Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.7 Mb.
|
|
23.10. Что такое Изоосмолярная, Гипоосмолярная и гиперосмолярная обезвоживание? Приведите примеры. Изоосмолярная называют обезвоживание, при котором осмотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости не меняется. Оно развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, расстройствах деятельности кишечника, а также сразу после острой кровопотери. Гипоосмолярная обезвоживания характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и возникает в случаях преимущественной потери солей. Оно развивается при потере секретов желудка и кишечника (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Гиперосмолярным называют обезвоживание, при котором увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Это наблюдается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), например, при гипервентиляции, профузное потоотделение, потере слюны (пот и слюна гипотонические относительно крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери воды ее поступлением в организм недостаточно. 23.11. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при внеклеточной обезвоживании? 1. Происходит переход жидкости из интерстициального сектора в сосуды. Это связано с тем, что в условиях обезвоживания уменьшается гидростатическое давление крови в капиллярах, с одной стороны, и увеличивается онкотическое давление крови в результате ее сгущения (гемоконцентрация), с другой. 2. Уменьшение объема циркулирующей крови, связанное с обезвоживанием, ведет к возбуждению волюморецепторов и, в конечном итоге, к увеличению секреции антиде-уретичного гормона. Последний увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая ее потерю организмом. 3. Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает активацию ренин-ангиотензиннои системы и увеличение секреции альдостерона корой надпочечников. Это ведет к увеличению реабсорбции ионов натрия в почках и к нормализации осмотического давления внеклеточной жидкости. 4. В результате уменьшения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы (см. Запрос. 23.8). 5. Обезвоживание через центральные и периферические механизмы вызывает чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и пополнения потерянной жидкости. 23.12. Что такое синдром ангидремии? Какие патогенетические механизмы играют ведущую роль в его развитии? Ангидремия - это уменьшение содержания воды в жидкой части крови. Есть крайним проявлением внеклеточного обезвоживания и характеризуется развитием ангидремичного шока (рис. 82). Основное значение в его развитии имеют: 1) гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови). Она является причиной нарушения общей гемодинамики. Уменьшается минутный объем крови и артериальное давление, ведет к развитию циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. В результате гемодинамических нарушений развивается острая почечная недостаточность: уменьшается фильтрационное давление и, как следствие, развиваются олиго- и анурия, гипе-разотемия и уремия (интоксикация) 2) гемоконцентрация (сгущение крови, увеличение ее вязкости). Вызывает прежде всего нарушение микроциркуляции, замедляется ток крови в капиллярах, развивается сладж-синдром, истинный капиллярный стаз. Следствием таких расстройств является развитие гипоксии и ацидоза. Гипоксия, ацидоз и интоксикация являются основными факторами, нарушают функции ЦНС и других жизненно важных органов и приводят к смерти. Признаки тяжелой ангидремии и смерть наступают у взрослых после потери 1/3, у детей - 1/5 объема внеклеточной жидкости. 23.13. Что является причиной внутриклеточного обезвоживания? Изменения в клетках возникают при этом? Причиной внутриклеточного обезвоживания является увеличение осмотического давления межклеточной жидкости, связанное с развитием гипернатриемии (см. Запрос. 