Травматология лекции ДонНМУ. (1)травматическая болезнь. Од понятием
 Скачать 271.8 Kb.
|
|
Синдром длительного раздавливания (СДР). СДР относится к группе заболеваний, в основе которых лежит синдром рабдомиолиза – разрушения поперечно-полосатой мускулатуры, приводящего к высвобождению продуктов распада миоцитов во внеклеточную жидкость и системный кровоток. Различают рабдомиолиз от физических причин (травмы – СДР, компартмент-синдром, позиционная компрессия - длительное пребывание в вынужденном положении, восстановление сосуда после окклюзии/повреждения – реперфузионный синдром, турникетный шок, чрезмерные мышечные нагрузки, воздействие электрического тока, гипертермия) и нетравматический рабдомиолиз (метаболические миопатии, лекарства и токсины, инфекции, электролитные нарушения, эндокринные расстройства). Первые сообщения о СДР относятся к началу XX столетия, хотя ещё в трудах Н.И. Пирогова "Начало общей военно-полевой хирургии" имеются описания повреждений, напоминающих картину СДР. Более достоверные свидетельства относятся к 1908 г., когда на побережье Сицилии и Колабрии произошло землетрясение значительной силы, в котором в основном пострадал город Мессина. Было убито 60-70 тыс. человек (при населении около 140 тыс.), и уже тогда было отмечено, что ряд пострадавших, которые перенесли эту травму и извлечённых из-под завалов в относительно удовлетворительном состоянии умерли спустя несколько дней от неизвестной причины. Первая мировая война дала ряд наблюдений, в которых отмечалось развитие СДР после тяжёлых ранений. Позднее врач Аспи (1923) описал случай с офицером, оба бедра которого были прижаты брёвнами. После освобождения состояние пострадавшего стало быстро ухудшаться, и вскоре наступила смерть. Причиной смерти Аспи считал отравление организма токсинами из повреждённых тканей. Это позволило Аспи выдвинуть токсемическую теорию СДР. Во время второй мировой войны количество этих наблюдений увеличилось. По данным английского врача Bywaters (1940) среди жителей Лондона, пострадавших во время бомбардировок с воздуха, в 5% случаев развивались признаки миоглобинурии и анурии, сопровождавшихся высокой летальностью. Для этого состояния Baywaters ввёл в клиническую практику термин «краш-синдром». Аналогичную клиническую картину наблюдали врачи у пострадавших при бомбардировках Хиросимы и Нагасаки (1945 г.), землетрясения в Ашхабаде (1948 г.). В результате мощных землетрясений СДР в разные годы наблюдался наблюдался у 24% пострадавших в Армении, у 3,8% - в Ашхабаде, у 7,6% - в Марокко, у 5.5% - в Югославии, у 21,8% - в Италии. Сейчас можно говорить о частоте СДР в 20-30% при аварийных разрушенных зданиях, обвалах, землетрясениях. В разное время СДР именовался как краш-синдром, ишемический некроз мышц, раздавливание конечности, нефрон-некроз, травматический токсикоз. Патогенез СДР мягких тканей состоит из нескольких факторов. Основными из них являются: нейро-рефлекторный, нейрогуморальный, токсемический, фактор плазмопотери, иммунологический. Пусковым механизмом в развитии СДР является боль, которая появляется сразу после сдавления. Так называемая, адаптация к боли, которая постепенно появляется у пострадавших, вызывыется блокированием импульсации в спинно-мозговых узлах. Продолжительное болевое раздражение, психо-эмоциональные нарушения вызывают значительные изменения функций разных органов и систем и ослабляет приспособительные реакции организма к наступающей токсемии и плазмопотери вследствие дисбаланса процессов возбуждения и торможения в ЦНС, что приводит к развитию парабиотического торможения. Особенно важен в механизме развития СДР нейрогуморальный фактор. Ещё до освобождения пострадавшего, под действием нервных импульсов, которые появляются из зоны повреждения, в коре головного мозга возникает возбуждение, которое передаётся в гипоталамус, в котором находятся высшие центры гуморальной регуляции. Высвобождая адреналин, действуя на элементы ретикулярной формации головного мозга, вызывает возбуждение в центральном и периферическом отделах симпатической нервной системы. И повышает образование в мозговом слое надпочечников адреналина. Таким образом, в кровоток поступает большое количество гомонов гипофиза и надпочечников, которые вызывают спазм периферических сосудов, способствуют повышению артериального давления, вызывают сдвиги во всех видах обмена. Ренальная вазокострикция вызывает резкую ишемию коркового слоя почек, уменьшается клубочковая фильтрация, развивается олигурия и анурия. В результате повышения проницаемости капилляров почек, в моче появляется