Лекции в Worde (doc). Одесский государственный медицинский университет кафедра хирургической стоматологии
 Скачать 1.82 Mb.
|
|
Просветы сосудов грануляционной ткани расширены, нередко наблюдается краевое расположение и эмиграция лейкоцитов. В то время как в центральных участках гранулёмы происходит некроз клеток и их распад, на периферии узла грануляционная ткань, созревая, подвергается фиброзному превращению. При поражении кости отмечается утолщение надкостницы, которая местами имеет вид и консистенцию хряща, кортикальная пластинка над изменённым периостом может быть сохранена, местами она неровная, имеются узуры, ведущие в костные полости, которые, как и узуры, заполнены грануляциями и некротическим распадом. В последних обнаруживаются друзы лучистых грибков. Клиника. Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается большим разнообразием. Это зависит, во-первых от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции; во-вторых от локализации, вида ткани (кожа, мышцы, кости и др.) которая первично поражается грибком. Начальный период этого заболевания протекает незаметно. Болей нет. Температура тела нормальная. Поэтому больной не спешит обращаться за медицинской помощью. Больной обращается к врачу, когда образуется инфильтрат в области щеки, подчелюстной области или шеи. Вначале инфильтрат мягкий, затем он уплотняется, распространяется по периферии. Кожа над ним истончается, становится сине-багровой окраски, отёчная. Один за одним возникают свищи, из которых выделяется небольшое количество (капель) жидкого гноя с белыми хлопьями или крупинками. Обычно типическое течение актиномикоза - хроническое, но при распаде специфической гранулёмы заболевание принимает острое течение. Редко, но может быть острое начало болезни. Такое начало можно объяснить присоединением гноеродной инфекции. При расположении актиномикоза в глубоких клетчаточных пространствах лица: крыловидно-челюстном, окологлоточном пространствах, подвисочной ямке, а также при локализации очагов в области жевательной или височной мышцах заболевание протекает вяло и очень медленно и основным клиническим признаком является сведение челюстей (тризм). Распад специфической гранулёмы приводит к обострению процесса. Появляются боли, которые постепенно усиливаются. Повышается температура тела. Очаги расположенные в глубине распространяются на соседние области, процесс становится разлитым. Далее происходит самопроизвольное вскрытие и опорожнение воспалительного очага наружу. После этого воспалительные явления уменьшаются. Характерно развитие рубцовой ткани в окружности актиномикозных очагов (вид стёганного одеяла). В 1966 Т.Г.Робустова предложила удобную клиническую классификацию актиномикоза челюстно-лицевой области. Выделено 5 форм этого заболевания: 1. Кожная форма актиномикоза. 2. Подкожная форма. 3. Подкожно-мышечная форма. 4. Актиномикоз лимфатических узлов. 5. Первичный актиномикоз кости. Диагностика актиномикоза. Представляет определённые трудности. Это обусловлено разнообразием клинической картины заболевания, сходством с воспалительными заболеваниями и опухолевыми процессами. Однако во всех случаях длительного течения одонтогенного воспалительного процесса, безрезультативного лечения, необходимо иметь настороженность в отношении актиномикоза и тщательно обследовать больного. Актиномикоз характеризуется: - медленное течение - нормальная температура тела - безболезненность или слабая болезненность инфильтрата - синюшный цвет кожи - плотный доскоподобный инфильтрат - наличие свищевых ходов с выделением жидкого гноя (рисовый суп) - постепенное распространение процесса на окружающие ткани - тризм челюстей - вид стёганного одеяла Клинический диагноз актиномикоза в обязательном порядке должен подкрепляться исследованием гнойного отделяемого (микробиологическое), кожно-аллергической реакцией с актинолизатом, рентгенологическим, патоморфологическим исследованием. Микробиологическое - берётся отделяемое, делается мазок и исследуется под микроскопом. Часто требуется повторные многопробные исследования. Иногда главное значение в диагностике актиномикоза челюстно-лицевой области имеет кожно-аллергическая проба. Методика: На внутренней поверхности предплечья справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл актинолизата. Для контроля отступя на 8-10 см от места первой инъекции, вводят такое же количество (0,3мл) мясо-пептонного бульона. Результат реакции оценивают через сутки (24 часа). 