Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.7 Mb.
|
|
23.31. Назовите причины гиперкалиемии, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, и патогенетическое значение данного нарушения. Гиперкалиемией называют увеличение содержания ионов калия в плазме крови более 5,5 ммоль / л. Причинами ее развития могут быть: 1) избыточное поступление калия в организм; 2) переход ионов калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство при массивном повреждении клеток, при увеличении интенсивности катаболических процессов и ацидозе; 3) нарушение выведения калия из организма (олиго- и анурия, недостаточность функции коры надпочечников). Увеличение концентрации ионов калия в крови непосредственно активирует клетки клу-бочковой зоны коры надпочечников и вызывает усиление секреции альдостерона. Последний увеличивает секрецию ионов калия в почечных нефронах и таким образом восстанавливает их концентрацию в крови. Последствиями гиперкалиемии являются: 1) нарушение деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной), в результате чего развиваются нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, скелетной мускулатуры, гладких мышц пищеварительного тракта; 2) развитие негазового ацидоза (см. Разд. 25). 23.32. Назовите причины гипокалиемии, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, и патогенетическое значение данного нарушения. Гипокшииемия - это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль / л. Причинами ее развития могут быть: 1) недостаточное поступление калия в организм с пищей (длительное использование диеты, не содержит продуктов растительного происхождения); 2) усиленный переход ионов калия из внеклеточного пространства в клетки, что бывает при усилении анаболических процессов и алкалозе; 3) потеря калия организмом (полиурия, гиперальдостеронизм, длительное использование мочегонных средств). При гипокалиемии развивается гиперполяризация мембран секреторных клеток и в связи с этим уменьшается секреция альдостерона корой надпочечников. Это вызывает уменьшение секреции ионов калия клетками почечного эпителия. Патогенетическое значение гипокалиемии заключается в том, что: а) увеличивается порог возбудимости клеток и, как следствие, появляются общая слабость, метеоризм, гипотония скелетных мышц, уменьшается кожная чувствительность; б) развивается гипокалиемический алкалоз (см. разд. 25). 23.33. Назовите причины и основные проявления нарушений обмена магния в организме. Магний является одним из важнейших внутриклеточных катионов. Его концентрация в клетках в 3-10 раз превышает его содержание во внеклеточной среде. Он является активатором многих ферментативных процессов (реакций фосфорного обмена, гликолиза; ряда этапов синтеза белков и жирных кислот; распада нуклеиновых кислот и др.). В большинстве реакций, в которых участвует АТФ, обязательным является образование комплексов АТФ с ионами магния. Причинами увеличения содержания магния в организме могут быть: поражение почек с нарушением их выделительной функции (уремия), отравления соединениями магния. При этом развивается гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1 ммоль / л), что проявляется угнетением центральной нервной системы: развивается депрессия и сон (магнезиальный наркоз), происходит торможение функций дыхательного центра. К уменьшению содержания магния в организме могут вызывать: нарушение всасывания этого элемента в кишечнике (неудержимая рвота, понос, панкреатит) парентеральное введение больших количеств жидкости, не содержащей магния; нарушение функции эндокринных желез (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, первичный гипераль- достеронизм) поражения печени (хронический алкоголизм, цирроз). Указанные причины могут вызвать развитие гипомагниемии(уменьшение концентрации магния в плазме крови ниже 0,75 ммоль / л), которая обнаруживает себя: а) тетанией (приступами судорог), течение которой значительно тяжелее, чем при гипокальциемии; б) появлением трофических язв на коже в) ухудшением усвоения пищи, вызывает нарушение процессов роста; г) снижением температуры тела г) распространенным кальцинозом тканей, который в первую очередь развивается в кровеносных сосудах, почках, хрящевой ткани. При этом содержание кальция в организме не меняется. 76. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер- і гіпопаратиреоз, гіпо- і гіпервітаміноз D, порушення секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани: причини, механізми розвитку, основні прояви. Рахіт: причини та механізми розвитку, основні клінічні прояви. Принципи профілактики і лікування рахіту. Поняття про остеодистрофії (остеопенія і остеопороз). 24.1. Какие гормоны осуществляют регуляцию фосфорно-кальциевого обмена в организме? Паратирин (паратгормон), кальцитонин, гормонально активная форма витамина D. 24.2. Как происходит образование гормонально активной формы витамина D ? В организме существует два источника витамина D: 1) образование витамина D 3 (холекальциферола) в коже с 7-дегидрохолестерол под действием ультрафиолетового излучения; 2) поступление в организм витамина D 2 (эргокальциферола) в составе пищевых продуктов. В печени под влиянием фермента 25-гидроксилазы образуется транспортная форма витамина - 25-оксивитамин D. Эта форма сначала в составе желчи выделяется в двенадцатиперстную кишку, а затем вместе с желчными кислотами снова всасывается в кровь в тонкой кишке. В почках под действием фермента la-гидроксилазы образуется гормонально-активная форма витамина D - 1,25 (ОН) 2 -витамин D. Кроме того, возможно образование и неактивной формы - 24,25- (ОН) 2 -витамин D. Какая из этих форм образуется в основном, зависит от концентрации ионов кальция в плазме крови. При гипокальциемии появляется в основном 1,25- (ОН) 2 -витамин D и тормозится образование 24,25- (ОН) 2 -витамин D; при гиперкальциемии - наоборот. 24.3. Назовите основные биологические эффекты гормонально активной формы витамина D . Основной биологический эффект 1,25- (ОН) 2 -витамин D- увеличение всасывания кальция ее фосфатов в тонкой кишке. Действуя на эпителиальные клетки слизистой кишки, 1,25 (ОН) 2 -витамин D, как и другие стероидные гормоны, проникает через плазматическую мембрану в цитоплазму энтероцитов, а затем в комплексе с внутриклеточным белком-рецептором в их ядро. В ядре происходит активация транскрипции генов, кодирующих структуру функционально важных белков: кальбидину (белка, связывающего Са) и белков кальциевых насосов, в частности, Са-АТФ-азы. Кальбидин монтируется в плазматическую мембрану апикальной части энтероцитов и обеспечивает облегченную диффузию ионов кальция из просвета кишечника в цитоплазму клеток кишечного эпителия. Кальциевые насосы осуществляют активный транспорт ионов кальция из цитоплазмы энтероцитов через плазматическую мембрану базальной части клеток в интерстиций и кровь. Второй "мишенью" для 1,25- (ОН) 2 -витамин D является костная ткань, где этот гормон, воздействуя на остеобласты, тормозит синтез коллагена, а действуя на остеокласты, стимулирует резорбцию кости. В конечном итоге действие 1,25- (ОН) 2 -витамин D оказывается увеличением концентрации ионов кальция в плазме крови. Неактивная форма витамина D - 24,25- (ОН) 2 -витамин D тормозит секрецию парат-рину паращитовидных желез и усиливает инактивацию стероидов в печени, в том числе и витамина D. 24.4. Какие факторы стимулируют и тормозят секрецию паратирина паращитовидных желез? Секрецию napamupuny стимулирует уменьшение концентрации ионов кальция в плазме крови, а тормозит - увеличение содержания этих ионов в плазме и 24,25- (ОН) 2 -витамин D. 24.5. Назовите основные биологические эффекты паратирина. 1. Воздействие на костную ткань - активация функции остеокластов. Под влиянием паратирина происходит высвобождение остеокластами лизосомальных ферментов, которые расщепляют органическую матрицу костной ткани. Кроме того, остеокласты начинают продуцировать большие количества цитрата, что способствует вымыванию кальция из кристаллов оксиапатиту. Результатом указанных эффектов является увеличение концентрации ионов кальция в крови, с одной стороны, и деминерализация, резорбция костной ткани, с другой. 2. Подавление реабсорбции фосфата в почках. 3. Активация преобразования в почках витамина D в гормонально активную форму - 1,25 (ОН) 2 -витаминВ. 24.6. Какие факторы стимулируют и тормозят секрецию кальцитонина? Кальцитонин синтезируется в парафолликулярных (С-клетках) щитовидной железы. Кроме того, обнаружено клетки, способные секретировать этот гормон, в вилочковой и при-щитовидной железы. Секрецию кальцитонина стимулирует увеличение концентрации ионов кальция в плазме крови и некоторые гастроинтестинальные гормоны (особенно гастрин). Торможение происходит при уменьшении содержания ионов кальция в крови. 