белок, эритроциты, гемоглобин, миоглобин. Продолжительная ишемия и гипоксия коркового слоя почек приводит к дегенеративно-некротическим изменениям эпителия извитых канальцев. Таким образом, ещё до освобождения от сдавления в результате нейрогуморального действия создаются условия для появления гемодинамических нарушений и условия для развития острой почечной недостаточности. После освобождения от сдавления резко усиливаются патологические нейрогенные явления и одновременно всё большую роль приобретает токсемия – второй фактор патогенеза СДР. Длительное сдавление мягких тканей сопровождается нарушением периферического кровотока дистальнее уровня сдавления, что приводит к развитию тканевой кислородной недостаточности (гипоксии) и метаболическому ацидозу. Если бы СДР ограничивался только перечисленными факторами, то его можно было бы отождествить с патогенезом тех расстройств, которые возникают при длительном пребывании жгута (турникетный шок) на конечности. Однако СДР сопровождается, как правило, значительным распадом тканей, что усложняет схему патогенеза. Из разрушенных мышц выделяется ряд продуктов, обладающих токсическим действием: миоглобин (до 75% содержания в мышце), гистамин, ряд электролитов (калий – до 60%, фосфор – до 75%), креатинин (до 70%), кислые продукты – до 95%. Миоглобин в кислой среде превращается в солёно-кислый гематин, который, фильтруясь и концентрируясь в дистальных канальцах, вызывает в них образование цилиндров и закупорку и, кроме того, дегенерацию эпителия. Кроме возникновения из-за закупорки канальцев опасного миоглобинурийного нефрита, фильтрационная способность почек ещё больше ухудшается вследствие обтурации артерий и капилляров клубочков нефрона микротромбами и глобулами дээмульгированного жира. Диагноз и дифференциальный диагноз СДР. Миоглобинемия и миоглобинурия. Миоглобинемия не проявляется без рабдомиолиза (СДР), однако рабдомиолиз не всегда сопровождается видимой миоглобинурией. Миоглобин является причиной изменения цвета мочи, но не изменяет цвет плазмы. Он вызывает характерное красно-коричневое окрашивание мочи (цвета портвейна или мясных помоев) даже при отсутствии гематурии. Тем не менее, существует ряд ситуаций, приводящих к изменению цвета мочи, что может создавать затруднения в интерпретации этого явления. Причины окрашивания мочи: 1)миоглобинурия: рабдомиолиз; 2)гемоглобинурия: гемолиз (механическое повреждение, иммунологическое повреждение, структурная хрупкость эритроцитов, микроангиопатия); 3)гематурия: почечная патология, постренальная патология;4)экзогенные факторы: употребление в пищу красной свеклы, лекарственные препараты (витамин В12, рифампицин, фенолфталеин, фенитоин), метаболиты (билирубин, порфирин). При травме, вызвавшей развитие рабдомиолиза, могут повреждаться почки и мочевыводящие пути, однако наличие гематурии у травматических больных абсолютно не исключает наличия миоглобинурии. Тем не менее, миоглобин быстро и непредсказуемо элиминируется путем метаболизма в печени, и, следовательно, его определение в плазме и моче не является надежным и чувствительным диагностическим тестом. Гемоглобин структурно и функционально схож с миоглобином. Хотя молекулярный вес гемоглобина (64 600 D) значительно выше молекулярного веса миоглобина (18 800 D), он все же способен проникать через гломерулярный барьер и индуцировать развитие ОПН. Поэтому принципиально важно дифференцировать причины окрашивания мочи в красный цвет. Таким образом, главными патофизиологическими механизмами развития ОПН при СДР, являются ренальная вазоконстрикция, образование внутриканальцевых цилиндров и прямое цитотоксическое действие миоглобина (превратившийся в гематин). Гиперкалиемия может быть значительной и привести к фибрилляции желудочков и остановке сердца. Одновременно с гиперкалиемией у пострадавших развивается гипонатриемия и гипохлоремия. Гипонатриемия приводит к накоплению жидкости в клетках и развитию отёка. В условиях первичного повреждения клеток и внутриклеточных структур сразу после устранения сдавления в кровоток поступает большое количество токсинов разнообразной природы. Очевидно, часть веществ белкового происхождения имеет антигенные свойства, вызывает повреждения ряда органов и систем и иммунологическую перестройку организма, и его сенсибилизацию денатурированными собственными белками. Возникает резко выраженная иммунодепрессия по клеточному типу. После освобождения из-под сдавления начинается проявление ещё одного из факторов патогенеза – плазмопотеря, причём не только в повреждённой ткани, но происходит потеря плазмы из всего кровотока за счёт повышения проницаемости