Пат физ устно экзамен. патфиз устно. Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
 Скачать 1.7 Mb.
|
|
20.37. Какой патогенез нейропатии при сахарном диабете? Heuponamu - это специфические поражения нервных проводников у больных сахарным диабетом. Они проявляют себя расстройствами чувствительности, вегетативных и двигательных функций, нервной трофики. В основе патогенеза диабетических нейропатии лежат процессы демиелинизации нервов и нарушение Аксонный транспорта. Суть демиелинизации заключается в разрушении миелиновой оболочки нервных волокон и нарушении образования миелина. Эти расстройства связывают с: а) активацией сорбитолового пути превращения глюкозы в шванновских клетках, вызывает их повреждение и гибель; б) угнетением миоинозитолового пути, в результате чего нарушается образование ми-оинозитолу - вещества, необходимого для построения миелина. 20.38. Назовите основные патогенетические принципы лечения сахарного диабета. 1. Введение инсулина при инсулинозависимым сахарным диабетом I типа. Перспективными в этом плане трансплантация (3-клеток островков поджелудочной железы и применения автоматизированных систем дозирования и введения инсулина. 2. Введение фармакологических препаратов, устраняющих гипергликемии, - гипогликемических средств (бигуаниды, производные сульфонилмочевины). 3. Диетотерапия, запрещающий употреблять пищевые продукты с высоким содержанием сахара, регулирует энергетическую ценность пищи и режим ее потребления. 4. Физические нагрузки (тренировки). Они уменьшают уровень гипергликемии и увеличивают чувствительность мышечной ткани к инсулину. 68. Порушення травлення і всмоктування ліпідів. Розлади транспорту ліпідів у крові. Гіпер-, гіпо-, дисліпопротеїнемії. Залежність розвитку дисліпопротеїнемій від факторів середовища (раціон, режим харчування), спадковості та супутніх захворювань. Сучасні класифікації дисліпопротеїнемій (первинні та вторинні; за фенотипом ліпопротеїдів; з високим або низьким ризиком атеросклерозу), критерії гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, низького рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). 21.1. Назовите основные причины нарушений жирового обмена в организме. Причинами расстройств жирового обмена могут быть нарушения: 1) переваривание и всасывание липидов в тонкой кишке; 2) транспорта липидов кровью 3) депонирование липидов в жировой ткани; 4) жировой функции печени (см. Разд. 31) 5) промежуточного обмена липидов в периферических тканях; 6) нервной и гормональной регуляции жирового обмена. 27.2. Что может быть причиной нарушений переваривания и всасывания липидов в кишечнике? 1. Нарушение эмульгирования жиров: а) недостаточное поступление желчи в кишки (механическая желтуха) б) преждевременное разрушение желчных кислот бактериальной флорой при нарушении моторной функции кишечника. 2. Нарушение гидролитического расщепления жиров: а) недостаточное поступление панкреатической липазы в двенадцатиперстную кишку; б) нарушение активации этого фермента в условиях недостаточной секреции желчи. 3. Нарушение образования липидных мицелл в полости тонкой кишки а) недостаточное поступление желчи в тонкую кишку; б) связывание желчных кислот некоторыми лекарственными препаратами (холестира-мин, неомицин и др.) в) образование кальциевых солей жирных кислот при избыточном поступлении кальция с пищей и водой. 4. Нарушение всасывания мицелл: а) быстрая эвакуация содержимого тонкой кишки (поносы) б) повреждение эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (энтериты, радиационные поражения). 5. Нарушение ресинтеза триглицеридов и формирования хиломикронов в эпителиальных клетках кишечника: а) уменьшение количества или подавление активности соответствующих ферментов б) дефицит АТФ. 21.3. Изменения состава крови могут быть проявлением нарушений транспорта липидов в организме? Гиперлипопротеинемия и гиполипопротеинемия - соответственно увеличение и уменьшение содержания липопротеидов в плазме крови дислипопротеинемия - нарушение спиввидно- ния между отдельными классами липопротеидов плазмы крови гиперлипацидемия - увеличение содержания свободных жирных кислот в крови. 21.4. Какие существуют классы липопротеидов плазмы крови? В плазме крови содержатся хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППГ), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). 21.5. Дайте сравнительную характеристику различных классов липопротеидов плазмы крови.
