вторичные туберкулезы. Очаговый туберкулез легких
 Скачать 44.16 Kb.
|
|
Очаговый туберкулез легких Характеризуется наличием одного или нескольких очаговых теней разного генеза и давности в пределах 1-2 сегментов в одном или в обоих легких. Наиболее частым источником очагового туберкулеза легких являются остаточные очаги, образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Это одна из наиболее благоприятных форм туберкулеза, которая протекает с незначительными клиническими проявлениями. Пациенты могут не знать о своей болезни и не чувствовать себя больными. Очаговый туберкулез чаще всего выявляется при профилактических осмотрах, устройстве на работу, обследовании в связи с другими заболеваниями. Если у больных очаговым туберкулезом легких имеются жалобы, то они представлены, в основном, симптомами интоксикации: слабостью, недомоганием, ухудшением аппетита, снижением массы тела. Иногда беспокоит сухой кашель, легкое покашливание или кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Болей в груди и одышки не бывает. При объективном обследовании патологических изменений со стороны внутренних органов не выявляют. МБТ в мокроте всеми методами находят у 30-35 % пациентов. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативным методом является рентгенологическое исследование. Очаговый туберкулез у взрослых локализуется, как правило, в верхушечных отделах легких, на рентгенограммах определяются несколько очаговых теней, занимающих не более двух сегментов. Процесс чаще односторонний, но может быть и двусторонним. В зависимости от активности воспалительного процесса, времени возникновения и морфологических характеристик выделяют две формы очагового туберкулеза легких: 1. Мягко-очаговый – очаги на рентгенограмме имеют малую интенсивность, нечеткие контуры, различную величину. При такой форме преобладает экссудативное воспаление, туберкулезный процесс всегда активный. 2. Фиброзно-очаговый – на рентгенограмме видны очаговые тени высокой интенсивности с четкими контурами, иногда – с вкраплением извести, вокруг определяются участки фиброза. В таких случаях преобладает продуктивная реакция, очаги считаются зажившими. Однако в сомнительных случаях всегда следует уточнять активность процесса, поскольку заживление может быть неполным. На сохранение активности процесса указывает наличие жалоб, обнаружение МБТ в мокроте, воспалительные изменения в крови – повышение СОЭ, содержания сиаловых кислот, серомукоида, С-реактивного белка. Уточнить активность помогает анализ рентгенологического архива: если на прошлогодних рентгенограммах имелись очаги в таком же количестве, такой же интенсивности и размеров, то процесс считается старым и зажившим. В таком случае не нуждается в лечении. Если на прошлогодних рентгенограммах очагов не было, или их было меньше, чем в настоящее время, то процесс считается активным, и пациенту назначается противотуберкулезная химиотерапия. При обострении процесса наряду со старыми плотными очагами появляются мягкие свежие очаги, возникает перифокальное воспаление вокруг старых очагов. В таких случаях процесс всегда считается активным. Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулез легких редко приходится дифференцировать с другими заболеваниями, поскольку он имеет достаточно характерную клинико-лабораторную и рентгенологическую картину. Чаще всего очаговый туберкулез необходимо отличать от негоспитальной пневмонии. В отличие от туберкулеза, при пневмонии наблюдается более выраженный синдром интоксикации, кашель с мокротой, в легких выслушиваются крепитация и влажные хрипы, в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При пневмонии очаговые тени не многочисленны, всегда имеют малую интенсивность и нечеткие контуры, очагов высокой интенсивности или петрификатов при пневмониях не встречается. Если КУБ в мокроте отсутствуют, то больному назначают лечение антибиотиками широкого спектра действия в течение 2 недель. При пневмонии изменения в легких быстро рассасываются, не оставляя следов. Диссеминированный, милиарный туберкулез Диссеминированный туберкулез характеризуется наличием на протяжении всех легких или в большей их части множественных очагов специфического воспаления гематогенного, лимфогенного, лимфо-бронхогенного или смешанного генеза. Изменения в легких могут быть различной давности, с различным соотношением экссудативного и продуктивного воспаления. По характеру морфологических изменений, клинико-рентгенологическим проявлениям и длительности течения выделяют: Острый гематогенный (милиарный) Острый гематогенный крупноочаговый Подострый Хронический Острый милиарный туберкулез – гематогенная, почти всегда генерализованная форма, которая характеризуется равномерным густым высыпанием мелких (1-2 мм), туберкулезных бугорков в легких и других внутренних органах. Внешне высыпания напоминают просо (Millet), поэтому эту форму диссеминированного туберкулеза еще называют милиарным туберкулезом (Рис. 1 Приложения). Микобактерии попадают в кровь из различных источников, но чаще всего это лимфатические узлы: внутригрудные, внутрибрюшные, забрюшинные. Источником микобактериемии могут быть также