капилляров. Плазмопотеря при СДР настолько велика, что сама по себе может быть угрозой для жизни и достигать 10 литров. Плазмопотеря приводит к сгущению крови – гемоконцентрации, которая проявляется уменьшением ОЦК, увеличением количества эритроцитов, показателей гемоглобина и гематокрита, нарушениями гемодинамики. Классификация, клинические формы, местные и общие клинические проявления СДР. Выделяют следующие периоды СДР: Период компрессии. Посткомпрессионный период: Ранний – 1-3 суток после освобождения, Промежуточный – с 4 суток до 18 суток, Поздний – свыше 18 суток. Период компрессии. При компрессии конечностей кровоток в магистральных сосудах прекращается, хотя при сохраненной целостности костей может наблюдаться редуцированный кровоток по костным сосудам. Поврежденный эндотелий сосудов сдавленной зоны теряет свои антитромбогенные свойства, происходит ингибиция синтеза естественных дезагрегантов. Происходит активация свертывающей системы крови. Усугубляются микроциркуляторные нарушения. Усиливается выход жидкости из просвета сосудов в интерстициальное пространство и начинается сладжирование эритроцитов. Симпатическая гиперстимуляция (стресс, боль) вызывает спазм артериол, который в условиях нарастающего энергодефицита переходит в длительную сосудистую контрактуру. В результате этих процессов к моменту восстановления кровотока в тканях, подвергшихся компрессии, развиваются многочисленные патофизиологические изменения: свободнорадикальное повреждение тканей; появление железа и свободного мио- и гемоглобина; клеточный и интерстициальный ацидоз; накопление продуктов цитолиза; активация факторов свертывания, агрегации тромбоцитов, ингибиторов фибринолиза; микроциркуляторные нарушения, обусловленные сосудистой контрактурой и тромбообразованием в крупных и мелких сосудах. Посткомпрессионный периодначинается с устранения компрессии, восстановления кровотока в тканях и приводит к развитию каскада патофизиологических реакций, объединённых термином «реперфузионный синдром». Ранний период СДР характеризуется общими симптомами и гемодинамическими нарушениями, которые напоминают картину травматического шока: боль, бледность кожи, адинамия, заторможенность (эйфория в тяжёлых случаях), жажда, липкий пот, гипотония, тахикардия, низкое наполнение пульса. Постепенно развивается парестезия/анестезия, парезы и параличи сегментов сдавленной конечности. Вдавления на коже чередуются с участками бледности и гиперемии, нарастает отёк конечности до исчезновения периферического пульса. Появляются субэпидермальные пузыри, наполненные серозно-геморрагической жидкостью рис.17, 18, 19). Иногда ишемия сочетается с венозным застоем, который усиливает степень сдавления, приводит к нарушению всех видов чувствительности и, иногда, неврологической боли. же в раннем периоде в тяжёлых случаях появляются первые признаки почечных нарушений: снижение диуреза, красно-бурое окрашивание мочи, белок в осадке, эритроциты, цилиндры, миоглобин, повышение удельного веса мочи т её кислая реакция (рН - 5-6). Этот период СДР называют «шокоподобным» или «периодом гемодинамических расстройств». Он не тождественен травматическому шоку, т.к. при шоке не бывает сгущения крови – гемоконцентрации, при шоке не бывает анурии, при шоке АД снижено постоянно, а при СДР снижается после снятия сдавления, при шоке отсутствуют изменения в моче, токсемия не характерна для травматического шока. При оказании первой помощи и быстрой транспортировки раненого в госпиталь, вышеперечисленные симптомы могут сгладиться. Это сопровождается некоторым улучшением психо-эмоционального состояния и соматического статуса пациента. Постепенно нормализуется дыхание, АД, наполнение пульса, уменьшается бурое окрашивание мочи. Развивается так называемый «светлый промежуток», который вносит успокоение в настроение пациента и врача. К мнимому улучшению следует относиться с большой осторожностью и не прекращать активных лечебно-профилактических мероприятий. Развитие ОПН не должно быть неожиданным для лечащих врачей. Промежуточный период (период ОПН) начинается после «светлого промежутка» появлением признаков нарастающей ОПН. К 3-5 дню состояние больного ухудшается, появляются боли в пояснице, развивается адинамия, часто возникает тошнота и рвота, нестерпимая жажда. Прогрессивно снижается диурез, развивается олигурия (количество мочи менее 500 мл в сутки), часто переходящая в анурию (количество мочи менее 50 мл в сутки), растёт уровень остаточного азота плазмы, мочевины, отмечается повышение креатинина. Уровень калия достигает цифр, угрожающих остановкой сердца (9-10 