення тонусу, механічної цілісності і проникності мікросудин. Позасудинні порушення мікроциркуляції. Капіляротрофічна недостатність.
13.30. Что понимают под микроциркуляцией? Назовите основные типы нарушений микроциркуляции.
Микроциркуляция - это движение крови и лимфы по микроциркуляторных кровеносном и лимфоносному руслах.
Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, то есть артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоло-ве-нулярних анастомозов (рис. 38).
Микроциркуляторное лимфоносне русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры.
Нарушение микроциркуляции разделяют на три типа: внутрисосудистых, нарушения, повязкам связанные с изменениями самих сосудов; внесосудистые.
- Большие успехи в изучении закономерностей микроциркуляции в норме и при патологии связаны с именем А. Н. Чернуха.
13.31. В чем суть феномена под названием "сладж"?
Сладж внутренне сосудистым нарушением микроциркуляции, связанным с изменением реологических свойств крови. Основные факторы таких изменений - это нарушение суспензионного стабильности крови, а также повышение ее вязкости.
Главными особенностями крови при сладж является прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, увеличение вязкости крови, что затрудняет ее движение по ми-кросуцинах. При этом ток крови резко замедляется и напоминает перемещение ила по дну реки (название "сладж" происходит от англ. Sludge - густая грязь, болото, ил).
В зависимости от размеров агрегатов клеток крови, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов различают следующие типы сладжа: классический (большие размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотное упаковки эритроцитов), декстриновый (разная величина агрегатов, округлые очертания, плотное упаковки эритроцитов) и аморфный гранулоподибний (огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из нескольких эритроцитов).
13.32. Как осуществляется обмен воды между плазмой крови и интерстициальной жидкостью?
В основе обмена воды между плазмой крови и интерстициальной жидкостью лежат три механизма (рис. 39).
1. Двусторонняя диффузия. Имеет наибольшее значение. ее скорость настолько велика, что при прохождении крови через капилляры жидкость плазмы успевает 40 раз полностью обменяться с жидкостью межклеточного пространства.
Скорость диффузии воды через общую обменную поверхность капилляров составляет 60 л в 1 мин, или 85 000 л в сутки.
2. Фильтрация-реабсорбция. Это механизм перераспределения воды определяется двумя факторами: а) гидростатическим давлением крови и межклеточной жидкости; б) онкотическим давлением плазмы крови и жидкости интерстициального пространства. Соотношение между этими факторами такое, что в артериальной части капилляра происходит фильтрация воды, а в венозной части
Ji реабсорбция.
Скорость фильтрации через общую обменную поверхность капилляров организма составляет 14 мл / мин., Или 20 л в сутки, а скорость реабсорбции- 12,5 мл / мин., Или 18 л в сутки.
3. Микро в везикулярный транспорт. Это механизм активного транспорта через эндотелий капилляров. Его основу составляет явление эндоцитоза (пиноцитоз, микропиноцитоз).
13.33. Как влияют изменения гидростатического и онкотического давления крови и межклеточной жидкости на интенсивность процессов фильтрации-реабсорбции воды в капиллярах?
Направление движения воды и интенсивность процессов фильтрации-реабсорбции определяются величиной эффективного фильтрационного давления (Р эф ).
где Р г и Р ок - гидростатическое и онкотическое давление крови Р ^ и Р от - гидростатическое и онкотическое давление тканевой жидкости.
В условиях нормы в артериальном конце капилляров Р = 9 мм рт. ст. и жидкость переходит из просвета сосудов в ткань (фильтрация), а на венозной участке Р = -6 мм рт. в, поэтому жидкость переходит в обратном направлении - из тканей в капилляры (реабсорбция).
Фильтрация воды увеличивается, а реабсорбция уменьшается при увеличении гидростатического давления крови и онкотического давления интерстициальной жидкости, а также при уменьшении онкотического давления плазмы крови и тканевого гидростатического давления.
Фильтрация воды уменьшается, а реабсорбция возрастает при уменьшении гидростатического давления крови и онкотического давления межклеточной жидкости, а также при увеличении онкотического давления плазмы крови и гидростатического давления жидкости интерстициального пространства.
13.34. Что такое недостаточность лимфообращения? Назовите основные ее формы.
Недостаточность лимфообращения - это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстициального пространства.