туберкулезные очаги в позвоночнике, почке, селезенке и др. При милиарном туберкулезе поражаются не только легкие, но и серозные и мозговые оболочки, печень, селезенка, почки, кишечник и другие внутренние органы. До начала эпидемии милиарный туберкулез встречался редко, однако в последние годы количество таких больных существенно увеличилось, чему в немалой степени способствовало стремительное распространение ВИЧ-инфекции. Милиарный туберкулез развивается в ослабленном организме, когда противотуберкулезный иммунитет отсутствует (например, у детей при первичном инфицировании) или имеется выраженное угнетение иммунной системы, возникшее по тем или иным причинам (СПИД, сахарный диабет, пожилой возраст, тяжелые хронические болезни, роды). Выделяют следующие формы милиарного туберкулеза: Легочную форму с преобладанием симптомов поражения респираторной системы и развитием дыхательной недостаточности (кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, выраженная одышка, цианоз, тахикардия); Менингеальную форму, при которой превалируют признаки поражения нервной системы (головная боль, тошнота, рвота, светобоязнь, спутанность сознания, симптомы поражения черепно-мозговых нервов и мозговых оболочек с гиперкинезами, ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами натяжения); Тифоидную форму с доминирующим синдромом интоксикации (фебрильная температура, общее недомогание, резкая слабость, отсутствие аппетита); Острый милиарный сепсис, являющийся редкой, но наиболее тяжелой формой и характеризующийся фулминантным течением с высокой летальностью. Это деление достаточно условно, так как при всех вариантах могут быть выраженные респираторные жалобы, симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности. Состояние больных милиарным туберкулезом, как правило, тяжелое, особенно выражены симптомы интоксикации: повышение температура тела, общее недомогание, резкая слабость, адинамия, снижение массы тела, ухудшение сна и аппетита. Милиарный туберкулез развивается остро, однако при тщательном сборе анамнеза удается выявить продромальный период в виде синдрома интоксикации, нерезко выраженных респираторных жалоб. Следует учитывать наличие контакта с больными туберкулезом, сведения о перенесенном ранее туберкулезе, ВИЧ-инфицировании, хронических сопутствующих инфекциях, проведенных накануне оперативных вмешательствах, тяжелых изнурительных болезнях. Реже заболевание начинается на фоне полного здоровья под влиянием интенсивных провоцирующих факторов. При легочной форме милиарного туберкулеза объективный осмотр выявляет признаки дыхательной недостаточности: одышку, диффузный теплый цианоз, акроцианоз, тахикардию. Из-за одышки больные ограничивают свою физическую активность, однако вынужденное положение сидя, как правило, не занимают. При милиарном туберкулезе, несмотря на наличие густых высыпаний в легких, явлений дыхательной недостаточности может и не быть, однако всегда присутствует выраженный интоксикационный синдром. Аускультативная картина не имеет существенного диагностического значения и может быть разнообразной, чаще выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, реже – рассеянные влажные и/или сухие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется глухость тонов, тахикардия. Частота сердечных сокращений соответствует подъему температуры тела. Менингеальная форма милиарного туберкулеза характеризуется симптомами поражения мягких мозговых оболочек и ЦНС (менингит, менингоэнцефалит). В клинической практике нередко имеет место сочетание симптомов, поэтому появление неврологической симптоматики у больного с тяжелой интоксикацией и дыхательными расстройствами является поводом для тщательного дополнительного обследования с целью исключения туберкулезного менингоэнцефалита. Неврологическая симптоматика не специфична, больного беспокоит тошнота, рвота, светобоязнь, сильная головная боль. Раздражение мозговых оболочек проявляется ригидностью мышц затылка и положительными симптомами натяжения (Кернига, Брудзинского). Далее, по мере роста внутричерепного давления, нарушается сознание, затем появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, гиперкинезы. Менингеальная форма милиарного туберкулеза может протекать самостоятельно, но чаще сочетается с поражением легких. Наличие синдрома милиарной диссеминации на рентгенограммах облегчает диагностику, однако важное значение для уточнения этиологии заболевания имеет исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) в динамике. В норме количество спинномозговой жидкости у здорового человека составляет 120-150 мл, давление – 120-180 мм.вод.