мэкв/л), при этом уменьшается шелочной резерв крови, снижается содержание натрия (меньше 135 мэкв/л), у отдельных больных появляется желтуха с увеличением непрямого билирубина крови, что говорит о связи ОПН с печёночной недостаточностью (летальность 35%). В течении ОПН различают 4 стадии. Начальная или стадия шока (совпадает с ранним периодом СДР). Стадия олигоанурии (совпадает с периодом ОПН). Стадия восстановительная или полиурии (совпадает с поздним периодом СДР). Стадия выздоровления. Нарушение функции почек в зависимости от клинической выраженности и успеха в лечении можно разделить на две формы: субкомпенсированную и декомпенсированную. Субкомпенсированная форма характеризуется неполным выключением функции почек. Для определения степени нарушения функции почек определяется их реакция на введение диуретиков. При субкомпенсированной форме после введения лазикса усиливается диурез. При декомпенсированной форме его не удаётся усилить даже повторным введением больным доз лпзикса. Наиболее частыми осложнениями ОПН являются: гипергидратационный синдром с отёком лёгких и мозга, гиперкалиемическая остановка сердца, кровотечение, уремическая кома. Поздний период (период восстановления) начинается, если пострадавший справился с нарушениями жизненноважных функций, характерными для промежуточного периода, с конца второй или третьей недели. Олигугия сменяется полиурией (количество мочи 4 – 5 литров в сутки). Но концентрационная функции почек восстанавливается медленно. Наблюдаются осложнения со стороны повреждённых сегментов тела – обширные некрозы, нагноения, развитие трофических язв, невритов. У 63% пострадавших наблюдаются артриты, остеомиелиты и иные осложнения раневого процесса. В основе классификации клинических форм СДР положено два показателя – плошадь сдавления и время сдавления. В соответствии с этой классификацией различают 4 клинические формы СДР: Крайне тяжёлая – сдавление обеих нижних конечностей более 6-7 часов. Тяжёлая – сдавление одной или двух нижних или верхних конечностей напротяжении 6 часов. Средней тяжести – сдавление двух нижних конечностей, или только голени, или верхних конечностей менее 6 часов. Лёгкая – сдавление конечностей менее 4 часов. Это классификация считается не полной, т.к. тяжесть СДР не всегда зависит от времени компрессии. У 15% пострадавших, освобождённых от сдавления через сутки, выявлена лишь лёгкая степень СДР. Сила, действующая на ткани, не всегда вызывает их раздавливание. У некоторых пострадавших вследствие вынужденного положения наряду с СДР имело место позиционное сдавление. Поэтому в рабочей классификации СДР различают: Вид компрессии – раздавливание, сдавление, позиционное сдавление или их сочетание. Степень сложности – лёгкая, средняя, тяжёлая. Сопутствующие повреждения – сосуды, нервы, кости, внутренние органы. Осложнения – острая почечная недостаточность (ОПН), гнойно-септические осложнения, ишемическая контрактура и др. Комбинация с – ожогами, отморожениями и др. Синдромы и состояния сходные с клиническим течением СДР. Одним из наиболее специфических вариантов СДР является развитие «позиционной компрессии тканей» или «позиционного синдрома» (ПС), который развивается во время сдавления части тела (чаще одной из конечностей) весом собственного тела при длительном пребывании в вынужденном положении. При этом возникает ишемия сдавленной конечности с возникновением ряда признаков СДР. Но ПС имеет ряд специфических особенностей, которые отличают его от СДР как по этиологии и патогенезу, так и по клиническому течению, по конечному результату и лечебной тактике. В подавляющем большинстве случаев ПС развивается у лиц, которые продолжительное время находились в сопорозном или коматозном состоянии или в состоянии глубокого патологического сна. Чаще всего такое состояние вызвано приёмом суррогатов алкоголя, наркотическими препаратами, отравлением угарным или выхлопными газами, которые кроме общего действия на организм, избирательно действуют на мягкие ткани, вызывая нарушение тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Отмечены случаи ПС при неудачно наложенных фиксирующих и ортопедических повязках, длительных хирургических вмешательствах. При ПС в отличие от СДР болевой синдром не выраженный. На фоне токсической или наркотической комы развивается коллапс, а после выведения из комы умеренная боль, онемение и гиперэстезия тканей. При ПС имеет место деструкция тканей, медленно развивается отёк и нарастает плазмопотеря, отсутствует выраженное сгущение крови. При развитии ОПН её клиническое течение более благоприятное. Почти в 90% случаев ПС первичный диагноз является ошибочным: ушиб мягких тканей, ожог, тромбофлебит. В клиническом течении различают периоды компрессии и декомпрессии. В период компрессии в организме пострадавшего возникают выраженные функциональные и морфологические изменения, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, что приводит к развитию первичной полиорганной недостаточности. В период декомпрессии эти нарушения усиливаются за счёт интоксикации организма продуктами метаболизма, гиповолемии, гемоконцентрации. Лечение СДР.