Лекции в Worde (doc). Одесский государственный медицинский университет кафедра хирургической стоматологии
 Скачать 1.82 Mb.
|
|
Вокруг секвесторов образуется грануляционный вал и формируется секвестральная капсула.Одновременно с секвестрацией омертвевших участков отчетливо выявляются процессы восстановления костной ткани исходящие из надкостницы и стенок секвестральной коробки. Хроническому гипертрофическому остеомиелиту предшествует слабо выраженная стадия. Далее процесс протекает вяло и сопровождается незначительными обострениями. Больных в основном бекспокоит большое выпячивание в области тела, угла и ветви нижней челюсти и нередко затрудненное открывание рта. Кожа над выпячиванием напряжена, несколько синюшная, иногда на ней отмечаются очаги размягчения. Свищи (преимущественно внеротовые) расположенные вроде поверхностно, при зондировании достичь пораженного участка кости не удается. Свищи часто прикрыты гнойной коркой, реже -грануляциями. Гноевыделение из свища незначительные.При пальпации пораженного участка определяется резкое утолщение тела, угла и ветви нижней челюсти. КЛИНИКА. Хронический одонтогенный остеомиелит по данным В.И.Лукьяненко (1986) наблюдался у 12,9% лечившихся больных, обострени е хронического остеомиелита - у 4,7%, почти у каждого 5-6 больного (17,общего числа больных остеомиелитом челюстей) острый остеомиелит переходит в хроническую стадию. Этот переход протекает медленно и постепенно. При этом стихают боли в области челюсти, уменьшается инфильтрация мягких тканей, нормализуется картина крови и температьура тела. Лишь у детей, хронический остеомиелит прротекает приповышенном лейкоцитозе, хотя СОЭ при этом не увеличено, а число эритроцитов и гемоглобин снижены. Первыми клиническими признаками хронического остеомиелита следует считать появление свищей в обасти разрезов или других местах, из которых начинается выделение густого гноя. Они могут появлятся также и на слизистой оболочке полости рта. Локализация свищей чаще всего соответствует месту формирования секвестров. В дальшнейшем из наружных отвертстий свищевых ходов начинают выпячиваться грануляции, что по мнению В.М.Уварова, является первым признаком отторжения секвестров. Пальпаторно, да и визуально, в области остеомиелитического очага можно отметить утолщение, или "вздутие", кости, обычно за счет утолщения надкостницы. Зубы,находящиеся в зоне поражения кости, обычно подвижны, а порог электровозбудимости рядом стоящих здоровых зубов в течение длительного времени остается пониженным. При осмотре больных хроническим остеомиелитом иногда видна отторгшаяся кость у устья свищевого хода. Зондирование свища позволяет определить наличие секвестра, а иногда -его размеры и даже границы, особенно при секвестрации компактного слоя или участков всей толщи кости. В тех случаях, когда секвестриются глубокие слои кости с образованием узких ходов в компрактном слое, зондирование как диагностический призщнак менее эффективно. Иногда наблюдается секвестрация отдельных участков кости, и без образования наружных или внутриротовых свищей, Такие случаи участились со времени применения антибиотиков. Отсутствие свищей при наличии секвестров может создать представление о возможности выздоровления без хирургического вмешательства. Между тем медленное, постепенное накопление гноя вокруг секвестра ведет к недомоганию, а часто и к внезапному резкому подьему темпераутры тела, обострению воспалительных явлений с обильным нагноением. Довольно часто при дифорузном и очаговом остеомиелите наблюдается секвестрация альвеолярного отростка в области одного или нескольких зубов. В этих случах вместе с секвестром альвеолярного отростка отходят и интактные зубы. О том, что в секвестр включен и интактный зуб (зубы), свидетельствует, в частности подвижность этих зубов вместе с секвестром. Значительно реже, наряду с основным очагом деструкции в области причинного зуба, можно наблюдать образование секвестра и в других местах. При поражении костной ткани в области нижнечелюстного канала наблюдается переостезия или гипостезия соответствующей половины нижней губы и подбородка. На верхней челюсти при поражении альвеолярного отростка в области премоляров, моляров могут наблюдаться изменения со стороны слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Важное значение в диференциальной диагностике хронического остеомиелита челюстей имеет рентгенологическое исследование. Первые доказательные рентгенологические признаки одонтогенного остеомиелита является не ранее 10-14- го дня от начала заболевания, но литшь к концу 3-4-й недели эти изменения выделяются на рентгенограммах более или менее отчетливо. При этом могут выявляться секвестры самой различной