Общие понятия
 Скачать 45.62 Kb.
|
|
Из истории. ДВС-синдром – один из множества спутников критических состояний, и учитывая нехватку знаний о лечении тех или иных заболеваний, можно с уверенностью сказать, что наши предки много веков назад видели ДВС-синдром на порядок чаще, чем мы, дошли до нас и его описания. Но фактическое изучение ДВС-синдром началось примерно в 1834 году, эксперименты показали, что введение в кровоток растёртых тканей мозга ведет к быстрому и массивному свёртыванию крови в сосудах. Полвека спустя доказали, что инъекции тканей мозга может и не быть летальным, при медленном введении, но кровь в итоге оказывалась в принципе несворачивоемой. Ещё полвека спустя поняли и причину – после медленной инъекции в крови не оставалось фибриногена, он тратился на образование тромбов, но так как введение было медленным, фибринолитическая система успевала растворять их, как итог – несвёртываемая кровь. Со временем были открыты другие факторы свёртывание, было доказано развитие внутрисосудистого свёртывания при введении змеиных ядов, эмболии околоплодными водами, переливании несовместимой крови, сепсисе. Важную роль в формировании представлений о сДВС отводят Хардауэю и МакКею, в 1959г. они выразили взгляд на сДВС как на вторичный общий для различных заболеваний механизм. Само понимание происходящего при сДВС породило довольно большое количество синонимов, таких как дефибринация, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром.[1] Общие понятия. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание – это неспецифический патологический процесс, в основе которого лежит рассеянная активация системы гемостаза, ведущая к множественному образованию фибриновых микросгустков и агрегатов клеток крови в сосудах. Такая активация ведет к общему истощению системы свёртывания и геморрагии, в сочетании с нарушением микроциркуляции в органах. Выделяют 3 фазы. Гиперкоагуляционный синдром, гиперкоагуляционная фаза острого ДВС и гипокоагуляционная фаза острого ДВС.[1] Гиперкоагуляционный синдром характеризуется повышенной готовностью но без выраженног тромбообразования, non-overt DIC. Если провести параллель с типовыми патологическими процессами, но это фаза компенсации, может длиться днями, неделями, годами, ровно столько, столько фибринолитическая система будет сдерживать тромбообразование. Часто наблюдается у пожилых больных, больных с сахарным диабетом, атеросклерозом. Синдром сопряжен с повышенной агрегацией тромбоцитов, сниженной фибринолитической активностью. В таких условиях любая травма, любой воспалительный процесс способен привести к массивному внутрисосудистому свертыванию. Однако гиперкоагуляционный синдром вовсе необязателен для развития ДВС, например шок – уже достаточное основание для его развития, даже если ранее гемостаз был в норме. Просто при отсутствии гиперкоагуляционного синдрома для развития ДВС требуется более сильное воздействие. Выделение такого своеобразного «предДВС» важно и для врачей, это позволит оценивать риск , и при наличии компенсированной гиперкоагуляции профилактировать ДВС. Гиперкоагуляционная фаза ДВС характеризуется тотальными стазами и свёртыванием крови, образуются множественные сгустки фибрина, если не остановить процесс, произойдёт широкомасштабное тромбирование, как итог – ПОН. Эта фаза может оказаться как неизмеримо короткой, молниеносной, так и растянутой во времени, как при затяжном септическом процессе. Фаза гипокоагуляции характеризуется потреблением факторов свертывания, активацией фибринолитических процессов, кровь теряет способность к свёртыванию, развивается ПОН, диффузная кровоточивость, лабораторно – выраженная гипокоагуляция. Этиология. ДВС – спутник многих критических состояний. Развивается при инфекциях (сепсис), онкологических заболеваниях (практически всегда при остром промиелоцитарном лейкозе), акушерской патологии (эмболия околоплодными водами, отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода), заболевания сосудов (аневризмы, ТЭЛА, ОИМ), иные причины (травмы, переливание несовместимой крови, отравления, ацидоз, шоки). Патогенез. Множество факторов отвечают за течение ДВС-синдрома, это и посреждение тканей, эндотелия, клеток крови. Повреждения разных типов вызывают бактериальные