Курсовая работа Пародонтид. Курсовая работа. Обзор литературы
 Скачать 93.4 Kb.
|
|
ОСНОВЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ПОДХОДА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ БОЛЕЗНИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Актуальность темы исследования 1.2. Пародонтит. Классификация. Патогенез 1.3. Лечение пародонтита с акцентом на лазерную терапию и антиоксидантную терапию 1.4. Список источников литературы 1.1. Актуальность темы исследования Воспалительные заболевания пародонта представляют одну из наиболее актуальных проблем стоматологии, имеющей социальную значимость, что обусловлено высокой распространённостью, тяжёлыми изменениями в тканях пародонта и организма больного в целом, поражением лиц молодого возраста. Воспалительные заболевания тканей пародонта протекают с периодами ремиссий и обострений, часто значительно нарушая функции зубочелюстной системы из-за резорбции костной ткани и повреждая удерживающий аппарат зубов[16,65,89,112,201,68,96,223]. Достаточно серьезной проблемой современной стоматологии как в нашей стране, так и за рубежом являются заболевания пародонта. По выражению многих авторов, население всего мира поражено данной патологией, и, что особенно значимо, наблюдается тенденция к «омоложению» возрастных групп. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта достигает в нашей стране 95-100% и существенно возрастает вместе с прогрессом цивилизации. Указанная патология снижает принятый ВОЗ критерий качества жизни и приводит к преждевременной потере зубов и представляет серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Первичным фактором, вызывающим поражение пародонта является бактерии зубного налёта и их ассоциации. Этиологическая структура инфекционных процессов в пародонте в последнее десятилетне значительно изменилась, что связано с постоянной эволюцией микробов и вовлечением в патологический процесс условнопатогенных микроорганизмов, которые могут выступать в качестве комменсалов в составе нормальной микрофлоры и проявлять свою патогенность при снижении иммунного статуса организма. Несмотря на масштабность исследований, проводимых в области диагностики и лечении воспалительных заболеваний пародонта, отмечается устойчивая тенденция к росту данной патологии. Анализ специальной отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о достаточно высокой распространенности и интенсивности заболеваний пародонта. Кроме того, доказано на большом клиническом материале с использованием объективных методов исследования, что до настоящего времени не существует универсальных методов консервативного лечения. Существующие методы лечения не всегда успешны. Поэтому поиск эффективных методов и способов лечения не утратил своей актуальности до настоящего времени. Новая эра использования лазерных технологий открывает новые перспективы в лечении заболеваний пародонта [21,29,130,189,221,205,94,72,79]. Учитывая возрастающую аллергизацию населения, рост устойчивости микроорганизмов к антибиотикам и антимикотикам, увеличение количества пациентов со сложной соматической патологией, иммунодефицитными состояниями, применение малоинвазивных, щадящих технологий, минимизирующих использование химиопрепаратов весьма актуально и перспективно. Применение лазеров в стоматологии является и альтернативой, и существенной помощью имеющимся методам лечения, позволяя врачу стоматологу предложить пациенту большой перечень щадящих, безболезненных процедур в стерильных условиях. в стоматологии воздействие полупроводникового лазера нового поколения на ткани пародонта до конца не изучено. Нет четких показаний и методик его использования в зависимости от степени тяжести заболевания. Необходимо определение оптимальных параметров и режима воздействия лазерным светом с учетом индивидуальных особенностей больного и нозологических форм заболеваний пародонта. В патогенезе генерализованного пародонтита важными следует считать нарушения трофики (метаболизма и морфологии) пародонта, связанные с ухудшением микроциркуляции функционального и органического характера, дисбалансом нервной и гормональной регуляции, иммунокомпетентных и барьерных систем. В результате возникает гипоксия тканей пародонта, влекущая активацию процессов свободно-радикального окисления. Активацию свободно-радикального окисления можно рассматривать как