Общие анестетики средства для наркоза

• Название: Общие анестетики средства для наркоза
• Дата: 24.02.2022
• Размер: 141 Kb.
• Имя файла: Obschie_anestetiki.doc
• Тип: Документы; #372105
• страница: 2 из 6

При этом ОА оказывают

-минимальное влияние на потенциал-зависимые ионные каналы,

-но оказывают существенное влияние на рецептор-зависимые (лиганд-зависимые) каналы

(NMDA, N-холино, ГАМК_А).

(NMDA- рецепторы - рецепторы для возбуждающей аспарагиновой кислоты).

Снижают подвижность Са²⁺ в мембране,

Поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов.

НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ

Гиперполяризация нейронов

Меняется деятельность нейронов, обладающих функцией автоматизма.

Снижается возбудимость постсинаптических нейронов, что уменьшает вероятность возникновения потенциала действия в ответ на высвобождение медиатора.

НА СИНАПТИЧЕСКОМ (НЕЙРОНАЛЬНОМ) УРОВНЕ

Нарушают синаптическую передачу путем:

1) подавления активности возбуждающих синапсов (NMDA, N-холинергических)

2) потенцирования эффекта тормозных синапсов (ГАМК_А, опиоидные)

Наиболее чувствтельны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС

-кора больших полушарий

НА РЕФЛЕКТОРНОМ УРОВНЕ

Эффект ОА проявляется изменением основных характеристик рефлекторного ответа :

-латентный период - увеличивается

-амплитуда рефлекторного ответа - уменьшается

-последействие - уменьшается

В результате нарушается возникновение

-возбуждающего постсинаптического потенциала и

-потенциала действия.

Это препятствует распространению возбуждения

как по афферентным путям (в ретикулярной формации ствола),

так и по эфферентным путям из ЦНС к скелетным мышцам и другим исполнительным органам и тканям.

НА СИСТЕМНОМ УРОВНЕ (ЦНС)

Период	Стадии	Название стадии	Проявления
Введение в наркоз	1 11	Анальгезия Возбуждения	Притупление сознания и болевой чувствительности Потеря сознания, моторное и речевое возбуждение, усиление рефлексов.
Поддержания наркоза	111 1 2 3	Хирургического наркоза Поверхностный Выраженный Глубокий	Развитие всех классических признаков наркоза.
Выведения (выхода) из наркоза	1Y	Пробуждения	Пробуждение

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
СТАДИИ НАРКОЗА

Вводный наркоз - для обеспечения проведения интубации трахеи и переход на ингаляционный наркоз, проводится неингаляционным анестетиком.

Базисный наркоз - обеспечивает неполный анестетический фон, нужная глубина достигается наслоением ингаляционной анестезии.

Мононаркоз - наркоз для амбулаторной хирургии 3-6 минут или в течение 60 минут с возможностью повторного введения .
Основными критериями глубины наркоза являются:

1.Реакция на болевые раздражения кожи и внутренних органов,

глоточные и гортанные рефлексы.

2.Глубина и характер дыхания.

3.Ритм, частота пульса, уровень АД.

4.Изменение тонуса скелетных мышц.

5.Глазные симптомы (величина зрачков, роговичный и зрачковый рефлексы).

Активность ингаляционных анестетиков

Оценивают по минимальной альвеолярной концентрации (МАК).

Доза, создающая 1 МАК,

предотвращает у половины пациентов движения в ответ на хирургическое вмешательство.
СТАДИИ НАРКОЗА

1.Стадия анальгезии. Продолжается 6-10 мин.

Постепенная утрата болевых ощущений при частичном сохранении

температурной , тактильной чувствительности и сознания.

В дальнейшем развивается амнезия на происходящие в этот период события.

В самом начале стадии проявляется раздражающее действие эфира на слизистые дыхательных путей.

Чувство удушья, нерегулярное дыхание.

По мере углубления стадии анальгезии чувство удушья исчезает.

Функция ССС не изменена.

Мышечный тонус и рефлексы сохранены.

Хирургическое вмешательство невозможно.

2.Стадия возбуждения. Продолжается 1-3 мин.

Проявляется двигательным беспокойством, речевым возбуждением, нарушениями ритма дыхания.

Сознание полностью утрачено.

Все виды рефлекторной активности повышены.

Тонус скелетной мускулатуры повышен.

В результате возбуждения центров симпатической иннервации и усиленного выброса адреналина

надпочечниками отмечаются тахикардия, подъем артериального и венозного давления, расширение

зрачков (реагируют на свет), гипергликемия.

Раздражение чувствительных окончаний языкоглоточного, верхнечелюстного, верхнегортанного нервов,

тесно связанных с рвотным, дыхательным центрами и ядрами блуждающих нервов, может привести к

рефлекторной рвоте, остановке дыхания и сердца.

Хирургическое вмешательство невозможно и даже опасно.

3.Стадия хирургического наркоза.

Наступает по мере углубления наркоза,

когда наркотическое угнетение распространяется на кору и нижележащие отделы ЦНС.

Дыхание ритмичное, глубокое.

АД нормализуется, пульс урежается.

Тонус мышц снижен.