23.29). В этих условиях вода по законам осмоса выходит из клеток в межклеточное пространство. В результате обезвоживания увеличивается внутриклеточная концентрация электролитов, ведет к нарушению гидратных оболочек белковых молекул. Уменьшается растворимость белков, они осаждаются, что, в конечном итоге, оказывается нарушением их функций. Кроме того, уменьшение воды в клетках вызывается к уменьшению их объема и, как следствие, к уменьшению активной поверхности клеточных мембран. Результатом этого является нарушение функций, связанных с плазматической мембраной, - межклеточных взаимодействий, восприятия регуляторных сигналов, миграции и др. 23.14. Какими нарушениями на уровне организма проявляется внутриклеточное обезвоживание? Среди общих нарушений на первый план выходят нарушения функции нейронов ЦНС. Это проявляется развитием невыносимой жажды, помрачением сознания, галлюцинациями, нарушениями ритма дыхания. Повышается температура тела, развивается "солевая лихорадка". Обезвоживание эндотелиальных клеток ведет к увеличению зазоров между ними и, как следствие, к увеличению проницаемости стенок сосудов. Это может быть причиной выхода из капилляров в ткани белков плазмы крови и ее форменных элементов - развиваются геморрагии. 73. Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо- та гіперосмолярна гіпергідрія, причини і механізми розвитку, захисні, компенсаторні реакції. Поза- та внутрішньоклітинна гіпергідрія. 23.15. Что такое внеклеточная гиперпьдрия? Назовите основные ее причины. Внеклеточная гипергидрия - это увеличение объема жидкости во внеклеточной секторе организма. Она является результатом положительного водного баланса. Причинами внеклеточной гипергидрия могут быть: I. Избыточное поступление воды в организм: а) питья соленой воды, не утоляет жажду; б) введение большого количества жидкости больным. II. Задержка воды в организме вследствие нарушения его выведение почками: а) почечная недостаточность (олиго- и анурия) б) нарушение регуляции почек (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, гиперпродукция АДГ). 23.16. Что такое изоосмолярная, гипоосмолярная и гиперосмолярная гипергидрия? Приведите примеры. При Изоосмолярная гипергидрия осмотическое давление внеклеточной жидкости не меняется. Этот вид нарушений может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов. Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости. Этот вид гипергидрия в эксперименте на жи- ринах моделируют повторными приемами воды в желудок, особенно на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надпочечников. В клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности. Гиперосмолярная гипергидрия, для которой характерно увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости, может развиваться при употреблении для питья соленой морской воды. 23.17. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при внеклеточной гипергидрия? 1, Внеклеточная гипергидрия сопровождается увеличением объема циркулирующей крови. Это ведет к механическому растяжение клеток предсердий, которые в ответ на это высвобождают в кровь предсердный натрийуретический гормон (атриопептин). Последний увеличивает натрийурезу и диурез, вследствие чего уменьшается объем циркулирующей крови. 2. Увеличение объема циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьшается секреция АДГ и растет диурез. 74. Визначення поняття «набряк», види набряків. Причини і механізми розвитку набряків. Набряки зумовлені підвищенням внутришньосудинного гідродинамічного тиску (теорія патогенезу набряків Старлінга). Набряки, зумовлені зміною онкотичного тиску крові та тканинної рідини. Роль порушень проникності судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію та/або води в організмі. Мікседематозний набряк. Принципи лікування набряків. 23.18. Что такое отеки? Как их классифицируют? Отеки - это накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях. Различают общие и местные отеки. Общие отеки является проявлением внеклеточной гипергидрия, местные - связанные с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани или органа. По этиологии выделяют отеки сердечные, почечные, печеночные, кахектичных, воспалительные, аллергические, токсические и др. В зависимости от механизмов развития отеки могут быть: 1) гидростатическим; 2) Онкотическое; 3) микседематозной. Гидростатические отеки возникают в результате увеличения гидростатического давления в капиллярах. В зависимости от причин такого увеличения можно выделить: а) гиперволемическая; б) застойные; в) микроциркуляторные отеки. Онкотическое отеки возникают вследствие изменений онкотического давления в капиллярах или интерстициальной жидкости. В эту группу входят: а) гипопротеинемични; б) Мембраногенный; в) лимфогенные отеки. 