ст. Нормальная СМЖ бесцветна и прозрачна как дистиллированная вода, относительная плотность – 1006-1007, содержит от 0 до 5-6 (некоторые авторы допускают до 10) клеток в 1 мл, 0,15-0,35 г/л белка, 120-150 ммоль/л хлоридов. Концентрация глюкозы в нормальном ликворе составляет 2,0-4,2 ммоль/л, однако для более корректной оценки рекомендуется одновременно определять содержание глюкозы в крови, где в норме оно в 2 раза выше. Для туберкулезного менингоэнцефалита наиболее характерны следующие изменения СМЖ: Умеренное повышение белка от 0,6 до 5,0 (в среднем 1,2 – 1,8) г/л, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта; Незначительный плеоцитоз, количество клеток обычно не превышает 900-1000 в 1мл, в среднем определяется от 30 до 400 клеток/мл; Преимущественно лимфоцитарный характер клеточного состава ликвора: содержание лимфоцитов составляет от 30 до 100 %, в среднем 50-60 %. В первые дни заболевания в клеточном составе могут преобладать нейтрофилы, поэтому СМЖ рекомендуется исследовать в динамике; Снижение содержания глюкозы до 0,3 – 2,5 ммоль/л, в среднем до 0,9 – 2,1 ммоль/л (ниже 60 % от ее содержания в крови); Умеренное снижение содержания хлоридов до 90 – 115 ммоль/л, в среднем 100-112 ммоль/л. Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12-24 ч стояния ликвора в пробирке, однако этот признак встречается не всегда, и отсутствие пленки не отвергает туберкулезную этиологию менингита. Туберкулезные микобактерии в спинномозговой жидкости микроскопически и методом посева выявляются у 10 – 15 % больных. При тифоидной форме милиарного туберкулеза на первый план выступает интоксикационный синдром с крайне тяжелым состоянием больного. Чаще всего тифоидная форма начинается остро и сопровождается высокой температурой тела, затем постепенно появляются и нарастают симптомы поражения других органов, прогрессирует одышка. Острый милиарный сепсис является редкой формой даже у ВИЧ-инфицированных больных. Протекает наиболее тяжело, характеризуется гипертермией до 40-41 0С, которая трудно купируется жаропонижающими препаратами даже на фоне интенсивной противотуберкулезной терапии. Течение фулминантное, летальность чрезвычайно высокая. При милиарном туберкулезе МБТ как методом микроскопии, так и методом посева выявляют редко. Из-за высокой концентрации микобактериальных антигенов в крови и тяжести общего состояния больного проба Манту с 2 ТЕ, как правило, отрицательная (иммунологический паралич), в остальных случаях – положительная гипоергическая. При успешном лечении чувствительность к туберкулину восстанавливается, и это является хорошим прогностическим признаком. Лабораторные изменения при милиарном туберкулезе малоинформативны. В общем анализе крови выявляют анемию, лейкопению, анэозинофилию, характерны лимфопения и моноцитоз. СОЭ повышена. Состав крови может быть без изменений. Одним из ценных методов диагностики милиарного туберкулеза является офтальмоскопия: выявление характерных туберкулезных бугорков на глазном дне дает возможность быстро верифицировать диагноз. В начале болезни на рентгенограммах легких изменения могут отсутствовать, нередко определяется только усиление легочного рисунка. При подозрении на милиарный туберкулез исследование следует повторить через 10-14 дней. Рентгенологически при милиарном туберкулезе выявляют диффузные, равномерно расположенные во всех отделах легких очаговые тени размером 1-2 мм, с четкими контурами и без склонности к слиянию. Иногда высыпания бывают настолько обильными, что легочный рисунок скрывается за густой диссеминацией. У ВИЧ-инфицированных лиц милиарная диссеминация часто сопровождается внутригрудной лимфаденопатией. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов возникает и в том случае, если милиарный туберкулез развился как осложнение первичного туберкулеза, что наблюдается преимущественно в детском и подростковом возрасте. Клинико-рентгенологическая динамика болезни под влиянием нетуберкулезного лечения отсутствует или носит умеренно прогрессирующий характер, на фоне противотуберкулезной химиотерапии происходит постепенное улучшение состояния больных и медленное рассасывание очагов диссеминации, начиная с нижних отделов. Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез. В клинической картине преобладает умеренно выраженный синдром интоксикации, несильный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. При сборе анамнеза удается установить наличие неблагоприятных факторов: ВИЧ-инфицирование, хронические заболевания (особенно сахарный диабет), недавно перенесенные операции, тяжелые болезни, стрессовые ситуации. Иногда имеются указание на перенесенную накануне «ОРЗ» с затянувшимся течением, наличие периода общего недомогания, повышения температуры тела, слабости, снижения аппетита, исхудания, кашля сухого или с мокротой. Диссеминированный туберкулез легких не сопровождается выраженным нарушением общего состояния больных, однако полностью бессимптомное течение встречается крайне редко. При аускультации легких чаще всего выслушивается жестковатое везикулярное дыхание, изредка – единичные сухие или влажные хрипы, больше в межлопаточной области. Со стороны других органов изменений у больных, не инфицированных ВИЧ, как правило, не наблюдается. Рентгенологически определяется двусторонняя симметричная диссеминация по всем полям легких или с большей концентрацией очагов в верхних отделах. Очаги полиморфные, разной величины, напоминают хлопья снега. Внутри очагов может определяется деструкция, что является характерным признаком туберкулеза и редко встречается при диссеминациях другой этиологии. Лечение длительное, с учетом чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный, может