24.7. Назовите основные биологические эффекты кальцитонина. 1. Кальцитонин препятствует резорбции костной ткани, подавляя деятельность остеокластов. Это проявляется уменьшением концентрации ионов кальция в плазме крови. 2. Тормозит секрецию гастрина. Физиологическое значение этого эффекта не установлена. 24.8. Что может быть причиной развития гипокальциемичних состояний? Причиной уменьшения концентрации ионов кальция в плазме крови - гипокальциемии могут быть следующие факторы (рис. 85). 1. Уменьшение поступления кальция из тонкой кишки в кровь: а) уменьшение содержания кальция в продуктах питания; б) нарушение соотношения кальций / фосфор в пищевых продуктах; в) образование в кишечнике нерастворимых кальциевых соединений (например, фитов, инозитфосфорною кислотами, содержащимися в продуктах из злаков) г) нарушение всасывания кальция при поражениях тонкой кишки (энтериты) г) гиповитаминоз D. 2. Потеря ионизированного кальция организмом: а) с мочой при нарушениях процессов реабсорбции; б) при беременности - потери, связанные с формированием скелета плода. 3. Нарушение мобилизации кальция из костной ткани: а) гипопаратиреоз; б) опухоли С-клеток щитовидной железы, продуцирующие кальцитонин. 4. Минерализация м мягких тканей а) гиперфосфатемия; б) алкалоз. 5. Переход кальция плазмы крови с ионизированной формы в неионизированную - в комплексы с белками и органическими кислотами: а) отравления щавелевой кислотой, переливание цитратной крови * Б) увеличение концентрации сывороточных белков; в) алкалоз. 24.9. Какие защитно-компенсаторные реакции и собственно патологические изменения возникают при гипокальциемии? Защитно-компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увеличение концентрации ионов кальция в плазме крови. К ним относятся: 1) увеличение секреции паратирина; 2) увеличение образования в почках 1,25- (ОН) 2 -витамин D; 3) уменьшение секреции кальцитонина. Благодаря этим реакциям увеличивается всасывание кальция и фосфора в кишечнике, растет их переход из костей в кровь. Собственно патологическими изменениями являются: 1) нарушение костей скелета - развитие рахита у детей и остеомаляции у взрослых; 2) синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости - тетания. 24.10. Что такое тетания? Когда она возникает? Tema / иия - это синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости, проявляющаяся развитием тонических судорог. Возникает при гипокальциемии. При уменьшении концентрации ионов кальция в крови критический потенциал деполяризации возбудимых клеток приближается к уровню потенциала покоя, а следовательно, уменьшается порог возбудимости. Поэтому те раздражители, которые в норме являются подпороговое-ми, при гипокальциемии вызывают развитие тонических сокращений скелетных мышц. Особенно опасно сокращения дыхательных мышц и мышц гортани, поскольку возможна периферическая остановка дыхания. 24.11. Что такое рахит? Которые выделяют патогенетические варианты этого заболевания? Рахит - это болезнь детского возраста, основное проявление которой - нарушение формирования костного скелета вследствие нарушения образования Окси-патиту. Поскольку основными составными частями оксиапатиту являются кальций и фосфат, то нарушение образования этого минерала может быть связано как с первичной недостаточностью кальция, так и с недостаточностью фосфата. Поэтому выделяют два патогенетических варианта рахита: кальципеничний и фосфопеничний. 24.12. какие факторы могут быть причиной развития кальципеничного рахита? Основной причиной возникновения данного вида рахита является нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена витамином D. К этому могут вызывать такие факторы (рис. 86). 1. Нарушение образования витамина D в коже: а) недостаточная интенсивность ультрафиолетового излучения (осенне-зимний период, северные широты; загрязнение воздуха в индустриальных городах) б) недостаточное пребывание детей на воздухе или пребывание на воздухе в одежде, задерживает ультрафиолетовое излучение; в) пигментация кожи. 2. Недостаточное поступление витамина D с пищей. 3. Нарушение превращения витамина D в печени в его транспортную форму: а) приобретенные нарушения деятельности печени б) наследственно обусловленный дефицит фермента 25-гидроксилазы. 4. Нарушение обратного поступления транспортной формы витамина D с тонкой кишки в кровь. 