механизм адаптации организма к изменению уровня кислорода в тканях. Результатом свободно-радикального окисления является образование активных форм кислорода (супероксиданион, гидроксилрадикал). Генерация активных форм кислорода в тканях в норме индуцирует синтез защитных систем: антиоксидантов и др. протекторных систем. Однако, с возрастом и вследствие различных отягчающих факторов система антиоксидантной защиты становится не способной реагировать адекватно, синтезируя достаточное количество антиоксидантных комплексов [32,12,46,103,138,165,193,211,209,177]. В результате возникает дисбаланс в системе свободнорадикального окисления/антиоксидантной защиты со сдвигом в сторону первого. При срыве антиоксидантной защиты свободно-радикальное окисление в пародонте развивается лавинообразно. Повышается уровень перекисного окисления фосфолипидов клеточных мембран с деструкцией последних и гибелью клеток пародонта с высвобождением эндогенных токсинов. Нарушается клеточное деление, и накапливаются инертные продукты перекисной денатурации липидов и белков. Активация свободно-радикального окисления в покровно-эпителиальном пласте и более глубоких структурах пародонта может стать одним из факторов, угнетающих резистентность последнего к неблагоприятным воздействиям, что создаёт условия для практически беспрепятственного распространения воспалительного процесса. В десне при пародонтите снижена активность супероксиддисмутазы и часто уменьшается активность каталазы, глутатионпероксидазы, цитохромоксидазы, но повышен уровень сульфгидрильных групп, что указывает на распад белка. Статистически достоверная корреляционная связь была установлена между содержанием продуктов свободно-радикального окисления в десневой жидкости и глубиной пародонтальных карманов. Содержание малонового диальдегида в крови десны возрастает соответственно тяжести заболевания, что также указывает на активацию свободнорадикального окисления при пародонтите и служит обоснованием антиоксидантотерапии [14,8,39,97,125,155,184,195,215,171,199,115,86]. 1.2. Пародонтит. Классификация. Патогенез Понятие "пародонт" объединяет комплекс анатомических образований: десну, периодонт, костную ткань альвеолы и цемент корня зуба, имеющих общие источники иннервации и кровоснабжения, составляющих единое целое, связанных общностью функции и происхождения. В собирательное понятие "болезни пародонта" входят заболевания, при которых поражается комплекс тканей пародонта. Заболевания тканей пародонта являются одним из основных массовых поражений зубо-челюстной системы. Болезни пародонта по своему происхождению, механизму развития, клиническому течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимущественно с проявлением хронического или острого и подострого воспаления, другим присущи дистрофические изменения. В пародонте могут одновременно развиваться глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухолеподобный характер. Такое разнообразие форм и характера течения обусловило создание классификации болезней пародонта [42,71,100,129,157,188,213,203,122,93,66]. Первую попытку создания единой классификации в 30-е годы двадцатого столетия предприняла Международная организация по изучению болезней пародонта (АРМА). Основу ее со- ставила классификация немецкого исследователя Вески. Главное ее достоинство - четкое описание клинических проявлений каждой из существующих форм заболеваний пародонта, а недостаток - многообразие терминов, которые не всегда раскрывают патогенетическую суть заболевания. В 40-50-е годы в нашей стране широко пользовались классификациями, разработанными А.И. Евдокимовым, И.Г. Лукомским, И.О. Новиком, Е.Е. Платоновым, Я С. Пеккером, позже появилась классификация ММСИ, Н. Ф.Данилевского, Г.Д. Овруцкого, Ленинградского медицинского института и др. Решением XVI пленума Всесоюзного научного общества стоматологов (1983) утверждена классификация болезней пародонта для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В, ее основу положен нозологический принцип, который использует ВОЗ. Классификация болезней пародонта. 1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения [55,49,85,131,159,185,190,220,218,13]. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острый, хронический, обострившийся, ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный. 2. Пародонтит-воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости [23,26,109,76,124,160,191,219,175,56,74]. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирующий), ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный. 3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность: генерализованный. 4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта(синдром Па- пийона-Лефевра, гистиоцитоз X, гаммаглобулинемия, сахарный диабет (некомпенсированный) и др.) [48,6,15,22,132,179,153,212,222,180,62,37]. 5. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. Основным преимуществом классификации является дифференцированный подход к раз- личным заболеваниям тканей пародонта в соответствии с клинико-морфологическими особенностями патологического процесса: воспаление, дистрофия, опухоли [88,3,35,45,54,127,106,134,186,210,143,172]. К I и II группам заболеваний отнесены патологические процессы тканей пародонта, определяющиеся обязательным проявлением в них классических признаков воспаления: экссудации, альтерации и пролиферации. В I группу включены многочисленные заболевания, которые поражают лишь мягкие ткани пародонта. II группу составляет пародонтит, при котором в процесс вовлекается весь комплекс пародонта: десна, периодонт, альвеолярная кость (отросток), ткани зуба. III группу составляет пародонтоз - генерализованный дистрофический процесс всех тканей пародонта В IV группе объединены процессы в пародонте, сопровождающие ряд общих заболеваний в организме. Дифференциальный метод, положенный в основу этой классификации, учитывает так же и этиологические факторы каждого заболевания, что способствует выбору оптимального, строго индивидуализированного комплекса для эффективного лечения и профилактики болезней пародонта. Выбору необходимого диапазона комплекса лечебных мероприятий способствует также принятая в классификации однотипность определения основных симптомов каждого заболевания: форма, тяжесть, клиническое течение, распространенность [70,10,24,30,90,108,111,137,187,217,183,207,20]. Большинство исследователей относит заболевания пародонта, в частности пародонтит, к полиэтиологическим, развивающимся под влиянием местных факторов, общих факторов (эндогенных) и сочетанного воздействия местных и общих факторов на фоне измененной реактивности организма. Ведущее место в заболеваниях тканей пародонта принадлежит следующим факторам, плохой гигиенический уход полости рта, курение табака и наркотических веществ, профессиональные вредности, вредные производства, возникновение в полости рта эффекта гальванизма. К местным факторам можно отнести патогенную флору в полости рта, изменение местной иммунологической ситуации, образование бактериальных токсинов (кариозные полости, хронический тонзиллит и др.), различные виды нарушений артикуляционного равновесия (синдром Годона), образование над- и поддесневых отложений, нависающие края пломб, некачественное изготовление зубных протезов, аномалии положения и форм зубов, патологии прикуса, хроническая травма и перегрузка зубов. К общим этиологическим факторам можно отнести: гормональные нарушения и заболевания (сахарный диабет, синдром трисомии С, синдром Папийона-Лефевра, нарушения гипофизарно-адреналовой системы);нарушения метаболических процессов, сопровождающиеся генерализованным поражением сосудистой сети всего организма, приводящие к микроангиопатиям в пародонте (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционные заболевания). К общим этиологическим факторам можно отнести заболевания нервной системы (эпилепсия, пара функции и др.), заболевания крови, генетическую предрасположенность и наследственные болезни, аллергические заболевания, выраженные общие дистрофические процессы, снижающие иммунитет и приводящие к изменению защитных сил организма [99,44,18,9,19,31,133,158,168,196,206,204]. Одной из причин заболеваний пародонта является дефицит витаминов С, В, А, Е и Д. Определенную роль в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта играют заболевания желудочно-кишечного тракта. В последнее время большое внимание уделяется иммунологическим аспектам в развитии болезней пародонта. С ортопедической точки зрения определенный интерес в этиологии пародонтитов представляет хроническая микротравма пародонта или функциональная перегрузка. Под микротравмой понимают многократное однотипное механическое воздействие на зуб сил