наступить излечение без остаточных изменений, но чаще остается ограниченный пневмосклероз, плевропневмосклероз, фиброзно-очаговые и буллезные изменения, эмфизема легких. Подострый диссеминированный туберкулез. Развивается при более длительном течении заболевания, при менее тяжелых нарушениях иммунитета и меньшей массивности бактериемии. Одна волна диссеминации сменяет другую, в результате чего на фоне более старых очагов появляются свежие высыпания, и очаги в легких приобретают разный вид, плотность, локализацию. Заболевание может протекать под маской гриппа, затянувшегося бронхита, иногда возникает кровохарканье. Состояние больных, как правило, особо не нарушается и оценивается как удовлетворительное. При физикальном обследовании над легкими, больше в верхних отделах, выслушивается жестковатое дыхание, иногда – немногочисленные влажные и сухие хрипы в межлопаточном пространстве. Рентгенологически определяются полиморфные очаги разной интенсивности, средних и крупных размеров (5-10 мм). Очаги уже более заметно сконцентрированы в верхних и средних отделах легких, расположены отдельно или сливаются в конгломераты. При данной форме не отмечается такой строгой симметрии, в легких возникают поля очагового и диффузного пневмофиброза, с двух сторон симметрично могут образовываться тонкостенные, так называемые «штампованные», каверны. При адекватном лечении прогноз благоприятный. Очаги рассасываются, полости заживают, часть очагов уплотняется и обызвествляется. Остаются фиброзно-очаговые и буллезные изменения, пневмосклероз. При несвоевременном выявлении и неэффективном лечении процесс переходит в хронический диссеминированный туберкулез Хронический диссеминированный туберкулез. Формируется при несвоевременном выявлении или отсутствии рационального лечения подострого диссеминированного туберкулеза, в результате чего волны микобактериемии многократно повторяются, и в легких возникают все новые и новые свежие очаги на фоне уже существующих изменений разной давности. Течение заболевания длительное, волнообразное с периодами обострения и ремиссий. В клинической картине преобладают слабость, утомляемость, субфебрилитет, кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье. По мере развития пневмосклероза и формирования легочного сердца появляется и нарастает одышка, возникают нарушения сердечной деятельности. При объективном обследовании определяется слабое развитие подкожной клетчатки, истощение, уплощение грудной клетки с расширением в нижних отделах. Иногда при внешнем осмотре хорошо видно западение над- и подключичных ямок из-за выраженного фиброза и уменьшения объема верхушек легких. При перкуссии в верхних отделах и паравертебрально определяется притупление легочного звука, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, рассеянные влажные и сухие хрипы. Рентгенологически характерно наличие разнотипных изменений и четко выраженной верхнедолевой локализации очагов, количество которых несколько больше в одном из легких. Очаги разные по размеру: мелкие, средние, крупные, разной интенсивности, сливаются в конгломераты. Симметричность изменений отсутствует, верхние отделы легких уменьшены за счет фиброза, из-за чего корни легких смещены вверх и деформированы, часто наблюдается смещение органов средостения в наиболее склеротически измененную сторону. Заболевание может протекать длительно без особого нарушения самочувствия больных, но с нарастающей одышкой за счет прогрессирования пневмофиброза и грубых нарушений архитектоники легочной ткани. Со временем развиваются осложнения виде бронхоэктазов, легочного сердца, амилоидоза. Применение адекватной противотуберкулезной химиотерапии позволяет добиться стойкой ремиссии и даже излечения с формированием больших остаточных изменений. При всех формах диссеминированного туберкулеза легких КУБ в мокроте находят у 55-70 % больных, для всех форм характерными изменениями в крови являются лимфопения и моноцитоз, повышение СОЭ. При подостром и хроническом диссеминированном туберкулеза нередко в процесс вовлекаются бронхи, что выявляют вовремя диагностической ФБС. Инфильтративный туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием одного или нескольких участков специфического воспаления размерами более 1 см, преимущественно экссудативным типом воспаления со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции. Заболевание отличается стертыми клиническими проявлениями, изредка бессимптомным течением. Нерезко выраженные, медленно нарастающие явления интоксикации являются доминирующими в клинической картине инфильтративного туберкулеза легких. Наиболее часто встречаются немотивированная слабость, нарушение аппетита, исхудание, ночная потливость, субфебрильная температура тела. Также незначительны и признаки поражения респираторной системы, однако несильный кашель или легкое покашливание является наиболее частым симптомом и встречается у 80-85 % больных. Кашель вначале сухой, затем может отходить небольшое количество слизистой мокроты беловатого цвета без запаха. Иногда больные, особенно женщины, заглатывают мокроту, поэтому отмечают или ее отсутствие, или чувство «першения» в