эндо- и экзотоксины, иммунные комплексы, медиаторы воспаления. При повреждении тканей высвобождаются молекулы тканевого фактора. От количества высвобожденного тканевого факторы зависит интенсивность активации процессов свертывания крови. Таким образом развивается фаза первичной коагуляции ДВС-синдрома, в ходе которой образуются многочисленные фибриновые сгустки, возникают микроэмболии. В кровеносных сосудах растворимые фибриновые комплексы преципитируются и соединяются с тромбоцитами и лейкоцитами. Образующиеся тромбоэмболы нарушают микроциркуляцию, приводя к ишемическому повреждению органов. Наиболее чувствительны к этому почки, легкие, ЦНС. В эту фазу так же увеличивается расход факторов свертывания и их ингибиторов, растёт потребление тромбоцитов вследствие включения их в состав микротромбов. Помимо этого, параллельно с активацией механизмов свертывания крови повышается активность протеолитических ферментов, в том числе эластазы, плазмина, это способствует усилению процессов фибринолиза, с последующим разрушением фибриногена, фибрина, других факторов, нарушением рецепторного аппарата тромбоцитов. Активация фибринолиза приводит к повышению содержания продуктов деградации фибрина в крови, в частности D-димеров фибрина, который, в свою очередь, способен подавлять образование фибрина и ингибировать агрегацию тромбоцитов. При этом может возникнуть «парадоксальное» сочетание микротромбоэмболии и повышенной кровоточивости, т.е. развивается «тромбогеморрагический синдром». Возникающая вторично активация системы комплемента и калликреин-кининовой системы так же играют роль в развитии ДВС-синдрома. Диагностика. Гиперкоагуляционный синдром в ряде случаев можно выявить лабораторно (удлинение АЧТВ, ПВ), но лабораторные методы исследования гемостаза на сегодняшний день несовершенны, что приводит к осознанию важности мыслить клинически, выявлять и оценивать риск сопутствующей патологии у пациента. Ряд лабораторных показателей в принципе сложно оценить объективно, например, определяя количество тромбоцитов, важно знать каков был исходный уровень, если в анализах мы видим, что количество тромбоцитов на нижней границе нормы, не исключено, что буквально несколько часов назад оно было на верхней, что говорит о резком падении числа тромбоцитов. Строго говоря, при развившемся остром ДВС в практике более надёжны клинические проявления полиорганной патологии. Чтобы заподозрить и диагностировать ДВС не вполне рационально брать кровь и ждать результатов, кровь это управляющая, интегративная система, связанная с каждой клеточкой организма, следовательно тяжёлая её патология отражается на всём организме. Если пациент был в сознании, при развитии сДВС возможны его нарушения, потеря мышечной силы, аускультативно – бронхиальное дыхание, признаки интерстициального отека. Эмбриокардия, печень увеличена, перистальтики нет, снижен диурез. Наличие полиорганной патологии в сочетании с заболеванием, способным вызвать ДВС – уже повод для проведения его терапии Гипокоагуляция проявляется геморрагиями (петехии, носовые кровотечения), выраженная ПОН. Часто встречающиеся признаки начала ПОН:
Лабораторная диагностика.
Международное общество по изучению тромбозов и гемостаза (ISTH) предложило систему подсчета баллов для диагностики ДВС-синдрома (Scoring System for Diagnosis of DIC, 2001г) – см. Табл.1. По результатам исследований, данная система подсчета баллов имеет чувствительность 91-93% и специфичность 97-98% для подтверждения ДВС-синдрома. Оценка из пяти или более баллов подтверждает диагноз ДВС-синдрома. С другой стороны, оценка менее пяти баллов не исключает ДВС-синдром и требует повторных оценок при наличии клинических показаний. Определение уровня D-димера в крови может быть полезным для дифференциальной диагностики между ДВС-синдромом и другими состояниями и заболеваниями (например, острые и хронические заболевания печени), при которых наблюдается тромбоцитопения и увеличение времени свертывания. Значительное повышение уровня D-димера в крови говорит в пользу ДВС-синдрома и косвенно свидетельствует об активации системы фибринолиза. Если нет возможности подтвердить ДВС-синдром лабораторными методами, используем схему диагностики острого ДВС-синдрома (Мачабели М.