23.19. В развитии которых отеков ведущая роль принадлежит увеличению гидростатического давления крови в капиллярах? Гидростатические отеки могут быть обусловлены такими механизмами • 1) увеличением объема крови (гиперволемическая отеки) 2) увеличением венозного давления (застойные отеки) 3) первичным нарушением микроциркуляции - расширением артериол и спазмом ве-нул (микроциркуляторные отеки). v ^ VV Гиперволемичнгшы есть отеки при внеклеточной гипергидрия и отеки, связанные с задержкой в организме ионов натрия, например, при сердечной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме. Причиной застойных отеков является нарушение оттока крови по венозным сосудам (хроническая сердечная недостаточность, нарушения венозных клапанов, тромбоз вен и др.). Развитие отеков по микроциркуляторном типа вызывает гистамин, который одновременно расширяет артериолы и сужает вены. 23.20. В развитии которых отеков ведущая роль принадлежит уменьшению онкотического давления крови? Онкотическое отеки закономерно развиваются при уменьшении содержания белков (альбуминов) в плазме крови. Это приводит к уменьшению онкотического давления крови и перехода жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. По такому механизму развиваются, в частности, отеки при голодании (кахек-ческие) Нефротический отеки, связанные с потерей белка (протеинурия) печеночные отеки, возникающие вследствие нарушения синтеза альбумина в печени. 23.21. Какие отеки относят к Мембраногенный? Мембраногенный отеки возникают вследствие повышения проницаемости стенок сосудов (см. Разд. 14). Увеличение проницаемости сосудов является причиной выхода белков плазмы крови в межклеточное пространство, вследствие этого растет тканевый онкотическое давление и вода переходит из кровеносных сосудов в интерстиций. Указанный механизм является ведущим в развитии аллергических, воспалительных, токсических отеков. 23.22. Что такое лимфогенные отеки? Лимфогенные отеки возникают вследствие нарушений лимфообразование и лимфо- оттока. При этом нарушается выведение с лимфой белков, в норме фильтруются в ткань, и, как следствие, увеличивается тканевый онкотическое давление. Среди причин развития лимфогенных отеков стоит выделить сдавление лимфатических сосудов рубцом; увеличение центрального венозного давления (недостаточность сердца), что препятствует притоку лимфы в систему кровообращения. 23.23. Что такое микседематозной ( "слизистые") отеки? Микседематозной отеки - это особый вариант отеков, в основе которого лежит увеличение гидрофильности тканевых коллоидов. При этом в тканях увеличивается количество связанной воды. Микседематозной ( "слизистые") отеки характерны для гипофункции щитовидной железы. 23.24. Как происходит накопление воды в тканях при развитии отеков? В патогенезе отеков различают две стадии. Первая стадия - накопление связанной воды. Отечная жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накапливается в основном в гелеобразных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отека незначительные - немного увеличивается тургор ткани. Вторая стадия - накопление свободной воды. Когда масса связанной воды увеличивается примерно на ЗО%, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накапливаться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отека: свободная вода перемещается в соответствии с силой гравитации, появляется симптом «ямки» при нажатии на ткань. 23.25. Как влияет ацидоз на развитие отеков? Ацидоз усиливает развитие отеков. Это связано с тем, что при смещении рН в кислую сторону уменьшается гидрофильность структур соединительной ткани. Поэтому при поступлении воды в ткань меньше ее количество будет связываться с тканевыми коллоидами и, следовательно, будет увеличиваться количество свободной несвязанной воды. В связи с этим при прочих равных условиях клинические признаки отека в кислой среде будут более выраженными (рис. 83). 23.26. В чем суть опытов Старлинга, посвященных изучению патогенеза отеков? Е. Старлинг (1896) в опытах на лягушках изучал роль онкотического давления в развитии отеков. Он показал, что при пер-фузии лягушки физиологическим раствором, не содержит белка, происходит быстрый переход жидкости из суцин в ткань, в результате чего вода задерживается в организме и масса животного растет. Если потом переключить систему на перфузию сывороткой крови, то будет наблюдаться обратный процесс - жидкость выходит из тканей в кровеносные сосуды и масса лягушки постепенно восстася к исходному уровню. Дегидратация тканей происходит значительно медленнее, чем развитие отеков. Это объясняется тем, что вода, которая поступила в ткань, легко связывается с тканевыми коллоидами и гораздо труднее переходит снова в свободное состояние. 75. Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізми розвитку. Порушення, спричинені змінами концентрації іонів натрію у позаклітинній рідині. Гіпер- і гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви порушень обміну іонів калію. 23.27. Что является причиной развития внутриклеточной гипергидрия? Чем она проявляет себя на уровне организма? Основной причиной внутриклеточной гипергидрия является уменьшение осмотического давления внеклеточной жидкости, связанное с развитием гипоштриемии (см. Запрос. 23.30). В этих условиях вода по законам осмоса переходит из межклеточного пространства в клетки - появляются признаки генерализованного отека клеток. Клинически возникают явления водного отравления, среди которых на первый план выступает отек мозга, что проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами. 23.28. Какие механизмы могут лежать в основе развития отека клетки при ее повреждении? Какое патогенетическое значение данного явления? Среди механизмов развития отека клетки основное значение имеют: 1) распад внутриклеточных структур, белков, вследствие чего высвобождаются связанные с ними катионы (в основном ионы калия) и увеличивается внутриклеточное осмотическое и онкотическое давление; 2) нарушение проницаемости клеточной мембраны, в результате чего ионы натрия и хлора поступают в клетку и увеличивают осмотическое давление цитоплазмы; 3) нарушения функционирования натрий-калиевых насосов, что приводит к накоплению ионов натрия в клетке. Отек клетки усиливает процессы ее повреждения. Это связано с тем, что: а) увеличивается проницаемость клеточных мембран вследствие их осмотического растяжение; б) возможно явление электрического «пробоя» плазматической мембраны возбудимых клеток; в) происходит механический разрыв мембран при их растяжении. 23.29. Назовите причины гипернатриемп, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, и патогенетическое значение данного нарушения. В зависимости от причин развития различают первичную и вторичную Гипернатриемия. Первичная гипернатриемия (абсолютное увеличение ионов натрия в организме) может возникать либо в результате увеличения поступления натрия в организм (прием большого количества хлорида натрия, введение его гипертонического раствора), или вследствие уменьшения выведения натрия из организма (первичный и вторичный гипераль-достеронизм, почечная недостаточность ). Вторичная (относительная) гипернатриемия - это увеличение содержания ионов натрия в крови и межклеточной жидкости вследствие потери воды организмом. При этом общее содержание натрия в организме может не меняться, а иногда даже уменьшается. Такое состояние возникает при гипервентиляции, поносах, повышенном потоотделении, нецукрив-ном диабете. В результате гипернатриемии повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, возбуждаются центральные и периферические осморецепторы, увеличивается поступление в кровь АДГ. Последний усиливает реабсорбцию воды в почках, в результате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости и уменьшается ее осмотическое давление. Основным следствием гипернатриемии является развитие внутриклеточного обезвоживания (см. Запрос. 23.13, 23.14). 23.30. Назовите причины гипонатриемии, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, и патогенетическое значение данного нарушения. Первичная (абсолютная) гипонатриемия развивается в результате уменьшения поступления натрия в организм (бессолевая диета, анорексия) или вследствие увеличения выведения натрия из организма почками (гипофункция коры надпочечников, почечная недостаточность). Причиной вторичной (относительной) гипонатриемии есть. избыточное поступление в организм воды или ее задержка - гипонатриемия вследствие разведения. Уменьшение концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости вызывает, с одной стороны, усиление секреции альдостерона через ренин-ангиотензинний механизм, с другой - уменьшение поступления в кровь АДГ, поскольку уменьшается импульсация от осморецепторов. Следствием этого является усиление реабсорбции ионов натрия и угнетения реабсорбции воды в почках - осмотическое давление внеклеточной жидкости восстанавливается. Патогенетическое значение гипонатриемии заключается в развитии генерализованного отека клеток (см. Запрос. 23.27). |