горле, желание откашляться. У 10-12 % больных начало инфильтративного туберкулеза легких может быть бурным и напоминать бактериальную пневмонию. В анамнезе важно установить наличие контакта с больным активным туберкулезом легких или ранее перенесенный туберкулез. Нередко заболеванию предшествуют ситуации, снижающие сопротивляемость организма: недоедание, длительное переутомление, роды, различные стрессовые ситуации, оперативные вмешательства, тяжелые сопутствующие заболевания. На сегодняшний день главным фактором риска развития туберкулеза является ВИЧ-инфицирование. Болезнь развивается постепенно, реже начинается остро, напоминая пневмонию, грипп, ОРЗ. При тщательном расспросе у большинства больных до «острого начала» можно выявить продромальный период с исхуданием слабостью, субфебрилитетом, легким покашливанием. Удовлетворительное общее состояние, несильный кашель, отсутствие одышки и болей в груди приводят к тому, что часто больные привыкают к изменениям в своем здоровье и длительно не обращаются за медицинской помощью. Это способствует несвоевременной диагностике заболевания, повышает риск развития «открытых» форм туберкулеза и ухудшает эпидемиологическую ситуацию. При объективном осмотре изменений может не быть. Питание пациентов, как правило, удовлетворительное или несколько пониженное, лица с избыточным весом среди больных туберкулезом встречаются редко. Несколько чаще болеют люди астенического телосложения. В большинстве случаев при перкуссии легких изменения отсутствуют, при аускультации выслушивается везикулярное или жесткое дыхание. Иногда над местом поражения определяются немногочисленные влажные (реже сухие) хрипы. Хрипы лучше выслушиваются по передней поверхности грудной клетки в над- и подключичных областях, по задней поверхности - у внутреннего края лопатки. Указанные области являются проекцией наиболее излюбленных мест локализации туберкулезных инфильтратов. Рентгенологически определяется различной интенсивности затемнение размерами более 1 см с нечеткими контурами, которое обычно локализуется в верхушечных и задних сегментах (S1, S2, S6). При туберкулезе выделяют следующие типы инфильтратов: 1. Лобулярный или бронхо-лобулярный; 2. Округлый (инфильтрат Ассмана); 3. Облаковидный; 4. Перисциссурит; 5. Лобит. Для инфильтративного туберкулеза у ВИЧ-негативных лиц не характерно увеличение лимфатических узлов в корнях легких, процесс редко переходит через междолевые плевральные границы. При инфильтративном туберкулезе легких в результате отторжении казеозного некроза может возникнуть деструкция, которая на рентгенограмме отражается появлением участка просветления внутри затемнения (Рис. 12 Приложения). Наличие уровня жидкости внутри полости распада не характерно для инфильтративного туберкулеза. При откашливании больным некротических масс инфицированная мокрота по бронхам может попадать в здоровые участки легочной ткани вокруг инфильтрата и даже в соседнее легкое, что вызывает образование свежих участков туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется наличием, так называемых, бронхогенных очагов-отсевов, которые имеют вид очаговых теней малой интенсивности. Иногда эти очаги сливаются между собой, образовывая инфильтраты. Очаги-отсевы являются характерным признаком туберкулеза. При туберкулезных инфильтратах с деструкцией на рентгенограммах иногда наблюдается дорожка к корню. Она возникает в результате вовлечения в процесс дренирующих бронхов с развитием перифокального воспаления и лимфангита. Внутри этой дорожки иногда можно рассмотреть светлую полоску дренирующего бронха. Отличительной чертой инфильтративного туберкулеза легких является отсутствие в периферической крови лейкоцитоза. Обычно наблюдается нормальное количество лейкоцитов, тенденция к лейкопении, относительная и абсолютная лимфопения, моноцитоз. Лейкоцитоз встречается у 10-12 % больных, при этом количество лейкоцитов редко превышает 10-12•109/л. У больных инфильтративным туберкулезом легких без сопутствующего ВИЧ-инфицирования СОЭ находится в пределах нормы или умеренно повышается. Значительное увеличение СОЭ наблюдается, в основном, при тяжелых деструктивных процессах с выраженной интоксикацией. Таким образом, кроме особенностей клинико-лабораторной и рентгенологической картины, диагностика инфильтративного туберкулеза легких основывается на двух основных моментах: 1. Обнаружение возбудителя туберкулеза в мокроте. Частота выявления КУБ микроскопическим методом, особенно при наличии деструкции, составляет 55-75 %, культуральный метод повышает частоту выявления МБТ еще на 10-15 %. 