С 1970г), которую можно реализовать в любых условиях. Исследование системы гемостаза необходимо выполнять 2-4 раза в сутки для оценки динамики. Лечение ДВС-синдрома. Нельзя добиться купирования ДВС-синдрома без лечения основной патологии, хотя возникнув, ДВС-синдром стремится получить первенство в танатогенезе. Этап 1. Лечение основного заболевания, хирургический гемостаз, damage control. Попытки местной остановки кровотечения, безусловно, должны предприниматься во всех случаях. Достигается различными способами: коагуляцией и перевязкой сосудов, тампонированием раны (damage control), применением местных гемостатических средств; существует так же клей биологических тканей Тиссил, он содержит преимущественно фибриноген, фXIII, апротини и тромбин. Достаточно эффективным может быть и местное применение транексамовой кислоты, раствор которой, предназначенный для в/в введения, с этой целью разводится с физраствором в соотношении 1:1. [4] Этап 2. Неспецифическая инфузионной и трансфузионной терапия. Поскольку речь идет о значительной кровопотере, >0,5 ОЦК, реализуется протокол «Гемостатической реанимации». [2] «Гемостатическая реанимация» 1. Что больной теряет, то и переливаем. До начала переливания компонентов крови солевые и коллоидные растворы, по возможности, не используют или назначают в минимально приемлемых объемах, обеспечивающих уровень систолического АД в пределах 80-90 мм рт. ст. Терапию сразу стараются начать с переливания эритроцитов (эритроцитарная масса, отмытые эритроциты, цельная кровь). Только перелив клеточные компоненты крови, приступают к введению свежезамороженной плазмы, криопреципитата и концентратов факторов свертывания крови (Протромплекс 600, Фейба и др). Наиболее часто рекомендуемое соотношение доз компонентов крови: эритроцитарная масса или отмытые эритроциты/свежезамороженная плазма/концентрат тромбоцитов – 1:1:1. Если коагулопатия выражена, то соотношение увеличивают до 1:2:2. Количество доз зависит от величины кровопотери. При активном кровотечении тромбоцитарную массу переливают, если число тромбоцитов в крови снижается ниже 50×10^9/л. Если кровотечение остановлено, то введение тромбоцитов показано, когда их уровень в крови ниже 20-30×10^9/л. Для ускорения начала терапии используют универсальные 0(I) резус отрицательные эритроциты, запас которых должен храниться в больнице. Внимание! Концентрация гемоглобина должна поддерживаться на уровне 100-110 г/л, гематокрит >35%, тромбоцитов > 75×109,Фибриногена > 1, а лучше – 2 г/л. Очень часто в распоряжении анестезиолога нет ни плазмы, ни антиферментов, а уж тем более – тромбоцитарной массы. В таких случаях его задача предельно упрощается: надо переливать одногрупную кровь со сроком хранения не более суток. Она содержит все факторы свертывания, тромбоциты. Функциональная активность эритроцитов в этом случае полностью сохранена. Учитывая, что вместе с препаратами крови вводится много цитрата натрия, существует вероятность снижения уровня ионизированного кальция в крови. Если нет возможности контролировать уровень ионизированногот кальция, для предотвращения цитратной интоксикации используют глюконат кальция 10% – 10 мл на каждый литр препаратов крови или хлорид кальция 10% – 3 мл на каждый литр. СЗП. При переливании СЗП мы восполняем в первую очередь нехватку факторов свертывания, их ингибиторов, компонентов фибринолиза, ингибиторов протеаз. Считается, что введение в организм пациента СЗП из расчета 15мл/кг увеличивает концентрацию факторов на 10-15%. [4] Стоит помнить, что профилактическое назначение СЗП считается неэффективным. Отметим, что внутривенное быстрое (рекомендуется струйное) введение 15 мл/кг свежезамороженной плазмы может эффективнее восстанавливать гемостаз, чем ее медленное введение. Эффективность терапии возрастает, если СЗП применяется в дозе 30 мл/кг. Хотя это может привести к перегрузке объемом. 2. Не допускать развития гипотермии у больного. Для этого используются подогретые до 37оС растворы, кровь и ее компоненты. Но для этого нужна специальная аппаратура. 3. Допустимая гипотензия стала стандартом для пациентов с продолжающимся кровотечением. Трансфузия крови и ее компонентов проводится в таком темпе, чтобы систолический уровень АД был в пределах 80-90 мм рт. ст. до момента остановки кровотечения. Для больных с сопутствующими церебральными поражениями (инсульт, эклампсия) – использовать компромиссный вариант – САД 110-120 мм рт. ст., т.