69. Етіологія, патогенез первинних (спадкових, сімейних) і вторинних (при порушенні харчування, ожирінні, цукровому діабеті, хворобах нирок, гіпотиреозі, цирозі печінки, СНІДі, під впливом лікарських препаратів) дисліпопротеїнемій. Наслідки/ускладнення дисліпопротеїнемій. Принципи і цілі відновлення нормального ліпідного складу крові. Визначення поняття ожиріння. Види ожиріння. Експериментальні моделі. Етіологія та патогенез ожиріння. Механізми жирової дистрофії. 21.6. Как классифицируют гиперлипопротеинемий? По происхождению гиперлипопротеинемий бывают первичными (наследственными) и вторичными (приобретенными). Классификация ВОЗ предусматривает разделение гиперлипопротеинемий на типы в зависимости от того, содержание липопротеидов какого класса увеличен в крови (см. Запрос. 21.9). В зависимости от механизмов развития гиперлипопротеинемия может быть Продукционные и ретенционной. 21.7. Какие генетические дефекты могут быть причиной развития первичных (наследственных) гиперлипопротеинемий? 1. Генетически обусловленные изменения структуры апопротеинам - белковой части липопро-теидних мицелл, вследствие чего липопротеиды плазмы крови не могут взаимодействовать с соответствующими рецепторами или испытывать ферментативных преобразований. 2. Наследственные дефекты ферментов, участвующих в обмене липопротеидов, в частности, дефицит липопротеинлипазы, печеночной липазы, лецитинхолестеролацилтрансфера-зи (ЛХАТ). 3. Аномалии клеточных рецепторов к липопротеидов. 21.8. Назовите возможные причины развития вторичных (приобретенных) . гиперлипопротеинемий. 1. Эндокринные болезни (сахарный диабет, гипотиреоз). 2. Метаболические расстройства (ожирение, подагра). 3. Болезни почек (нефротический синдром). 4. Болезни печени (обтурационная желтуха). 5. интоксикации (алкоголизм). 2  1.9. Приведите классификацию гиперлипопротеинемий, предложенную экспертами ВОЗ.Условные обозначения см. запрос. 21.4. 21.10. Приведите примеры развития различных типов гиперлипопротеинемий по классификации ВОЗ.
21.11. Что такое продукционная и ретенционная гиперлипопротеинемия? Продукционная гиперлипопротеинемия развивается вследствие увеличения образования липопротеидов, а ретенционная - в результате нарушения их утилизации. 21.12. В чем заключается патогенетическое значение гиперлипопротеинемий? Гиперлипопротеинемий способствуют развитию атеросклероза (см. Разд. 28). 21.13. Приведите примеры гиполипопротеинемий. Дайте краткую характеристику. Уменьшение содержания в крови липопротеидов (гиполипопротеинемия) наблюдается значительно реже, чем гиперлипопротеинемия. Причиной гиполипопротеинемий чаще всего является наследственно обусловленные нарушения. Среди них: 1) абеталипопротеинемия. В организме нет аполипопротеина В, вследствие чего образуются хиломикроны и ЛПНП. Клинически проявляется стеатореей (появление жира в кале) и авитаминозами жирорастворимых витаминов. Наследуется аутосомно-рецессивно; 2) гипобеталипопротеинемия. Уменьшено содержание ЛПНП. Считают, что это доброкачественное состояние, которое способствует долголетию, поскольку препятствует развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца. Наследуется аутосомно-доминантным; 3) танжерским болезнь (от названия острова Танжер на восточном побережье США). Характеризуется отсутствием ЛПВП или наличием их аномальных форм. Нарушается транспорт холестерина от тканей в печень, он накапливается в периферических клетках. Клинически это проявляется гепатомегалией, спленомегалией, увеличением лимфатических узлов. 21.14. Что такое "модифицированные" липопротеиды? Приведите примеры. Какое их патогенетическое значение? «Модифицированный» называют качественно изменены липопротеиды (ЛП). К ним, в частности, относят гликозилированные ЛП (связанные с гликозильнимы группами, образующихся при гипергликемии), ацетоацетильовани ЛП (связанные с ацетоуксусной кислотой, образующихся при сахарном диабете); ЛП, связанные с продуктами перекисного окисления липидов липопротеин X (появляется при обтурационной желтухи) комплексы липопро-теид-антитело. "Модифицированные" ЛП является атерогенными. их накопление способствует развитию атеросклероза. 21.15. Что такое первичное и вторичное ожирение? Первичным называют ожирения, представляет собой самостоятельный патологический процесс. Вторичное ожирение является признаком тех или иных заболеваний. Наиболее распространенными вариантами вторичного ожирения является церебральная и гормональное ожирение. 21.16. Назовите основные причины первичного ожирения. 