Извлечение пострадавшего из-под завала не всегда является простым заданием. Известны единичные случаи ампутации конечности под землёй в завале, при полной невозможности освобождения конечности. Оптимально найти вену для инфузии на свободной конечности, даже если пострадавший ещё не извлечён из-под завала. После освобождения пострадавшему вводится промедол. Желательно как можно раньше начать охлаждение конечностей (лёд, снег, вода). Наложение жгута выше места сдавления рекомендуется только в случае разрушения конечности и повреждения магистральных сосудов. Во всех остальных случаях сразу после извлечения конечности, до появления отёка, её туго бинтуют от периферии к центру. Выполняется транспортная иммобилизация. Вводятся сердечно-сосудистые аналептики (кордиамин). Проводится ингаляция кислорода. Необходимо как можно раньше наладить внутривенную инфузию. Профилактика ОПН при рабдомиолиз (СДР). Главной задачей при рабдомиолизе (СДР) является борьба с факторами, служащими причиной развития ОПН: гиповолемией, канальцевой обструкцией, ацидурией, высвобождением свободных радикалов. Оптимально рекомендуется перед извлечением пациента перелить не менее 1 литра растворов. Предпочтительная комбинация переливаемых растворов (2 литра): 1 литр изотонического раствора хлорида натрия+1 литр 5% раствора глюкозы+100 мл бикарбоната натрия. При отсутствии возможности постоянного наблюдения за больным объём инфузий должен составлять 3 – 6 литров в сутки; при гарантированном постоянном наблюдении за пострадавшим – инфузия до 10 литров в сутки. При сохранённом диурезе (более 20 мл/час) добавляют инфузию 15% раствора маннитола со скоростью 10 мл/час. Гиповолемия является следствием секвестрации воды в мышцах и должна предупреждаться «агрессивной инфузионной терапией». Для достижения объёмного равновесия количество вводимой пострадавшему жидкости должно составлять 10 литров в сутки и более. Нельзя применять в качестве инфузионных сред растворы, содержащие калий и лактат. Действие бикарбоната при СДР: устраняет ацидоз, предупреждает блокаду канальцев почек миоглобиновыми цилиндрами и кристаллами мочевой кислоты, снижает риск гиперкалиемии. Недостаток бикарбоната – снижает уровень ионизированного кальция (требуется введение 10% хлористого кальция внутривенно). Действие маннитола: увеличивает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, привлекает жидкость из интерстиция в сосудистое русло и уменьшает гиповолемию, увеличивает диурез и предупреждает обструкцию канальцев почек миоглобином и мочевой кислотой, «убирает» свободные радикалы. Петлевые диуретики (фуросемид, торсемид и пр.) обладают похожим положительным действием при ОПН/СДР, но их применение более оправдано в фазе развёрнутой ОПН на фоне резкого снижения диуреза и устранённой гиповолемии. Также применяют аллопуринол (снижает скорость продукции мочевой кислоты и уменьшает свободно радикальные повреждения), пентоксифиллин (увеличивает капиллярный кровоток, снижает адгезию нейтрофилов и выработку цитокинов). Лечение угрожающей гиперкалиемии (более 6-7 мэкв/л, изменения ЭКГ) инфузионной терапией недостаточно эффективно и требует экстренного гемодиализа. Гипокальциемия – частое явление в начальной фазе СДР, и требует активной коррекции только при появлении судорожной готовности у больного (профилактическое избыточное введение кальция повышает риск внутримышечных кальциевых депозитов у пострадавшего). Исчезновение периферического пульса поражённой конечности является показателем для фасциотомии компартментов. При наличии переломов костей проводится их временная стабилизация аппаратом наружной фиксации. Показаниями к ампутации конечности при СДР являются: обширные некрозы мягких тканей; повреждение магистральных сосудов; необратимая ишемия; крайне тяжёлая форма СДР; тяжёлые постишемические нарушения конечности, не поддающиеся реабилитации; прогрессирующая раневая инфекция. При тяжёлых формах СДР с выраженной ОПН пациенту необходимо проведение гемодиализа аппаратом «искусственная почка», позволяющим снизить летальность на 30-40%. |