1. Реакция отрицательная - на месте введения антигена видна только точка (-) 2. Реакция сомнительная - еле заметная эритема (+-) 3. Реакция слабоположительная - на месте инъекции отмечается зона покраснения (+) 4. Реакция положительная - эритема ярко-розовая или тёмно-красная, отёк кожи, болезненность при пальпации (++) 5. Реакция резкоположительная - эритема красная, ярко-красная, отёк кожи, при пальпации болезненность, в центре может быть папула (+++) 6. Реакция резко положительная - на месте введения антигена имеются очаговые или общие явления (++++) Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической. Она показывает специфически изменённую реактивность организма в результате сенсибилизации лучистым грибком. Серологическая реакция связывания комплемента (Борде-Жангу) редко используется для диагностики актиномикоза, так как она даёт большой процент отрицательных ответов. При первичном или вторичном поражении костей лица диагноз актиномикоза может быть подтверждён рентгенологическим исследованием. Кожная форма актиномикоза - встречается редко. Больной предъявляет жалобы на незначительную боль, уплотнение на небольшом участке щеки подчелюстной области, шеи. Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре - воспалительная инфильтрация кожи. Определяется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Кожа над ними истончена, изменена в цвете, ярко-красная, буроватая. Подкожная форма актиномикоза. Жалобы больных: боль, припухлость в щёчной, подчелюстной, позадичелюстной областях и шеи. При осмотре припухлость разлитая. В подкожной клетчатке определяется плотный болезненный инфильтрат. В период распада спецефической гранулёмы кожа сливается с подлежащими тканями. Она становится ярко-розовой или красной. Воспалительный очаг прорывается наружу в одних случаях с выделением большого количества кровянисто-гнойного эксудата. В ряде случаев наблюдается постепенное и медленное размягчение очага, спаивание его с кожей по всей поверхности, при истончении кожи она вскрывается. При этом выделяется скудное отделяемое, имеет место разростание большого количества фунгозных грануляций. Подкожно-мышечная форма. Её локализация - позадичелюстная область, щёчная, околоушно-жевательная области. Поражает ткани височной, подглазничной, скуловой, подвисочной, крыловидно-челюстного пространства, бокового отдела шеи. Первым признаком при этой форме актиномикоза является ограничение открывания рта. При осмотре отмечается синюшность кожных покровов над инфильтратом. Очаги размягчения напоминают небольшие абсцессы. В случаях прорыва истончённого участка кожи выделяется немного жидкого гноя, который содержит мелкие беловатые зёрна-друзы. Этот период заболевания сопровождается повышением температуры до 38-39о, болями. После вскрытия очага острые явления стихают. При пальпации в этот период отмечается выраженная, долькообразная плотность по периферии инфильтрата, участки размягчения со свищевыми ходами в центре. В ряде случаев поражение тканей лучистым грибком осложняется присоединением гноеродной микрофлоры. Тогда процесс начинается остро, он захватывает большие участки челюстно-лицевой области. Имеет место выраженный отёк тканей, резкая боль. Актиномикоз лимфатических узлов. При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в щёчных и подчелюстных лимфоузлах в виде гиперпластического или абсцедирующего лимфоаденита. Реже актиномикоз поражает околоушные лимфатические узлы. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов очень разнообразна. Больные жалуются на ограниченную, плотную припухлость в области одного или группы лимфатических узлов. Поражение их развивается медленно, вяло. Однако при абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, возникают боли в очаге поражения, инфильтрат более разлитой, кожа становится синюшной и спаивается с ним. При вскрытии очага процесс медленно подвергается обратному развитию. Актиномикоз челюстных костей. Первичное поражение кости актиномикозом принято считать редким проявлением этого патологического процесса. Однако в настоящее время количество таких поражений значительно возросло и по данным Т.Г.