2. Отсутствие эффекта от лечения антибиотиками широкого спектра действия, которые назначаются, если КУБ в мазках мокроты не обнаружены. Казеозная пневмония Казеозная пневмония является одной из самых тяжелых клинических форм туберкулеза легких и характеризуется прогрессирующим течением с частым летальным исходом. Морфологически при казеозной пневмонии происходит перерождение обширных участков легочной ткани в казеозный некроз, после чего восстановления нормальной структуры легких не возможно. В анамнезе нередко имеется указание на асоциальный образ жизни, перенесенный ранее туберкулез, наличие хронического туберкулеза, тяжелой сопутствующей патологии. Казеозная пневмония может быть самостоятельной формой туберкулеза или осложнять течение хронических форм туберкулеза легких (фиброзно-кавернозного). Нередко казеозная пневмония является результатом возникшего легочного кровотечения, когда при аспирации крови туберкулезные микобактерии попадают в другие участки легкого. При казеозной пневмонии выражен синдром интоксикации, температура тела может повышаться до фебрильных и гектических цифр. Практически всех больных беспокоит кашель, однако мокроты не много, она слизистого или слизисто-гнойного характера, нередко наблюдается кровохарканье. При объективном обследовании обращает на себя внимание истощенный вид больных, бледная горячая кожа, иногда с румянцем на щеках. Над пораженным легким выслушивается жестковатое бронхиальное дыхание, реже – влажные разнокалиберные хрипы. В крови определяется анемия, нормальное количество лейкоцитов или лейкопения (редко – умеренный лейкоцитоз), сдвиг влево, относительная и абсолютная лимфопения, высокие цифры СОЭ. Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными из-за снижения реактивности организма. Диагностика казеозной пневмонии основана на тех же принципах, что и для других форм туберкулеза легких. Обязательным является двукратное исследование мазка мокроты на наличие КУБ. Кроме того, и изменения на рентгенограмме при казеозной пневмонии имеют достаточно характерный для туберкулеза вид (Рис. 13 Приложения): Основной процесс обычно односторонний; Поражение захватывает всю долю, чаще верхнюю, а иногда и все легкое; Тень высокой интенсивности, негомогенная за счет наличия зон просветления (участков деструкции) разных размеров; На стороне поражения и в соседнем легком определяются множество очаги бронхогенного отсева, часто сливного характера. В результате отторжения казеозных некротических масс в пораженном легком возникают множественные деструкции, однако в самом начале заболевания, пока отторжение еще не началось, полости распада могут отсутствовать. По этой же причине до появления деструкций может не определяться и бактериовыделение, однако при возникновении распада МБТ в мокроте микроскопическим и культуральным методами обнаруживают у 85-90 % пациентов. Лечение казеозной пневмонии длительное, прогноз серьезный, заболевание сопровождается высокой летальностью. При благоприятном течении происходит медленное рассасывание инфильтрации, формирование фиброзных изменений и множественных туберкулезных каверн, процесс трансформируется в фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулез. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (ФКТЛ) – хроническая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием одной или нескольких каверн с плотными фиброзными стенками, фиброза или цирроза в окружающей ткани, очагов бронхогенного отсева. Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается часто выявляется среди лиц, не имеющих постоянного места жительства, ведущих асоциальный образ жизни, злоупотребляющих алкоголем, у больных, прерывавших или уклонявшихся от лечения свежих форм туберкулеза легких. Недисциплинированность пациентов является одной из главных причин неэффективности антимикобактериальной терапии, приводящей к развитию химиорезистентности МБТ, прогрессированию процесса и переходу его в хронические формы. Иногда больные могут не знать о своем заболевании, так как долгое время не проходят флюорографическое обследование. В этом случае они отмечают наличие продолжительного периода недомогания, длительного кашля, исхудания, периодического кровохарканья. В анамнезе пациентов с ФКТЛ часто имеется указание на длительный контакт с больными активными формами туберкулеза, перенесенный ранее туберкулез легких или неоднократное лечение по этому поводу. К быстрому развитию ФКТЛ приводит туберкулез при заражении в местах лишения свободы или от больного хронической формой туберкулеза, в том числе при внутрисемейных контактах. В этих случаях основным неблагоприятным фактором выступает лекарственная устойчивость МБТ. ФКТЛ протекает волнообразно с чередованием обострений и ремиссий, бактериовыделение может быть периодическим или постоянным, что делает одной из наиболее эпидемиологически опасных форм туберкулеза. Тяжесть клинических проявлений и прогноз заболевания зависят от давности и обширности процесса, чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам, частоты и длительности обострений, наличия осложнений. Больные имеют истощенный вид, бледные кожные покровы, пальцы в виде «барабанных палочек». Практически всех пациентов беспокоит кашель с мокротой, может быть кровохарканье. При этой форме туберкулеза нарушается нормальная структура легочной ткани: появляются бронхоэктазы, участки эмфиземы, пневмосклероза, что создает условия для присоединения вторичной флоры. В таком случае на фоне стертой клиники туберкулеза происходит усиление интоксикационного синдрома, появляются признаки неспецифического воспалительного процесса: усиливается кашель, увеличивается количество мокроты, которая приобретает гнойный характер и неприятный