Различают 3 уровня: 1) Поверхностный наркоз.

Сознание и ощущение боли утрачены, но сильные болевые

раздражения вызывают ответные двигательные и вегетативные реакции.

Дыхание активное.

Мышечный тонус частично сохранен.

Зрачки умеренно сужены, реагируют на свет.

Глоточный и гортанный рефлексы сохранены.

Возможны непродолжительные хирургические вмешательства.

2) Выраженный наркоз

Рефлекторных ответы на болевые раздражения ослабляются

Глоточный и гортанный рефлексы подавлены (возможна интубация).

Дыхание регулярное, глубокое.

ЧСС и АД - на исходном уровне.

Роговичный рефлекс ослаблен. Зрачки умеренно сужены, реакция на свет вялая.

Тонус скелетных мышц и мышц нижнего отдела живота понижен.

Проводится большинство хирургических вмешательств.

3) Глубокий наркоз.

Наиболее выраженное и предельно допустимое наркотическое угнетение

жизненно важных функций организма.

Мышцы передней брюшной стенки полностью расслаблены.

Дыхание более поверхностное, приобретает диафрагмальный характер в связи

с прогрессирующим параличом межреберных мышц.

Зрачки умеренно расширены, слабо реагируют на сильный свет.

Непосредственно граничит с передозировкой.
4. Стадия пробуждения.

Начинается сразу же после прекращения подачи эфира.

Полное пробуждение - через 20-40 минут.

Посленаркозная депрессия сохраняется в течение нескольких часов.

Восстановление рефлексов в последовательности обратной их исчезновению.

Возможно двигательное возбуждение, иногда рвота.


Поступление ингаляционного ОА непосредственно в лёгкие (и лёгочные сосуды) обеспечивает более быстрое его поступление в артериальную кровь по сравнению с препаратом, введенным внутривенно.
Газ из наркозного аппарата смешивается с газом в дыхательном контуре и только потом поступает к пациенту.

Т.е. концентрация анестетика во вдыхаемой смеси не всегда равна концентрации на испарителе.
Пробуждение после анестезии зависит от снижения концентрации анестетика в ткани головного мозга.

Элиминация (выведение) анестетика происходит

-через легкие,

-путем биотрансформации

-через кожу (в небольшой степени)

Биотрансформации в наибольшей степени подвергаются высокорастворимые анестетики (метоксифлюран).

Биотрансформация галотана выше, чем энфлюрана.

Поэтому элиминация галотана, несмотря на его более высокую растворимость, происходит быстрее.

Элиминация закиси азота происходит так быстро, что альвеолярная концентрация кислорода и углекислого газа снижается.

Развивается диффузионная гипоксия, которую можно предотвратить ингаляцией 100%-го кислорода в течение 5-10 мин после прекращения подачи закиси азота.

Пробуждение обычно занимает меньше времени, чем введение в наркоз.

Это связано с тем, что в некоторых тканях для достижения равновесия требуется очень много времени, и они продолжают поглощать анестетик до тех пор, пока тканевое парциальное давление не превысит альвеолярного.

После длительной анестезии такое перераспределение не возникает (все группы тканей насыщены анестетиком), поэтому скорость пробуждения зависит еще и от продолжительности применения анестетика.

Механизм действия

Не существует единственной области мозга, где реализуют свое действие все ингаляционные ОА.

ОА влияют на:

-ретикулярную формацию

-кору больших полушарий (с этим связана утрата сознания и амнезия)

-клиновидное ядро

-обонятельную кору

-гиппокамп

-спинной мозг
ЭФИР

Кипит при температуре 34-35 0 С. Пары эфира легко воспламеняются.

В смеси с воздухом, кислородом, закисью азота взрывоопасны.

Эфир разлагается на свету и в тепле с образованием токсичных продуктов (муравьиный альдегид, перекиси).
Дыхание

Практически не угнетает функции дыхания на стадии хирургического дыхания (в случае передозировки - нарастающие расстройства дыхания и паралич дыхательного центра).

Сердечно-сосудистая система

Отрицательное влияние на деятельность сердца и тонус сосудов (угнетение сократительной способности миокарда, снижение тонуса сосудов).

В организме это действие маскируется возбуждением симпатико-адреналовой системы (повышение ударного и минутного объема сердца, учащение пульса, умеренное сужение периферических сосудов).

Сужение периферических сосудов вызывает снижение тканевого кровотока, ухудшение снабжения тканей кислородом и активацию гликолиза.

Печень Неблагоприятное влияние на функции печени.

Быстрое и значительное уменьшение гликогенового резерва печени в связи с активацией симпатико-адреналовой системы. Печень, богатая гликогеном, более устойчива к повреждающему действию эфира.

Почки

Преходящее угнетение работы почек (уменьшение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и отделения мочи). Раздражающее действие на почки (обнаруживается белок и единичные эритроциты).

Обмен веществ Незначительное увеличение уровня сахара в крови.

Скрытый или явный ацидоз.

Уровень катехоламинов и гормонов коры надпочечников в крови возрастает, что может привести к возникновению аритмии во время операции.

Высокая активность секреции бронхиальных желез, что может способствовать развитию пневмоний в посленаркозном периоде.