Острый тонзиллит. Общепринято деление ангин (острого тонзиллита) на три типа
 Скачать 49.06 Kb.
|
|
Введение Острый тонзиллит (ангина) - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин. Общепринято деление ангин (острого тонзиллита) на три типа: первичные ангины (обычные, простые, банальные): острые воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только лимфаденоидного кольца глотки; вторичные (симптоматические) ангины: поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.); поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе); специфические ангины - этиологическим фактором выступает специфическая инфекция (например, ангина Симановского-Плаута-Венсана, грибковая ангина). Острые первичные тонзиллиты Острые первичные тонзиллиты определяются как инфекционные островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин. Ангина – общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца. В воспалительный процесс вовлекаются преимущественно небные миндалины, но может быть ангина глоточной, язычной миндалин и гортани. Ангина - серьезное заболевание, поскольку возможны тяжелые осложнения, обусловленные поражением внутренних органов (сердце, суставы, легкие и др.). Ангина наблюдается чаше в детском возрасте (75%), по уровню заболеваемости занимает одно из первых мест. Этиология Наиболее частыми возбудителями ангины являются стрептококки, стафилококки, диплококки, пневмококки, энтеровирусы. Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (так называемые травматические ангины), эндогенно: аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите, гематогенно. К ангине предрасполагают механические, химические, термические и другие воздействия: резкая смена температуры окружающей среды, общее и местное переохлаждение, сырость, запыленность, загазованность и бактериальная обсемененность воздуха, недостаточная инсоляция, экзогенные интоксикации, нерациональное питание, переутомление, неблагоприятные бытовые условия. При этом изменяется биоценоз ротоглотки и становится патогенной сапрофитная флора лакун миндалин. Патогенез Большую роль в патогенезе ангины играет снижение реактивности и сенсибилизация организма, лимфатико-гиперпластическая аномалия конституции, характер и вирулентность микрофлоры в лакунах миндалин, а также патологические процессы в ЛОР-органах (хронический ринит, синусит, аденоидит). Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань. Классификация По характеру и глубине поражения миндалин различают следующие формы ангины: катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин); лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин); фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин); комбинированные формы. Клиническая картина Клиническая картина катаральной ангины. Катаральная ангина начинается остро; температура обычно бывает субфебрильной, иногда повышается до 38 °С; беспокоят головная боль, недомогание, иногда ознобы. Вскоре появляется боль в горле, усиливающаяся при глотании, особенно при пустом глотке. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены и болезненны при пальпации. Гемограмма мало изменена. Местные признаки: значительная гиперемия слизистой оболочки миндалин и прилегающих передних и задних дужек, частично мягкого неба, миндалины разрыхлены, несколько увеличены, язык обложенный, сухой. Продолжительность заболевания 3-5 дней. В некоторых случаях катаральная ангина предшествует более глубоким поражениям миндалин - лакунарной и фолликулярной ангине. Клиническая картина лакунарной и фолликулярной ангин. Лакунарная ангина. В лакунах скапливается фибринозный экссудат. На фоне отека и гиперемии слизистой оболочки на свободной поверхности миндалин выявляются отдельные беловатые налеты. Они располагаются в устьях лакун, иногда сливаются и покрывают значительную часть поверхности миндалины, не распространяются за пределы миндалин и легко снимаются, так же легко возобновляясь на том же месте (рис. 4.4, см. цветную вклейку). Фолликулярная ангина. На фоне воспаленной слизистой оболочки миндалин видны множественные беловато-желтоватые островки, нечетко оформленные или округлые, напоминающие по цвету, форме и величине просяные зерна и представляющие собой нагноившиеся фолликулы. Свободная поверхность миндалин, по выражению Н.