запах. При ФКТЛ происходит распространение МБТ с мокротой, что способствует развитию туберкулеза гортани, кишечника. Консультация ЛОР-врача, УЗИ органов брюшной полости или диагностическая лапароскопия с биопсией помогают верифицировать туберкулезную природу патологии. Прогрессирование процесса с формированием бронхоэктазов и эмфиземы, облитерацией сосудистого русла, присоединением неспецифической инфекции, развитием хронического легочного сердца, амилоидоза внутренних органов приводит к утяжелению состояния больных. При объективном исследовании определяются признаки длительно текущего бронхолегочного процесса с превалированием изменений в области верхушек: западение над- и подключичных ямок, уменьшение половины грудной клетки на стороне поражения. При ограниченном поражении в пределах нескольких сегментов объективные изменения могут отсутствовать. Аускультативная картина не патогномонична и представлена различными звуковыми феноменами: влажными хрипами над участками свежей туберкулезной инфильтрации или неспецифического воспаления, сухими хрипами, возникающими в результате поражения бронхов, амфорическим дыханием над большими кавернами. В анализах крови находят изменения, характерные для туберкулезного процесса (лимфопения, моноцитоз, умеренно повышенная СОЭ), однако в случае присоединения бактериальной флоры может увеличиться количество нейтрофильных гранулоцитов и палочкоядерных форм. ФКТЛ имеет прогрессирующее течение с высокой частотой бактериовыделения: КУБ в мазках мокроты могут быть выявлены у 65-80 % случаев, что свидетельствует о ценности микроскопического исследования мокроты при данной клинической форме . Важным методом верификации диагноза ФКТЛ является рентгенологическая диагностика, в том числе анализ рентгенологического архива, с помощью которого удается проследить начало туберкулезного процесса, этапы его развития и хронизации. На рентгенограммах ФКТЛ имеет довольно характерные признаки, редко встречающиеся при других заболеваниях: основные изменения локализуются, как правило, с одной стороны, объем пораженного легкого уменьшается за счет пневмофиброза, органы средостения смещаются в пораженную сторону (Рис. 24 Приложения). В пораженном легком определяются одна или несколько каверн с толстыми фиброзными стенками. Особенно типичным является наличие участков бронхогенного отсева в виде очаговых теней или мелких инфильтратов, расположенных на стороне поражения и в соседнем легком. От крупных каверн часто отходит дорожка к корню, где можно различить светлые извитые полоски дренирующих бронхов. Жидкость внутри каверн, как правило, отсутствует, однако при закупорке бронха казеозными массами или разрастающимися грануляциями возникает состояние, так называемой, блокированной каверны, внутри которой накапливается жидкое содержимое. На рентгенограмме это проявляется появлением в полости горизонтального уровня жидкости. По мере стихания процесса на фоне лечения очаги бронхогенной диссеминации могут частично рассасываться или уплотняться. При неблагоприятном исходе участки бронхогенного отсева сливаются в более крупные инфильтраты, внутри которых возникает деструкция с образованием новых каверн. Нередким осложнением ФКТЛ является профузное кровотечение, способное в течение нескольких минут привести к смерти больного. Если кровотечение удается остановить, то другим возможным осложнением является аспирационная казеозная пневмония, из-за которой легкое может полностью разрушиться. Лечение ФКТЛ представляет собой сложную задачу, часто у таких больных оказывается химиорезистентный туберкулез, поэтому при выборе схемы терапии следует учитывать результаты ТЛЧ. Дифференциальная диагностика. Чаще всего фиброзно-кавернозный туберкулез легких необходимо дифференцировать от абсцесса легких и полостной формы рака. Абсцессом легкого – участок ограниченного воспаления в легком с некрозом или гнойным расплавлением легочной ткани и последующим формированием полости. Развитие абсцесса может спровоцировать прием большого количества алкоголя, аспирация рвотных масс, длительное пребывание на холодном воздухе, гнойные заболевания полости рта. Заболевание начинается остро, выражен синдром интоксикации с ознобами и лихорадкой. Быстро возникает боль в зоне проекции абсцесса, усиливающаяся при поколачивании грудной клетки, что является его характерным признаком. Беспокоит кашель с мокротой, которая принимает со временем обильный и гнойный характер, часто с неприятным запахом. В отличие от туберкулеза, при абсцессе чаще поражаются средние и нижние доли легких. При прорыве гноя в дренирующий бронх абсцесс на рентгенограмме имеет вид кольцевидной тени с широкими стенками, ровным внутренним краем и горизонтальным уровнем жидкости (рис. 25 Приложения). Абсцесс легкого, в отличие от туберкулезной каверны, чаще имеет большие размеры, более выраженные инфильтративные и фиброзные изменения в окружающей ткани, вокруг него не возникают очаги-отсевы. В крови определяется значительный лейкоцитоз (до 17, 0 х 109/л и выше), сдвиг влево, высокие показатели СОЭ. При многократном микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты МБТ не находят. Во