к. при данных патологических состояниях возникает нарушение ауторегуляции, и ОМК начинает «слепо» следовать за системным давлением. Гипотензия способствует свёртыванию in vivo. 4. Использование прокоагулянтов. Транексамовой кислоты 1 г ввести в/в приблизительно за 20 минут. Если через 30 минут кровотечение продолжается, ввести еще 1 г в/в за 20 минут. Если ингибиторы фибринолиза назначаются у пациентов с ДВС-синдромом, это может фатальным образом усилить тромбообразование. Так что транексамовую кислоту, апротинин (Контрикал, Гордокс, Трасилол), эпсилон аминокапроновую кислоту не следует применять у пациентов с ДВС-синдромом, так как показания к ним основаны на текущем состоянии свертывающей системы.[2] Хотя, справедливости ради, стоит отметить, что ESA (Европейское Общество Анестезиологов) рекомендует вводить транексамовой кислоты 20-25 мг/кг без оценки активности фибринолиза.[5] Ингибиторы фибринолиза должны назначаться при активации фибринолиза, руководство рекомендует в остром периоде ДВС-синдрома сочетать их с небольшими дозами гепарина. Но основное показание к антифибринолизным препаратам при ДВС – угрожающее жизни кровотечение, вследствие гиперфибринолиза. Не разработаны однозначные показатели к их назначению, ориентир на заболевание-триггер, кровотечение, снижение содержания фибриногена, Д-димеры, тромбоэластограмму. Антифибринолизное действие препаратов приведёт к нарушениям микроциркуляции органов, пострадавших в результате ДВС, что усугубит ПОН. Необходима оценка риска и пользы.[3] 5. Заместительная терапия. Рекомбинантный активированный VII фактор свертывания (Эптаког альфа, НовоСевен), применяют при неэффективности традиционной терапии. Результаты улучшаются, если уровень фибриногена >1, а лучше – 2 г/л. Первая доза составляет 90 мкг/кг массы тела больного, вводят в/в струйно. Значительно повышает риск тромботических осложнений. И, возможно, в ближайшие годы будет исключен из протоколов лечения кровотечений. Обладает выраженым гемостатическим эффектом, препарат инициирует гемостаз (действует как бы с самого начала цепи, активируя гемостаз по физиологическим механизмам), считается доказанным отсутствие активации внутрисосудистого свертывания, отсутствие влияния на уровень фибриногена и антитромбина. Тем не менее при ДВС назначение НовоСэвен требует тщательного лабораторного и клинического мониторинга для исключения активации свертывания. Таким образом НовоСэвен назначается только по жизненным показаниям и в тех случаях, когда при неконтролируемом кровотечении другие виды консервативной гемостатической терапии эффекта не дают. Доза 90-120 мкг/кг с интервалом 2-8ч, кратность введения определяется клиникой. Противопоказан пациентам с тромбоэмболическими эпизодами в анамнезе.[3] Концентрат антитромбина. Результаты масштабного рандомизированного исследования Kyber-sept свидетельствуют об отсутствии каких-либо значимых положительных эффектов при введении концентрата антитромбина пациентам с септическим шоком. И всё же некоторые руководства тем не менее рекомендуют его введения в дозе 10ЕД/кг в/в, основываясь на опыте применения авторами, связано это со следующим.[4] С заместительной целью рекомендуют переливать концентрат антитромбина III, так как 1 мл СЗП содержит 1МЕ АТIII, восполнить его дефицит только СЗП сложно, вследствие осложнений, который несёт массивное переливание последней. Дозу рассчитывают на основании определения активности антитромбина в плазме больного до и в процессе лечения. Раствор вводят в/в в начальной дозе 1000-1500 МЕ/сут со скоростью 50МЕ/мин (60 кап/мин). Вдвое меньшая доза вводится с интервалом от 8 до 24 часов. Регресс клиники говорит об эффективности. При чрезмерно быстром введении возможны коллаптоидные реакции.[3] Концентраты факторов свёртывания. Желательно вводить при получении убедительных данных о прекращении гиперкоагуляции. Препараты протромбинового комплекса, содержат концентрат витК-зависимых факторов свёртывания (2, 7, 9, 10, протеин С), (PPSB – Beriplex, PPSB Konzentrat S-TIM). P – протромбин, P – проконцертин, S – фСтюарта, B - антигемофильный глобулин B. Используют при неэффективности введения СЗП, при повышении ПВ/МНО>1,6, по жизненным показаниям для купирования профузных кровотечений.