1. Чрезмерное потребление пищи, что превышает энергетические затраты организма. 2. Гиподинамия - ограничение физической активности человека. 3. Генетическая предрасположенность. Может проявлять себя особенностями пищевого поведения человека или особенностями регуляции жирового обмена. 21.17. В каких случаях возникает церебральная ожирения? Церебральная ожирения возникает при поражениях гипоталамуса, где сосредоточены центры, регулирующие пищевое поведение. Такие поражения возникают при травмах, опухолях, энцефалите. Ведущим механизмом ожирения в этом случае является полифагия(повышение аппетита). 21.18. Гормональные нарушения могут быть причиной вторичного ожирения? Гормональное ожирение развивается как один из признаков эндокринных болезней. Оно сопровождает развитие: а) гипотиреоза; б) аденомы островков поджелудочной железы (гиперинсул инизм) в) синдрома Иценко-Кушинга; г) гипофункции половых желез. 21.19. Чем отличается гиперпластический тип ожирения от гипертрофического? Гиперпластические ожирение связано с гиперплазией жировых клеток, то есть с увеличением их количества. Для него характерны начало в раннем детском возрасте и большая избыточный вес. В основе гипертрофического ожирения лежит увеличение массы отдельных жировых клеток, при этом их количество не меняется. Ожирение этого типа имеет более позднее начало и не столь выражено, как в предыдущем случае. 21.20. Какие существуют экспериментальные модели ожирения? I. Экспериментальные модели первичного ожирения. Получены чистые линии мышей и крыс с генетически обусловленным ожирением, что является признаком, который передается от потомства к потомству. II. Экспериментальные модели вторичного церебрального ожирения: а) разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса, образующих "центр насыщения"; б) электростимуляция латеральных ядер гипоталамуса, составляющие "центр аппетита". III. Экспериментальные модели вторичного гормонального ожирения: а) выключение функции некоторых эндокринных желез (удаление щитовидной железы, кастрация) б) введение в организм большого количества некоторых гормонов (инсулина, глюкокортикоиды тикоидив). IV. Экспериментальные модели местного ожирение - пересечение симпатических нервов. При этом в ткани с нарушенной иннервацией увеличивается масса жировой клетчатки, поскольку прекращается липолитическое действие катехоламинов. 21.21. Какие механизмы лежат в основе увеличения массы жировой ткани при ожирении? I. Усиление липогенеза. Этот механизм является ведущим при: а) усиленном поступлении жирных кислот в жировые клетки с хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности (переедание, церебральная ожирения, гиперинсулинизм) б) усиленном образовании жирных кислот в адипоциты из глюкозы (чрезмерное потребление углеводов, гиперинсулинизм, гиперфункция коры надпочечников); в) увеличении активности ферментов липогенеза (гиперинсулинизм). II. Угнетение липолиза. В основе этого механизма уменьшения активности гормончут-ливо липазы адипоцитов. Это бывает при: а) гиподинамии; б) гипотиреозе; в) нарушении симпатической иннервации. 21.22. В чем заключается патогенетическое значение ожирения? При ожирении значительно возрастает риск возникновения многих соматических болезней. Среди них - атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет II типа. 21.23. Что такое гиперкетонемия? Каковы причины и механизмы лежат в основе ее развития? Гиперкетонемия - это накопление кетоновых тел в крови. К ним относят ацетоуксусная кислоту, р-оксимасляной кислоты, ацетон. Основной причиной гиперкетонемии является увеличение содержания в крови свободных жирных кислот - гиперлипацидемия.Последняя возникает при усилении липолиза в жировой ткани, например, при сахарном диабете I типа, лихорадке, во втором периоде голодания. Избыток свободных жирных кислот поступает в печень, где под действием ферментов р-окисления "образуется большое количество ацетил-КоА. Какая его часть подвергается дальнейших преобразований в цикле Кребса (интенсивность этого процесса зависит от энергетических потребностей гепатоцитов), а неиспользованная количество оставшейся идет на образование кетоновых тел, которые поступают в кровь и могут быть утилизированы как ценный! энергетический субстрат периферическими клетками. При некоторых заболеваниях, например, при сахарном диабете I типа, использование кетоновых тел клетками нарушается. Это увеличивает гиперкетонемия. Гиперкетонемия всегда сопровождается кетонурии (ацетонурия) - появлением кетоновых тел (ацетона) в моче. |