Робустовой (1983) составляет 6,9%. Трудности диагностики актиномикоза челюстных костей обусловлены тем, что клиническая и рентгенологическая картина поражения не имеет сходства с обычными проявлениями этого заболевания и нередко симулирует одонтогенные опухоли или злокачественные новообразования. Процесс локализуется преимущественно в области нижней челюсти и весьма редко в области верхней челюсти. По данным клинического, рентгенологического и паталогоанатомического исследований актиномикоз челюсти может иметь деструктивный, продуктивно-деструктивный и продуктивный характер. Первично-деструктивная форма актиномикоза может протекать как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. В настоящее время деструктивный актиномикоз (внутрикостный акбсцесс) чаще протекает с гиперергической воспалительной реакцией и повышенной чувствительностью организма к лучистому грибку. Больные предъявляют жалобы на боли в области участка челюсти или всей половины челюсти с иррадиацией в височную область, ухо, глаз, ограничение открывания рта. Заболевание начинается остро, сопровождается температурной реакцией (38,5-39оС и выше) с выраженными в различной степени явлениями интоксикации. При поражении тела нижней челюсти наблюдается периостальное утолщение альвеолярного отростка, переходящее на тело челюсти. Слизистая оболочка переходной складки гиперемирована, отёчна, в ней выражены застойные явления. При поражении ветви нижней челюсти наблюдается ограничение открывания рта, утолщение переднего края собственно-жевательной мышцы. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с нижнечелюстным каналом развивается симптом Венсана - нарушение чувствительности или анестезии в области разветвления подбородочного нерва. В динамике заболевания как общие, так и местные воспалительные явления прогрессируют. Появляется инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей. Выход инфекции из кости в околочелюстные мягкие ткани характеризуется клинической картиной подкожно-мышечной формы актиномикоза. После вскрытия актиномикозных очагов в мягких тканях процесс принимает более спокойное течение, общее состояние нормализуется. В дальнейшем наблюдается несколько вспышек воспалительного процесса в кости с выходом эксудата наружу и формированием ограниченных очагов в мягких тканях, периосте, в подслизистой ткани. В отдельных случаях внутри костный очаг (абсцесс) развивается более спокойно, не сопровождаясь выраженными общими и местными симптомами заболевания. Деструктивный актиномикоз в виде внутрикостной гуммы локализуется преимущественно на нижней челюсти, но иногда поражает верхнюю. Процесс может развиваться самостоятельно, однако может возникать вследствие перехода внутрикостного абсцесса в гумму. Течение его хроническое. Болевые ощущения в поражённом участке кости выражены незначительно, но могут усиливаться в период обострений. Рентгенологическая картина первичного деструктивного актиномикоза челюсти характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой или овальной формы, не всегда чётко контурированных и часто с размытыми, неровными краями (внутрикостный абсцесс). При внутрикостной гумме очаг деструкции может быть окружён зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение костной структуры в соседних с внутрикостным очагом ткани. Первичный деструктивный актиномикоз челюстей по клнической картине сходен с хроническим одонтогенным остеомиелитом (гнёздная форма). При длительно текущем актиномикозном процессе в кости наблюдается присоединение к процессу гноеродных микробов и среди них преимущественно стафилококков. Нередко в таких случаях лучистые грибы утрачивают своё значение и на первый план выступает сопутствующая гноеродная флора. При такой картине заболевания диагноз может быть поставлен только на основании результатов иммунологических исследований. Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом встречается преимущественно у детей, подростков и лиц до 30 лет. Процесс развивается чаще на нижней челюсти. После одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса появляется утолщение кости за счёт периостальных наслоений которое увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование. Причиной актиномикоза может быть и травма - перелом челюсти. Течение продуктивно-деструктивного актиномикоза челюсти хроническое: на его фоне возникают отдельные обострения, характеризующиеся появлением болей в челюсти. Инфильтрация жевательных мышц, отёк околочелюстных мягких тканей постепенно исчезают, но челюсти, особенно после очередного обострения утолщаются. Течение болезни длится от 1-3 лет до нескольких десятилетий. При таком течении процесса