[3,4] Концентрат фибриногена используется, когда концентрация его в крови <1г/л, и инфузия плазмы неэффективна. Введение 1г повышает концентрацию в крови примерно на 0,3г/л, необходимо вводить до достижения концентрации 2г/л.[4] Концентрат ффВ/фVIII (Гемат) может быть показан при массивном фибринолизе и/или тяжелой кровоточивости, когда инфузия плазмы, а затем и тромбоконцентрата неэффективны.[4] Рекомбинантный человеческий активированный протеин С. Зигрис. В экспериментальных исследованиях установили, что сАПС ингибирует свёртывание крови, подавляет воспаление и может ингибировать фибринолиз, имеет значение и иммуномодулирующее действие препарата. В ходе выполнения масштабного рандомизированного исследования PROW-ESS было обнаружено, что введение рАПС пациентам с тяжёлым сепсисом приводило к уменьшению смертности пациентов от этой формы патологии на 6,1%, по сравнению с введением плацебо (оценивался процент выживших пациентов на 28-е сутки после развития ДВС-синдрома).[4] Перед назначением рАПС должны быть проанализированы всё противопоказания и факторы риска, так как терапия рАСП ассоциируется с риском развития тяжелых кровотечений, особое внимание пациентам с низким уровнем фибриногена, тромбоцитопенией, увеличенным ПВ/МНО. Противопоказания к назначению рАПС – септический шок. На данный момент нет единого мнения о балансе пользы и риска при использовании рАПС. Механизм действия основан на блокировании синтеза тромбина за счёт инактивации факторов V, VIII. Доказана эффективность для профилактики и лечения ДВС. По данным руководства Зигрис является препаратом выбора для лечения ДВС-синдрома. Назначают в/в 24 мкг/кг/ч в течение 96ч. Но нужно учитывать, что после применения препарата возрастает количество серьезных кровотечений.[3] 6. Экстракорпоральная детоксикация. Позволяет удалить активаторы гемостаза, продукты паракоагуляции, активированные факторы свертывания, осуществить коррекцию гипокоагуляции, элиминировать микротромбы, ЦИК, оказывает дезинтоксикационный эффект. Эффективна при соблюдении нескольких условий: необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС; нужна достаточная интенсивность процесса (эксфузия не менее 50% ОЦП за одну процедуру), обязательное возмещение удалённой плазмы донорской СЗП.[3] 7. Антикоагулянты. Фибринолитики показаны лишь при массивных тромбоэмболических осложнениях, повторных тромбоэмболиях, при редко встречающемся тромбоэмболическом варианте ДВС. Обычно вводят 500 000ЕД стрептокиназы, перед этим вводят 400-600 мл СЗП с гепарином (5-10 тыс ЕД).[3] Гепарин. Много лет назад, ныне, к сожалению покойный З.С. Баркаган, предложил при лечении острого ДВС-синдрома, на каждые 500 мл СЗП вводить 5000 ЕД гепарина. Эта методика получила довольно широкое распространение в нашей стране и странах СНГ. На самом деле так делать нельзя. Автор несколько раз был свидетелем, когда введение, даже меньших доз гепарина, вызывало, или резко усиливало кровотечение. Внимание. Гепарин или его низкомолекулярные аналоги, в любой стадии ДВС-синдрома назначаться не должны. Действительно, по принятым канонам лечения ДВС-синдрома, гепарино-терапия является важнейшим компонентом базисной терапии. В основе этих рекомендаций лежит антикоагулянтное действие гепарина за счет активации наиболее мощного естественного антикоагулянта – антитромбина III. Считается, что его введение абсолютно показано в гиперкоагуляционной и переходных фазах процесса. И это положение не вызывает особых возражений. Но ДВС-синдром динамично и волнообразно протекающий процесс. Фаза гиперкоагуляции при остром ДВС-синдроме занимает несколько десятков минут. Т.