жевательного давления, превышающих пределы физиологического сопротивления тканей пародонта. Под воздействием этих сил не происходит повреждения анатомической целостности пародонта, но возникают нарушения функционального состояния его тканей. Эти нарушения проявляются в сосудистой системе периодонта, костной ткани и десны и со временем трансформируются в воспалительно-дистрофическую реакцию. Различают микротравму (перегрузку), обусловленную влиянием силы, необычной по частоте и продолжительности воздействия, характеру, направлению и величине. Увеличение нагрузки на зуб и частичное изменение направлений ее действия возникает при изготовлении коронок, вкладок, пломб, мостовидных протезов, завышающих окклюзионные контакты. Наи- большая по направлению нагрузка развивается при применении спорно-удерживающего кламмера или аттачмена, а также при бруксизме. Во всех этих ситуациях пародонт отдельных зубов или групп зубов попадает в новые условия функционирования, что обуславливает развитие разнообразных компенсаторно-приспособительных реакций. Со временем наступает истощение компенсаторных механизмов, что приводит к развитию воспалительно-деструктивных процессов. Развитие воспалительного процесса под влиянием нарушений функции жевания начинается с изменений в сосудах периодонта с переходом через внутри- костные сосуды на ткани десны [113,114,116,141,197,163,107,174,118]. Основными симптомами пародонтитов являются: -гингивит (воспаление слизистой оболочки десны); -исчезновение десневой борозды, нарушение связи эпителиального прикрепления с кутикулярным слоем эмали, частичное или полное исчезновение круговой связки зуба; наличие зубного камня и мягкого налета; кровоточивость десен; образование пародонтальньгх карманов и гибель части периодонтальных волокон; гноетечение или выделение серозной жидкости из пародонтальных карманов; визуально определяемая ретракция десневого края; патологическая подвижность зубов степени); резорбция костной ткани стенок альвеол; изменение окклюзионной поверхности в результате смещения зубов; повороты и наклоны зубов, образование трем, диастем; образование преждевременных контактов на окклюзионной поверхности некоторых зубов; абсцедирование при обострениях. Характер и степень выраженности этих симптомов определяется: этиологическими факторами (их сочетанием); длительностью заболевания; состоянием зубных рядов (видом прикуса, наличием дефектов, патологической сгораемостью и др.); гигиеническим состоянием полости рта; компенсаторными возможностями организма и зубо-челюстной системы Локализованная (очаговая) форма пародонтита, или травматический узел характеризуется поражением пародонта в области одного или нескольких зубов. Причиной его развития являются местные повреждающие факторы: механическая травма, химические и физические повреждения. Часто заболевание возникает в результате постоянной травмы нависающими краями пломб при дефектах пломбирования, неправильно изготовленной коронкой или мостовидным протезом (в результате завышения высоты прикуса или изготовления без контакта с зубами-антагонистами (дисфункция тканей пародонта) и т.д.). Пародонтит могут вызывать обильные зубные отложения, перегрузка отдельных зубов при аномалиях прикуса, положе- ния и формы отдельных зубов [140,139,167,194,98,11,1,59,145,64,92]. Локализоваванная форма пародонтита, или травматический узел -участок зубного ряда с наибольшим проявлением функциональной недостаточности. Травматический узел по локализации бывает фронтальный, сагиттальный, фронто-сагитталкный, парасагиттальный и перекрестный. Он может быть одиночным и множественным. Генерализованный пародонтит - развивается при длительном хроническом течении процесса, нередко на фоне общих заболеваний. При этом поражается вся зубо-челюстная система. Основными симптомо-комплексами, присущими генерализованному пародонтиту, являются симптоматический гингивит, образование пародонтальных карманов, прогрессирующая резорбция альвеолярной кости, образование травматической окклюзии. Выраженность этих признаков зависит от тяжести патологического процесса. Основными рентгенологическими признаками генерализованного пародонтита являются различная степень деструкции кортикального слоя, резорбция межальвеолярных перегородок, остеопороз губчатого вещества альвеолярной кости, умеренное расширение периодонтальной щели. |