обострения появляются реже. На ретгенограмме можно видеть новообразования, исходящие из надкостницы, уплотнение костного рисунка с отдельными очагами деструкции костной ткани. Одни полости мелкие точечные, другие - крупные. Степень выраженности склероза кости в окружности очага деструкции зависит от давности заболевания. При расположении в корковом слое очага деструкции наблюдаются пышные периостальные наслоения, которые имеют неоднородную, пятнистую структуру. У ряда больных, чаще детей, периостальные наслоения отличаются слоистым характером. У детей обнаруживаются также изменения в фолликулах второго и третьего нижнего моляров. Компактная пластинка фолликулов утрачивает чёткость, появляются очаги остеопороза вокруг. У отдельных больных рассасыванию подвергается не только стенка фолликула, но и зачаток зуба. Несмотря на вовлечение в процесс и деформацию головки нижней челюсти, височно-нижнечелюстной сустав в процесс не вовлекается. Продуктивный актиномикоз нижней челюсти является одним из проявлений длительно текущего костного процесса. Заболевание отличается новообразованием кости (тело, угол, ветвь челюсти), которое иногда достигает значительных размеров. Мягкие ткани над увеличенной костью истончены, растянуты. Процесс протекает хронически и не сопровождается обострениями. Больных чаще всего беспокоит деформация лица, создающая эстетический деффект. При вторичном актиномикотическом остеомиелите поражение кости возникает вследствие перехода процесса с окружающих мягких тканей, чаще при кожно-мышечной форме. Вторичный актиномикотический остеомиелит наблюдается как на нижней так и на верхней челюсти; могут также поражаться скуловые, височные и лобные кости. Однако чаще всего поражается нижняя челюсть. На рентгенограмме при вторичном актиномикотическом остеомиелите в кости можно обнаружить весьма пёстрые изменения. В большинстве случаев поражённый участок кости напоминает дерево, истончённое червями, в котором очаги остеопороза перемежаются с очагами остеосклероза. Реже наблюдаются один или несколько более или менее значительных очагов в челюсти типа вторичных актиномикотического абсцесса. Ещё реже на поверхности кости возникают узуры и в рентгеновском изображении процесс напоминает картину кортикального остеомиелита, что особенно хорошо видно по нижнему краю челюсти. Наконец, процесс может проявляться в виде оссифицирующего периостита. Последняя форма наблюдается преимущественно у молодых людей и детей. При актиномикозе верхней челюсти все описанные выше изменения в силу анатомических особенностей этой кости выражены значительно меньше. На обзорной рентгенограмме можно наблюдать лишь картину более или менее распространённого остеомиелита с рассеянными очагами деструкции и склеротическими явлениями. При этом чем длительнее протекает процесс, тем больше выражены склеротические изменения. Лечение. Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области должно быть комплексным: Назначают препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий в/в). Электрофорез препаратов йода на область инфильтрата. Применяется актинолизат внутрикожно и внутримышечно. Актинолизат - отечественный препарат, представляющий собой продукт спонтанно лизировавшихся бульонных аэробных культур патогенных актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека. Применяется также актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ). Актинолизат на курс - 20-30 инъекций по 3 мл, с интервалом 3-4 дня. АПВ - курс 30 инъекций. Возможно применение лучевой (рентген) терапии, особенно при поверхностных формах. При присоединении гноеродной инфекции назначают антибиотики. Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда необходимо удалить очаг деструкции в кости или создать отток для гноя, удалить зубы, явившиеся входными воротами лучистого грибка, вскрытие актиномикозных очагов. Прогноз - благоприятный. Сифилис (syphilis). Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема, открытая Schandium и Hoffmann в 1905 г. Сифилитическая инфекция характеризуется весьма своеобразным течением, которое отличается, во-первых, волнообразной сменой периодов активных проявлений периодов скрыто протекающей инфекции, во-вторых, постепенным и последовательным изменением клинических и паталогоанатомических проявлений. В течении сифилиса различают четыре периода: инкубационный, первичный, вторичный (кондиломатозный) и третичный (гуммозный). |