время бронхоскопии можно увидеть истечение гноя из соответствующего бронха. Адекватное антибактериальное лечение приводит к заметному положительному эффекту через 1-2 недели, но полное заживление абсцесса наступает в течение 3-4-6 недель. После завершения курса лечения может остаться тонкостенная воздушная киста, грубые фиброзные рубцы. Полостная форма рака легкого формируется в результате некроза центральных отделов периферического опухолевого узла. Некротические массы отторгаются, а сама опухоль трансформируется в постоянно растущую, иногда тонкостенную полость. Клиническая картина не специфична, результаты объективного исследования часто не выявляют отклонений от нормы. Большое значение имеет рентгенологическая диагностика. Периферический рак чаще локализуется в 3 сегменте. В отличие от фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором определяются одна или несколько толстостенных каверн с изменениями вокруг, полостной рак всегда имеет вид одиночной тонкостенной полости с полициклическим, четким наружным и неровным, «рваным», внутренним контуром на фоне неизмененной легочной ткани. Раковая полость может периодически заполняться клеточным детритом, затем вновь опорожняться, неуклонно увеличиваясь в диаметре. Иногда определяется неодинаковая толщина стенки раковой полости: ближе к корню она наибольшая, как бы с утолщением, что создает картину «кольца с камнем», что лучше видно на линейной томограмме (Рис. 26, 27 Приложения). Распавшийся периферический рак редко дренируется бронхом, поэтому дорожка к корню, как правило, отсутствует. Если дорожка все-таки есть, то, в отличие от туберкулезной каверны, отводящий бронх сужен, выпрямлен, вблизи полости его просвет обрывается. При раке легких в мокроте можно найти опухолевые клетки, МБТ не обнаруживают. Особенностью полостной формы рака является упорное увеличение размеров полости на фоне любого лечения (как антибиотиками, так и противотуберкулезными препаратами). Цирротический туберкулез легких Цирротический туберкулез легких характеризуется значительным разрастанием соединительной ткани, среди которой остаются активные туберкулезные очаги, обусловливающие периодические обострения и периодическое скудное бактериовыделение. Для развития этой формы туберкулеза требуется длительный срок, исчисляемый многими годами, но иногда она может образоваться и за сравнительно короткий отрезок времени. Чаще всего развитие цирротического туберкулеза обусловлено: Длительно (более 1-2 месяцев) сохраняющимся ателектазом; Пневмогенным циррозом на месте обширного инфильтративного, фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного туберкулеза; Плеврогенным циррозом в результате тяжелого поражения плевры с ограничением экскурсии легкого. Морфологически преобладают грубые нарушения архитектоники легких за счет разрастания соединительной ткани, деформации и сужения бронхов, развития бронхоэктазов, сужения и облитерации сосудов. Легкое уменьшено в объеме, деформировано, уплотнено Клиника цирротического туберкулеза легких обусловлена активным туберкулезным процессом, обширными рубцовыми изменениями в легочной ткани, различными осложнениями. Симптомы туберкулезного воспаления более стертые. При развитии бронхоэктазов доминирует клиническая картина бронхоэктатической болезни с возникновением повторных бактериальных пневмоний. Редукция кровообращения в легком, эмфизема и цирротические изменения легочной ткани ведут к формированию легочного сердца, развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. Могут возникать повторные легочные кровотечения с развитием аспирационных пневмоний. При объективном обследовании над областью поражения можно увидеть западение грудной клетки, уменьшение ее в размерах. При перкуссии над полями цирроза определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание, иногда - большое количество различных хрипов. МБТ такие больные либо не выделяют, либо имеется периодическое и незначительное бактериовыделение. Рентгенологическая диагностика является одним из основных методов верификации диагноза. При цирротическом туберкулезе определяется уменьшение пораженной части легкого в объеме, затемнение легочной ткани за счет пневмофиброза, очаги высокой интенсивности, туберкулемы. Органы средостения смещаются в пораженную сторону, корни подтягиваются кверху, легочный рисунок деформируется с появлением тяжистости от корня легкого к диафрагме. Дифференциальная диагностика. Цирротический туберкулез легких необходимо отличать от посттуберкулезного цирроза, который является остаточными изменениями после излеченного туберкулеза (ОИТБ) без признаков активности процесса. ОИТБ формируются в случае успешного лечения свежей формы деструктивного туберкулеза (инфильтративного, диссеминированного, казеозной пневмонии). В зависимости от объема ОИТБ могут быть различными: от незначительных участков фиброза до цирротического сморщивания сегментов или целой доли. Указанные изменения отличаются от цирротического туберкулеза отсутствием жалоб, бактериовыделения, воспалительных изменений в крови, свежих изменений в легких на рентгенограммах в течение как минимум последних 5 лет. |