П. Симановского, приобретает вид “звездного неба”. В дальнейшем гнойнички, постепенно увеличиваясь, могут вскрыться в полость глотки. Деление ангин на лакунарную и фолликулярную условно, так как иногда на одной миндалине наблюдается картина лакунарной ангины, а на другой - фолликулярной. Лакунарная и фолликулярная ангины значительно тяжелее катаральной. Клиническое течение фолликулярной и лакунарной ангин почти одинаково. Выражены симптомы интоксикации организма, гипертермия, озноб. Дети жалуются на общую слабость, головную боль, резкую боль при глотании, нередко с иррадиацией в ухо. Наблюдаются усиленная саливация, потребность часто глотать. Из-за сильной боли при глотании ребенок старается не есть и не глотать слюну. Глотание происходит при неполном замыкании мягким небом носоглоточного пространства, вследствие чего жидкость и слюна попадают в нос и вытекают из него. Выраженные воспалительные изменения приводят к дисфонии: голос приобретает характерный гнусавый оттенок. При больших миндалинах возможны затрудненное дыхание и некоторое временное понижение слуха. Иногда наблюдаются боли в области сердца и суставов. Регионарные шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Картина крови при этих формах ангины типична для острого инфекционного процесса: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, небольшой сдвиг формулы влево. В моче могут определяться следы белка. Течение фолликулярной и лакунарной ангин бурное. Как правило, в течение 2-4 дней симптомы нарастают, а затем так же быстро исчезают. На 4-5-й день поверхность миндалин начинает очищаться от налетов, исчезают гнойные фолликулы, и только в лакунах остатки налетов могут оставаться несколько дольше. В некоторых случаях процесс может стать затяжным и перейти в хронический. Клиническая картина фибринозной ангины. Фибринозная ангина может развиться из фолликулярной и лакунарной ангины. Образуется единый сплошной налет беловато-желтоватого цвета, который может выходить за пределы миндалин. Отмечаются острое начало, высокая температура, озноб, явления обшей интоксикации, иногда признаки менингизма. Возрастные особенности течения ангин. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладают не ангины, а острые назофарингиты. У детей грудного и раннего возраста ангина как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко, но протекает тяжело, с выраженными общими проявлениями. Дети становятся раздражительными, капризными, иногда сонливыми, отказываются от еды. Температура бывает более высокой, выражена интоксикация. Наряду с затруднением глотания и саливацией возможно нарушение дыхания. Ангина нередко сопровождается судорогами, рвотой, помрачением и лаже потерей сознания. Наблюдаются боли в животе и жидкий стул. Долго остается подострый воспалительный процесс в миндалинах. При неблагоприятных условиях ангины могут рецидивировать. Помимо небных миндалин, в острое воспаление могут вовлекаться и другие скопления лимфоидной ткани, в частности глоточная, язычная, гортанная миндалины, лимфоидная ткань задней стенки глотки; воспаление может быть разлитым, распространяясь по всему лимфатическому глоточному кольцу. Эти виды ангин имеют специфические особенности. Осложнения В тяжелых случаях могут развиться осложнения: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, острое воспаление среднего уха, ларингит, ревмокардит, суставной ревматизм, пиелонефрит, тонзиллогенный сепсис с метастатическими абсцессами в различных органах, менингит, медиастинит, флегмона шеи, отек гортани. Диагностика Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, фарингоскопии и бактериологического исследования. Дифференциальная диагностика. Катаральную ангину необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями. Острое респираторное заболевание с катаральными явлениями в полости носа, насморком, кашелем, разлитой гиперемией мягкого неба. При ангине отмечается краевая гиперемия дужек и небных миндалин. Острый фарингит (при ангине воспалительный процесс локализуется в области небных миндалин, гиперемии задней стенки глотки нет). Дифтерия глотки, с которой наиболее часто диффереренцируют лакунарную ангину, имеет следующие признаки. Налеты желтовато-грязного цвета, выхолят за пределы миндалин; с миндалин снимаются с трудом, слизистая оболочка при этом кровоточит. Регионарные лимфатические узлы не только увеличены, но и отечны, отмечается инфильтрация клетчатки подчелюстной области. Диагноз подтверждается выявлением коринебактерии дифтерии в мазках из глотки. Лечение Применяют этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода). Из этиотропных препаратов назначают сульфаниламиды, а при тяжелом течении заболевания - антибиотики; теплое полоскание слабо дезинфицирующими отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, таннина, перекиси водорода (2 столовые ложки на стакан воды), фурацилина (1:5000), 1% раствором борной кислоты, перманганата калия, этакридина лактата. Проводят симптоматическую терапию (жаропонижающие, обезболивающие средства); в качестве противоревматических средств назначают салицилаты и препараты пиразолоновой группы (амидопирин, анальгин, баралгин). Рекомендуют согревающие компрессы и сухое тепло на регионарные лимфатические узлы. При резко выраженном регионарном лимфадените назначают микроволновую терапию или токи УВЧ. Проводят гипосенсибилизируюшее, общеукрепляющее лечение, витаминотерапию. Больного изолируют, обеспечивают строгое соблюдение санитарного режима. При выздоровлении проводят контрольные анализы крови и мочи, при первых признаках развития осложнений, обусловленных поражением внутренних органов, необходимо тщательное обследование и лечение у специалистов. Острые вторичные тонзиллиты Острые вторичные тонзиллиты – острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием. Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях: кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах. Классификация Острые вторичные тонзиллиты разделяются на: ангины при инфекционных заболеваниях: дифтеритическая; скарлатинозная; коревая; сифилитическая; туберкулезная; при ВИЧ-инфекции; ангины при заболеваниях крови: моноцитарная; агранулоцитарная; при лейкозах. Ангины при инфекционных заболеваниях Дифтеритическая ангина. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, своеобразным синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем. Дифтерия ротоглотки наиболее частая локализация дифтерийного процесса (90-95% от всех случаев дифтерии). Этиология и патогенез. Заболевание вызывают токсигенные штаммы Corinebacterium diphtheriae, которые выделяют экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках. Входными воротами являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко – поврежденная кожа. На месте внедрения дифтерийная палочка размножается, продуцируя экзотоксин. Все клинические и морфологические изменения при дифтерии (местные и общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Заболевание возникает при отсутствии или крайне низком уровне антитоксического иммунитета. На слизистых оболочках входных ворот под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. В результате расширения сосудов и повышенной их проницаемости на месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии. Фибринозное воспаление в зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой цилиндрическим эпителием (дыхательные пути). Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых с многослойным плоским эпителием (ротоглотка), некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними, отделяется с трудом. Из местного очага токсин по лимфатическим путям проникает вглубь тканей, вызывая отек слизистых оболочек, подслизистой ткани и регионарных лимфатических узлов. Поступая в кровь, токсин избирательно поражает нервную, симпатико-адреналовую, сердечно-сосудистую системы и почки. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Своеобразие интоксикации заключается в выраженной вялости, адинамии, бледности кожных покровов. В начале заболевания отмечается небольшая болезненность при глотании, которая в последующие дни может исчезнуть. При осмотре ротоглотки наблюдается отек, застойная гиперемия с цианотичным оттенком миндалин, небных дужек. В конце первых - начале вторых суток на миндалинах появляются фибринозные пленки беловато-сероватого цвета с гладкой, блестящей поверхностью, располагающиеся «плюс» ткань. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке их снять слизистая кровоточит. Налеты не растираются между шпателями, не растворяются и тонут в воде. На месте удаленных налетов образуются новые. Поражение миндалин обычно двустороннее, но симметричности в расположении налетов не бывает. Изо рта сладковато-приторный запах. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненность не выражена. Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Транспортировка больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей – только лежа, исключая резкие движения) Постельный режим при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней. При токсической дифтерии ротоглотки – не менее 30-45 дней. Сроки постельного режима определяются наличием осложнений. Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка. Этиотропная (специфическая) терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется. Этиотропная (неспецифическая) терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Применяют пенициллин, макролиды (мидекамицин, азитромицин), цефалоспоринам I и II поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефуроксим). Продолжительность антибактериальной терапии при локализованной форме 5-7 дней, токсической – 7-10 дней. Патогенетическая терапия имеет большое значение в лечении больных с токсическими формами дифтерии. В начальном периоде болезни (1-4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сут (по преднизолону). Курс кортикостероидной терапии – 5-10 дней. Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечнососудистой недостаточности – 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С. Используют методы экстракорпоральной детоксикация (гемосорбция, плазмаферез). Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12-14-й день болезни, после распространенной – на 20-25-й день, субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени – 30-40-й день болезни, при токсической дифтерии ротоглотки II-III степени – после 50-60-го дня болезни. Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания антибактериальной терапии). Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр и (или) инфекционист детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог. Сроки диспансерного наблюдения: после перенесения локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки – 3 мес; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) – до 6 мес; токсической II-III степени -- не менее 1 года. Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из ротоглотки и носа) проводят по показаниям. Ангина при скарлатине. Этиология и патогенез. Вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А, который продуцирует различные по своему действию токсины и ферменты (более 20). Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины «О» и «S», стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитокического иммунитета возникает ангина, фарингит и др. Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения на месте внедрения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются его токсические субстанции, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Развитие заболевания связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Гнойные и некротические изменения на месте входных ворот являются проявлениями септической линии патогенеза и обусловлены воздействием микробной клетки. Клиническая картина. Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Появляется боль в горле при глотании, головная боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь (1-2 мм) на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3-7 дней. После исчезновения сыпи в конце первой -- начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, шее, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Для скарлатины характерны белый дермографизм, повышенная ломкость капилляров, что легко выявляется наложением жгута. Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины является изменение в ротоглотке. С первых суток заболевания в зеве наблюдается типичная яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба - «пылающий зев». Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. Некротическая ангина появляется на 2-4 день болезни. В зависимости от тяжести, некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно в течение 7-10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней. Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются, в первую очередь, лимфоузлы. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс вовлекается шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиника периаденита и даже аденофлегмоны. Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с рельефно выступающими набухшими сосочками, что создает ему сходство с ягодой малиной ("малиновый", "сосочковый" язык). Изменения со стороны сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение АД, что принято обозначать как симпатикус-фаза). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением АД (вагус-фаза). Нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота 1 тона или систолический шум Осложнения: а) гнойные (ранние и поздние): отит, гнойный лимфаденит, мастоидит, синусит, флегмона шеи, гнойный артрит; б) аллергические (поздние): простой лимфаденит, синовит, эндокардит, гломерулонефрит. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, типичной клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки в-гемолитического стрептококка, нарастание титров антистрептолизинов. В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Лечение. Госпитализацию осуществляют по клинико-эпидемиологическим показаниям (больные тяжелыми формами, среднетяжелыми формами, дети раннего возраста, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями, дети из закрытых коллективов, при невозможность изоляции и организации ухода на дому). Госпитализация осуществляется в боксы, заполнение их больными должно проводиться одномоментно. Нельзя допускать контакта между вновь поступающими больными и реконвалесцентами. Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода). Этиотропная терапия: при легкой форме препараты выбора – бензилпенициллин в/м 100-150 тыс. ЕД/кг*сутки в 4 введения или феноксиметилпенициллин 100 тыс. ЕД/кг*сутки; альтернативные средства - макролиды при среднетяжелой форме препарат выбора - бензилпенициллин в/м 150-200 тыс ЕД/кг*сутки в 4 введения; альтернативные средства - макролиды; препараты резерва - цефалоспорины 1 поколения 100 мг/кг*сутки при тяжелой форме препарат выбора - бензилпенициллин в/м 200-300 тыс ЕД/кг*сутки в 6 введений; альтернативные средства - цефалоспорины 1 поколения, препараты резерва - клиндамицин 30 мг/кг. Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие препараты Симптоматическая терапия: жаропонижающие; теплое полоскание слабо дезинфицирующими отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, фурацилина (1:5000); обработка зева антибактериальными препаратами (гексорал, биопарокс, р-р диоксидина, циплокса). Выписка из стационара проводится по клиническим показаниям, обычно - на 7-10 день от начала заболевания. Допуск в организованный коллектив - через 22 дня от начала заболевания после дополнительно проведенного общего анализа крови, мочи, посева слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк. Лабораторное обследование: ОАК, ОАМ - 1 раз в 2 нед.; посев слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк - на 2 и 4 неделе. Ангина при туляремии. Возбудитель – Francisella tularensis. Ангинозно-бубонная форма развивается при заражении через рот (воду, пищевые продукты, руки). При этом миндалины являются входными воротами. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до фебрильных цифр и озноба с повторными приступами. Длительность лихорадочного периода - 2-3 недели, температура имеет волнообразный характер. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, пастозное с синюшно-багровым оттенком, особенно на веках, вокруг глаз, на губах и мочках ушей; кисти рук и основания предплечья красные, местами синюшные. Ангина появляется на 3-4 сутки болезни, носит односторонний характер. Миндалины гиперемированы, серовато-грязный налет напоминает дифтерийную пленку, снимется с трудом, не распространяется за пределы миндалин. Вскоре развивается локальный некротический процесс с образованием глубоких, медленно заживающих язв и рубцов. Регионарные лимфоузлы достигают больших размеров, образуя к концу первой недели крупный конгломерат (3-5 см), мало болезненный, не спаянный с окружающими тканями (туляремийный бубон). Кожа над ними не изменена. Возможно нагноение бубона, самопроизвольное вскрытие с образованием больших грязных, длительно незаживающих язв, которые оставляют после себя рубцы. При благоприятном течении наступает медленное обратное развитие процесса, которое длится до 1,5-2 мес. Для диагностики используют аллергическую (внутрикожную или накожную) пробу с тулярином; серологические (РА, РН) и бактериологические методы исследования. Лечение: антибактериальная терапия - препараты выбора - аминогликозиды, Альтернативные препараты - левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины 3 поколения. Ангина при брюшном тифе. Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое тифозной палочкой (Salmonella typhi), весьма устойчивой к воздействию внешней среды. Источник инфекции – больной человек и бациллоносители. Заражение происходит через испражнения, молоко матери в период лактации, предметы ухода. Инвазия человека брюшнотифозной палочкой осуществляется через пищепроводные пути. Ангина, как начальный симптом заболевания встречается у 4,7-40% больных. За несколько дней до начала заболевания у больных брюшным тифом и паратифами А и В отмечаются кратковременное повышение температуры тела, умеренная боль в глотке, явления острого катарального тонзиллита. На 2-ой недели заболевания может произойти одностороннее безболезненное язвенно-некротическое изменение миндалин с образованием на них мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и серовато-белым дном, распространяющееся на небные дужки. Изменения миндалин сопровождаются латеральным увеличением регионарных лимфатических узлов, болезненность при пальпации. Некротизированные зоны в небных миндалинах начинают очищаться на 3-ей неделе заболевания, а на 4-ой появляются участки грануляционной ткани и происходит эпителизация. Все явления в глотке сопровождаются характерной для брюшного тифа клинической картиной: гипертермической температурной кривой в виде плато, резко выраженными явлениями интоксикации с поражением центральной нервной системы, сильной лобно-затылочной головной болью, брадикардией, анорексией, кожной брюшнотифозной розеолой. В симптомокомплексе заболевания обязательны спленомегалия, метеоризм, поражение кишечного тракта, снижение артериального давления. В крови-лейкопения, относительный лимфоцитоз, вследствие нейтропении и отсутствия эозинофилов, анемия. Диагностику проводят с помощью бактериологических и серологических исследований крови и испражнений больного, которые выполняют для обнаружения в них брюшнотифозного возбудителя. Этиологическое лечение больных брюшным тифом заключается в применении брюшнотифозной сыворотки, иммунотрансфузий, типового бактериофага и антибиотиков нитрофуранового ряда. Ангины при заболеваниях крови Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза. Этиология и патогенез. Вызывается вирусом Эпштейн-Барр из семейства Herpes viridae, обладающим тропностью к В-лимфоцитам. В патогенезе обширных наложений на миндалинах, возникающих при инфекционном мононуклеозе, кроме действия вируса определенное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция. Такую ангину можно рассматривать как результат действия вирусно-бактериальных ассоциаций. Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 15 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела (38-39°С), однако весь клинический симптомокомплекс разворачивается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, увеличение шейных лимфоузлов, затруднение носового дыхания. Для инфекционного мононуклеоза характерна полиадения, но преимущественно увеличиваются заднешейные лимфоузлы. Увеличение шейных лимфоузлов не идет параллельно степени поражения ротоглотки. В разной степени выражено затруднение носового дыхания вследствие поражения носоглоточной миндалины, заднего ринита. Ангина наблюдается у 90% больных, возникает на 2-4-й день болезни. Миндалины резко увеличиваются, на их поверхности появляются различной величины и характера налеты. Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые. При попытке их снять - крошатся и как бы рвутся. Наложения иногда могут иметь частично фибринозный характер – плотные, не растираются между предметными стеклами. Изменения в глотке могут быть по типу лакунарной и фолликулярной ангин, в редких случаях язвенно-некротические. В ряде случаев может быть выражена отечность миндалин, язычка. Гиперемия ротоглотки выражена умеренно, боль в горле незначительная. Задняя стенка глотки гиперемирована, с гиперплазией лимфоидных фолликулов, покрыта густой слизью. Гепато- и спленомегалия выявляются к концу первой недели заболевания. Диагностика. Картина крови характеризуется лейкоцитозом (до 20-30х109/л) с преобладанием лимфо- и моноцитов, увеличением СОЭ, наличием атипичных мононуклеаров (более 10%). Возможна серологическая диагностика с определением IgM и IgG к капсидному антигену, IgG к раннему и ядерным антигенам. Чувствительность ПЦР ниже, чем серологических тестов. Лечение. Назначают постельный режим в остром периоде заболевания, щадящую калорийную и богатую витаминами пищу. Применяют рекомбинантные интерфероны (виферон) и индукторы интерферонов (циклоферон). Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста, при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, при наличии синдрома ангины (бензилпенициллин, макролиды, цефалоспорины). Противопоказан ампициллин, амоксициллин. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные препараты. Местно назначают полоскания горла дезинфицирующими растворами, применяемыми при ангинах. Диспансерное наблюдение после легкой и среднетяжелой форм – 6 мес., тяжелой – 12 мес. Осмотр и клинический анализ крови проводится через 1, 3, 6 и 12 мес. Противопоказаны солнечные ванны, физиотерапевтическое лечение 1 год, освобождение от занятий физкультурой – на 3-12 мес. Ангина при агранулоцитозе. Агранулоцитоз – заболевание, характеризующееся резким уменьшением содержания или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови (менее 750 гранулоцитов в 1 мкл.). Первые клинические проявления агранулоцитоза – лихорадка, ангина, стоматит, затем поражение желудочно-кишечного тракта. Клиническое течение агранулоцитоза зависит от механизма возникновения заболевания. Повышение температуры тела до 39-40ºС сопровождается ознобом, интоксикацией, тяжелым общим состоянием. Больных беспокоят сильная боль в глотке и слюнотечение. Отмечается гнилостный запах изо рта. На высоте заболевания развивается геморрагический синдром-кровоточивость десен, эпистаксис, кровоизлияния в кожу. Изменения в глотке чаще всего локализуются на миндалинах и имеют язвенно-некротический характер. Процесс может распространяться на слизистую оболочку десен, мягкого неба, задней стенки глотки, входа в гортань; начинаясь как эритематозно-эрозивный, он быстро переходит в язвенно-некротический. Из-за отека слизистой оболочки глотки голос приобретает гнусавый оттенок. В некоторых случаях некроз может распространяться на костную ткань, и процесс принимает характер номы. Некротизированные ткани и костные секвестры отторгаются, оставляя типичные глубокие дефекты. При установлении диагноза, помимо выраженных клинических проявлений заболевания, большое значение имеет исследование крови и пунктата костного мозга. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов, тромбоцитов и ретикуклоцитов. Количество плазматических клеток увеличено. Может развиться анемия. Гранулоциты могут полностью исчезнуть. Продолжительность заболевания различна и зависит от степени поражения костного мозга. Прогноз миелотоксического агранулоцитоза серьезный, поскольку нередко возникают такие тяжелые осложнения как сепсис, некротическое поражение кишечника, острый эпителиальный гепатит и др. прогноз иммунного агранулоцитоза при условии своевременной отмены препарата- гептана- и соблюдении всех правил ведения таких больных благоприятный. При лечении агранулоцитоза любого происхождения необходимо устранить вызвавшую его причину, провести стероидную и заместительную терапию лейкоцитной массой. Ангина при алиментарно-токсической алейкии. Алиментарно-токсическая алейкия возникает при употреблении в пищу продуктов из перезимовавших в поле злаков (пшеницы, ржи, проса, гречихи), зараженных грибами рода фузариум. Поражается главным образом аппарат кроветворения (угнетение кроветворения). Часто присоединяется вторичная инфекция. Ангина, как правило, наблюдается в период разгара болезни. Клиническая картина. Состояние больного тяжелое, температура тела достигает 39-40 градусов, отмечается слабость. На коже туловища и конечностей появляются ярко-красные высыпания, а на коже лица, верхних конечностей и груди – кровоизлияния. Одновременно с высыпаниями появляется боль в горле. Ангина может быть катаральной, но чаще возникает некротическая или гангренозная форма. Грязно-бурые налеты с миндалин распространяются на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки, могут спускаться в гортань. Определяется резкий зловонный запах изо рта. Одновременно возникают кровотечения из носа, глотки. Лечение проводят в стационаре, где обеспечивается постепенный переход на сбалансированное питание, которое должно включать молоко, молочнокислые продукты. Назначают витамины, препараты кальция, переливание компонентов крови, проводят интенсивную детоксикационную терапию. Для предупреждения бактериальных осложнений назначают антибиотики, сульфаниламиды, при кровотечениях - кровеостанавливающие средства резорбтивного и местного действия в соответствии с имеющимися показаниями. Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении; он ухудшается при начавшемся сепсисе или внутреннем кровотечении ушей, кишечника. Лимфатические узлы не увеличены. Ангина при лейкозах. В основе возникновения ангины при лейкозах, как и при всех заболеваниях кроветворного аппарата, лежит ослабление общего и местного иммунитета. При лейкозах это проявляется в виде патологической (атипической) пролиферации, а затем аплазии одного, двух или всех трех основных элементов кроветворной системы: лимфоидных (лимфаденоз), миелоидных (миелоз) и ретикулоэндотелиальных (ретикулоэндотелиоз). Если повышается поступление этих элементов в кровь (до 100 000 и более в 1 мм), такая форма лейкоза называется лейкемической, при умеренном же повышении – сублейкемической, а при уменьшенном их поступлении -- алейкической. При всех формах лейкозов лейкоциты крови отличаются от нормальных и морфологически, и функционально. В крови появляются атипические дегенеративные форменные элементы, не способные к фагоцитозу и сравнительно быстро распадающиеся. Вследствие этого возникают явления интоксикации, геморрагии – наблюдаются носовые, маточные, кишечные кровотечения, а также внутритканевые петехии, кровоподтеки; развивается кахексия, прогрессирующая анемия. В этих условиях, а часто и задолго до таких ярких симптомов общий и местный иммунитет настолько снижается, что появляется наклонность к воспалительным и некротическим процессам в первую очередь там, где больше патогенной микрофлоры (полость рта, миндалины, кишечник). Часто поводом к этому служит или случайная травма слизистой оболочки, или врачебное вмешательство, например прижигание слизистой или удаление зуба. Если лейкоз не был распознан, то возникновение таких осложнений внешне может производить впечатление внезапности. Так, присоединившаяся к лейкозу ангина может быть ошибочно принята самим больным, как и впервые видящим его врачом, за первичное заболевание. В таком случае общее тяжелое состояние, высокая температура, интоксикация, невозможность ходить и работать могут быть ошибочно объяснены тяжестью ангинозной инфекции, в особенности если ангина сразу приобретает дифтерическую или некротическую форму. Лишь при катаральных ангинах, которые также могут развиваться при лейкозах, несоответствие небольших изменений в зеве тяжести общего состояния обращает на себя внимание врача и побуждает к дальнейшим диагностическим мероприятиям. Из общих симптомов для лейкозов характерно увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, а при некоторых формах и лимфаденоидного глоточного кольца. Эти признаки помогают в распознавании истинной природы ангины, если исследование крови еще не было произведено. Ввиду того, что внешне лейкозные ангины могут быть похожими на обычные, вульгарные, а при некротических формах – на фузоспирохетозные или дифтерию, для распознавания их решающее значение приобретает анализ крови. Само по себе количество лейкоцитов имеет значение лишь при резком увеличении их числа до нескольких десятков и даже сотен тысяч в 1 мм крови. Изредка встречающееся при лейкозах нормальное количество лейкоцитов не исключает возможности лейкоза, диагноз которого устанавливают по присутствию в крови патологических форм и по резко искаженному количественному соотношению отдельных форм лейкоцитов. Лечение ангин при лейкозе проводят с помощью антибиотиков, главным образом пенициллина в больших дозах (по 400 000-800 000 ЕД в сутки). При обнаружении фузоспирохетоза применяют и соответствующее местное лечение. Лечение основного заболевания проводят по правилам терапии внутренних болезней. Прогноз при острых лейкозах неблагоприятный. Заключение Ангина - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором воспалительные изменения выражены преимущественно в небных миндалинах. Воспалительный процесс может локализоваться и в других лимфоидных тканях глотки - в язычных, гортанных, носоглоточных миндалинах; им соответствуют язычные, гортанные и ретроназальные (носоглоточные) ангины. Инфицирование может быть экзогенным и эндогенным (аутоинфекции). При начинающейся ангине хорошо помогает медленное жевание сырого лимона, особенно цедры. После этого рекомендуется в течение часа ничего не есть, что дает возможность эфирным маслам и лимонной кислоте воздействовать на воспаленные слизистые оболочки горла. Ни одно из вышеназванных средств не является панацеей для больного. Они могут применяться в различных сочетаниях и комбинациях и тесной взаимосвязи с традиционной терапией. Что касается эффективности тех или иных средств, то она может быть строго индивидуальна. Не рекомендуется больным во время болезни экспериментировать средствами, особенно способными вызывать осложнения. Важным моментом любой терапии является вера в "чудодействие" данного средства, способного вылечить данного больного. Список использованной литературы Пальчун В.Т., Крюков А.И.Оториноларингология. М: Литера 2010; Якутский глобальный университет СВФУ (система Moodle); Интернет-ресурс Википедия: https://ru.wikipedia.org/; Интернет-ресурс СтудФайл: https://studfile.net/. |