е. к тому времени, когда мы, получив лабораторное заключение, начинам вводить гепарин, у больного наступила уже следующая фаза ДВС-синдрома. Введение гепарина фазу гипокоагуляции, а, иногда, и в переходную фазу, может иметь катастрофические последствия, так как гепарин снижает уровень антитромбина III (комплекс гепарин – антитромбина III быстро удаляется из циркуляции), что создает условия для резкого усиления процессов тромбообразования. При наличии почечной или печеночной недостаточности концентрация гепарина может возрастать, при появлении отклонений результатов печеночных проб, повышении концентрации креатинина в крови пациента – необходима коррекция дозы (помним о ПОН при ДВС?) Гепарин усиливает агрегацию и убыль функционально активных тромбоцитов. Не секрет, что часто в распоряжении врача нет достаточных запасов свежезамороженной плазмы (2-3 л), да и качество ее не всегда соответствует принятому стандарту. Очевидно, что при таких условиях риск возникновения перечисленных побочных эффектов гепарина, даже при введении в минимальных дозах (например, для профилактики тромбообразования в/в катетера), резко возрастает. Вместе с тем руководство по трансфузиологии 2012г. считает применение гепарина в любую фазу ДВС оправданной, оценивать эффективность рекомендуют по АСТ-тесту (удлинение до 160-170с (при норме в 110-120)), и по АЧТВ (удлинение в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормальными показателями (норма 35-45с)). В фазу гипокоагуляции рекомендуют в каждую дозу СЗП вводить 100-500ЕД гепарина, при этом кровотечение является противопоказанием к назначению гепарина.[3] НМГ. Фраксипарин, эноксапарин, оказывают более выраженное антитромботическое действие, за счет активности против фактора Ха, высокой биодоступности, длительного эффекта. Реже наблюдается гепаринорезистентность, гепарининдуцированная тромбоцитопения. Наиболее частое осложнение – кровотечение. Инактивация протамина сульфатом или хлоридом менее эффективна в сравнении с обычным гепарином, таким образом при развитии кровотечения на НМГ проводят терапевтический плазмоферез в режиме плазмообмена с замещением удаленной плазмы донорской СЗП, возможно применение препаратов факторов свертывания.[3] Прекращение «гемостатической реанимации». После того, как кровотечение остановлено, проводится традиционная терапия, направленная на восстановление показателей витальных функций. Компоненты крови не используются, если уровень гемоглобина > 60-70 г/л, гемостаз надежный, нет гипотонии. Следует отметить, что нормальный уровень артериального давления, отсутствие тахикардии не всегда означают, что ОЦК у больного восстановлен и органная гипоперфузия отсутствует. Причина этому – вазоспазм, Такой вариант течения чаще встречается у молодых пациентов и коррелирует с повышенным риском развития полиорганной недостаточности и летальности. Выявление повышенного уровня лактата в крови – позволяет своевременно выявить это состояние. При правильном лечении уровень лактата должен постепенно снижаться. Конечно, существуют лабораторно - инструментальные критерии эффективности тканевой перфузии, которые позволяют оптимизировать объем и качество инфузионной терапии: уро-ень потребления кислорода тканями, сердечный выброс, дефицит оснований и т.д. И, замечательно, если возможность для расширенного мониторинга в ЛПУ существует. В противном случае будем улучшать результаты лечения, ориентируясь исключительно на общеизвестные клинические показатели – АД, ЦВД, ЧСС, диурез. Отметим, что при проведении в этот период инфузионной терапии применение коллоидов не имеет никаких преимуществ, и от их введения стоит воздержаться. У больных гипокоагуляция может быстро сменяется гиперкоагуляцией. Для своевременной диагностики регулярно проводится тромбоэластография – практически единственный доступный лабораторный метод, позволяющий судить об изменениях гемостаза в реальном режиме времени. Для профилактики тромбозов и эмболий используются низкомолекулярные гепарины, обычно назначаемые через 12-24 часов после остановки кровотечения. Этап 3. Мероприятия, направленные на стабилизацию состояния пациента, профилактику осложнений. Нормализация параметров гемодинамики, дыхания. Профилактика риска желудочно-кишечного кровотечения. У этой группы пациентов он высок. Назначают ингибиторы гистаминовых Н2-рецепторов: Ранитидин в/в капельно по 50-100 мг через 8-12 часов или фамотидин в/в капельно 20 мг через 12 часов. В случае возникновения кровотечения назначают ингибиторы протонной помпы в/в (омепразол, эзомепразол). Антибиотики широкого спектра (обычно цефалоспорины 3-4 поколения) назначают в наиболее ранние сроки, учитывая роль инфекции в развитии ДВС-синдрома и сепсиса. Список литературы.
|