Различают следующие формы недостаточности лимфообращения. 1. Механическая недостаточность. Проявляется затруднением оттока лимфы в связи с наличием органических (сдавливания опухолью, рубцом, облитерация лимфатических
сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений и др.).
2. Динамическая недостаточность. Возникает тогда, когда объем транссудации межклеточной жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж интерстициальной ткани,
3. резорбционно недостаточность. Обусловлена структурными изменениями интерстициальной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.
Основными проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии является отек, накопление белков и продуктов их распада в интерстициальной ткани, а в хронической стадии - развитие фиброза и склероза.
13.20. Что такое стаз?
Стаз - это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
13.21. Назовите основные варианты стазу и их причины.
Различают ишемический, венозный и истинный (капиллярный) стаз.
Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии, а потому имеет те же причины, что и указанные местные расстройства кровообращения.
Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар) и биологические факторы (токсины микроорганизмов).
В патогенезе истинного стаза большое значение придают двум факторам:
1) внутришньокапилярний агрегации эритроцитов, то есть их склеиванию и образованию конгломератов, затрудняющие течение крови
2) замедлению тока крови в капиллярах вследствие сгущения крови. В последнем случае ведущая роль принадлежит повышению проницаемости стенок сосудов, расположенных в зоне стаза.
42. Визначення поняття запалення. Класифікації запалення (імунне, неімунне; інфекційне, неінфекційне; гостре, хронічне; нормо-, гіпо- та гіперергічне, та ін.). Етіологія запалення: класифікація і характеристика флогогенних чинників. Загальні та місцеві прояви запалення.
74.7. Дайте определение понятия "воспаление".
Воспаление - это типичный патологический процесс, возникающий в результате повреждения ткани и проявляется комплексом структурных, функциональных и метаболических нарушений, а также расстройствами микроциркуляции.
74.2. Почему воспаление называют типичным патологическим процессом?
Общие закономерности развития воспаления обнаруживают себя всегда, независимо от причины, локализации, вида организма и его индивидуальных особенностей.
Воспаление может возникать в различных органах и тканях (ангина, пневмония, аппендицит), его причиной могут быть механическая травма, воздействие температуры, вирусы, бактерии и др .; оно может развиваться у животных и человека. В каждом конкретном случае воспаления имеет свои особенности. Однако есть нечто общее, которое проявляется всегда. Это общее и составляет сущность воспаления как типового патологического процесса.
14.36. Какие механизмы лежат в основе развития местных клинических признаков воспаления?
1. Покраснение ( rubor ) связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии.
2. Повышение местной температуры ( color ) обусловлено повышением интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.
3. Основу отека ( tumor ) составляют механизмы экссудации (см. Запрос. 14.26).
4. Боль ( dolor ) возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмия.
5. Нарушение функции ( functio leasa ) является следствием повреждения и гибели клеток.
14.37. Какие общие проявления характерны для воспаления?
1. Лихорадка. Развивается в результате выделения нейтрофилами и макрофагами так называемых лейкоцитарных пирогенов (интерлейкина-1).
2. лейкоцитоз. При остром воспалении, вызванном гноеродными микробами, он характеризуется абсолютным увеличением количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) и смещением лейкоцитарной формулы влево. В основе этой реакции лежат выход лейкоцитов из резервного пула красного костного мозга в кровь (действие интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопо-езу колониестимулятивним фактором.
3. Повышение содержания в крови "белков острой фазы воспаления".
4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в результате чего уменьшается поверхностный отрицательный заряд эритроцитов и они легко склеиваются.
5. Интоксикация. Обусловлена поступлением в кровь продуктов альтерации с воспаленной ткани.
14.38. Что такое "белки острой фазы воспаления"? Что является причиной повышения их количества при воспалении?
"Белки острой фазы воспаления" ( "Химические острой фазы») - это белки, концентрация которых в плазме крови при остром воспалении увеличивается более чем на 50%. Они образуются в основном в печени под влиянием:
а) продуктов, поступающих в кровь из очага воспаления (продуктов альтерации)
б) интерлейкина-1 макрофагального происхождения.
Сейчас известно более 10 "белков острой фазы воспаления". Все они в основном имеют защитное значение. К ним относят :.
1) ингибиторы протеаз (орозомукоидом, а -антитрипсин)
2) антиоксиданты (гаптоглобин, церулоплазмин)
3) иммуноглобулины и антитилоподибниречовины (антитела, С-реактивный белок).
|
Скачать 1.7 Mb.