5. Нарушение образования гормонально активной формы витамина D - 1,25 (ОН) 2 -е-Тамино D в почках: а) хроническая почечная недостаточность б) наследственно обусловленный дефицит фермента Иа-гидроксилазы. 6. Нечувствительность клеток-мишеней к действию гормонально активной формы витамина D -генетически обусловлен дефицит рецепторов 1,25 (ОН) - витамина D. 24.13, Объясните механизмы развития основных проявлений кальципеничного рахита. Нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена витамином D первично причиной расстройств всасывания кальция и фосфата в тонкой кишке. В результате развивается гипокальциемия (рис. 87). Уменьшение концентрации ионов кальция в плазме крови стимулирует секрецию пара-Тирина. Последний, активируя функцию остеобластов, вызывает переход ионов кальция и фосфата с костной ткани в кровь. Эта реакция, будучи по своей сути защитно-компенсаторной, восстанавливает содержание кальция в крови, однако организм расплачивается за это деминерализация костей и нарушением окостенения хрящевой ткани. Кости деформируются, и возникают характерные клинические признаки рахита. Гипокальциемия, кроме того, является причиной целого ряда нарушений центральной нервной системы: ребенок становится пугливой, капризничает; нарушается сон, появляется потливость. Развивается спазмофилия - приступы рахитического тетании. 24.14. Какие факторы могут быть причиной развития фосфопеничного рахита? Основная причина фосфопеничного рахита - нарушение реабсорбции фосфата в почках. Чаще всего это наследственно обусловленные заболевания: 1) гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит - фосфат-диабет (болезнь сцеплена с Х-хромосомой, однако наследуется доминантно) 2) аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит; 3) синдром Фанкони - сложные нарушения функции проксимальных извилистых каналов-цев почечных нефронов. Перечисленные наследственные болезни характеризуются нарушением реабсорбции фосфата в канальцах почек. 24.15. Объясните патогенез основных проявлений фосфопеничного рахита. Генетически обусловленный дефект ферментов и транспортных белков приводит к нарушению реабсорбции фосфата в почечных канальцах, вследствие чего развивается гипофосфатемия. Произведение концентрации ионов кальция на концентрацию ионов фосфата в плазме крови уменьшается. Это имеет два последствия: 1) выход кальция и фосфата из костей в кровь - деминерализация и 2) нарушение образования оксиапатиту в хрящевой ткани - нарушение окостенения хрящей. Все это, в конечном итоге, приводит к деформации костей скелета - развиваются клинические признаки рахита. 77. Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Кальцифікація м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний механізми. Гіпер- і гіпофосфатемія. Причини та механізми розвитку. Порушення обміну мікроелементів. Етіологія, патогенез. 24.16. Что может быть причиной развития пьперкальциемичних состояний? Увеличение концентрации ионов кальция в плазме крови - гиперкальциемия может быть обусловлена такими группами факторов (рис. 88). I. Усиленное поступление кальция из тонкой кишки в кровь: а) избыточное содержание кальция в продуктах питания; б) усиленное всасывание кальция в кишечнике, что бывает чаще всего при гипервитаминозе D. II. Уменьшение выведения кальция из организма: а) приобретенные нарушения - хроническая почечная недостаточность б) наследственные нарушения - семейная гипокальциурична гиперкальциемия. III. Усиленное поступление кальция в кровь из костной ткани: а) гиперпаратиреоз; б) злокачественные опухоли с метастазами в костную ткань; в) множественные переломы костей. IV. Нарушение отложения кальция в костную ткань, что наблюдается при ги-пофосфатемии. 24.17. Какие защитно-компенсаторные реакции и собственно патологические изменения возникают при гиперкальциемии? Защитно-компенсаторные реакции в этих условиях направленные на уменьшение содержания ионов кальция в крови. К ним относят: 1) уменьшение секреции паратирина; 2) уменьшение образования в почках 1,25- (ОН) 2 -витамин D и увеличение образования 24,25- (ОН) 2 -витамин D; 3) увеличение секреции кальцитонина. Собственно патологические изменения: 1) кальциевая повреждения клеток (см. Разд. 11); 2) кальцификация мягких тканей - обызвествления; 3) уменьшение возбудимости возбудимых тканей; 4) образование кальциевых камней в почках; 5) усиление желудочной секреции с образованием пептических язв в желудке 6) развитие артериальной гипертензии. |