величины - от крупных (5-7 см.) до мельчайших крупинок или так называемых милиарных секвестров. На фоне разрежения костной ткани секвестр выделяеться своей плотностью и представляется в виде свободно лежащей интенсивной тени разной величины и формы. При очень крупных секвестрах на рентгенограммах можно обнаружить и демаркационный вал, отделяющий секвестр от живой кости. Он выявляется в виде неровной, более или менее широкой полоски просветления между массивом кости и тканью секвестра. Несомненными доказательствами присутствия секвестров следует также считать: наличие допонительной костной ткани, которая частично выступает в мягкие ткани или даже лежит вне челюсти, а также изменение положения тени секвестра на повторных рентгенограммах. При хроническом остеомиелите можно выделить следующие виды секвестров: а) центральные, или костномозговые; б) периферические, или пластиночные; в) тотальные " Наиболее неблагоприятно с точки зрения прогноза заболевания обнаружение тотальных секвестров". Последние почти исключительно наблюдаются на нижней челюсти. Иногда при рентгенологическом исследовании выявляется тень обызвественных периостальных патологий, особенно по нижнему краю тела или в области ветви челюсти. При гипертрофическом остеомиелите наблюдаеться значительное увеличение обьема угла и ветви нижней челюсти в связи с костными наплостованиями, которые охватываютэти участки. Структура кости в пораженном участке нечеткая. Местами определяются очаги просветления в виде полостей, которые обычно не имеют секвестров. Участки размягчения кости кое-где чередуются с учатками склероза. В связи со своеобразной клинико-рентгенологической картиной гипертрофического хронического остеомиелита нижней челюсти не всегда можно достоверно установить характер заболевания и исключить другие патологические процессы (фиброзную остеодистрофию, сифилис, актиномикоз, саркому). По этим причинам иногда возможны диагностические ошибки и назначение неадекватной терапии. В этих неясных случаях рекомендуется проводить биопсию. Необходимо отметить, что у ослабленных, истощенных больных при наличии различных тяжелых сопутствующих заболеваний воспалительный процесс в челюстях костях обычно развивается медленно и секвестрация протекает вяло в течение достаточно длительного времени ( до 2 месяцев ). А при так называемой гнездной форме остеомиелита процесс секвестрации затягивается на многие месяцы и даже годы. Патологоанатомические изменения Патологоанатомическая картина остеомиелита очень разнообразна и характеризуется в основном обьединением процессов разрушения и новообразованием костной ткани. Заболевание начинается с воспалительного процесса в одном или нескольких участках челюсти, что проявляется гиперемией, отеком, расширением кровеносных сосудов и воспалительной инфильтрацией в мелких сосудах и капилярях. Наряду с воспалительными очагами определяются участки кровоизлияния и некроза костной ткани, в отдельных местах -скопление гнойного эксудата. Одновременно определяется в большом количестве колонии микробов, расположеных непосредственно в костномозговой ткани. Костный мозг размягчается, становится темно-красным или серовато-желтым, инфильтрируется лейкоцитами, в нем видны кровоизлияния. При образовании гноя костный мозг расплавляется. Заболевание не ограничивается губчатой частью кости, а распространяется на компактный слой кости и надкостницу. В некоторых препаратах можно видеть набухание соединительной ткани вокруг сосудов, что приводит к сужению их просвета и тромбозу. Намечается также пролиферация соединительной ткани и капилляров с замещением костного мозга грануляциями. Молодая соединительная ткань разрастается между костными балками. В этой фазе остеомиелита выявляются костные секвестры, окруженные гноем и грануляциями. Размеры секвестров, их количество и размещение различное. Наряду с этим видно новообразование костных балок, утолщение надкостницы. Хронический одонтогенный остеомиелит может сопровождаться различными осложнениями. Наиболее частым осложнением является обострение процесса, особенно нижней челюсти. По данным Г.И.Семенченко обострение хронического остеомиелита наблюдалось у 41% больных, которые повторялись 2,3,4 раза и больше. Обострение хронического одонтогенного остеомиелита наступает по различным причинам: присоединившиеся простудные заболевания, травмы, бессистемное применение тепловых процедур, несвоевременное удаление зубов с околоверхушечными и пародонтальными очагами инфекции и т.п. Клиническая картина обострения хронического остеомиелита почти полностью соответствует таковой при остром одонтогенном остеомиелите: резкое усиление болей без видимой причины (для больного), появление припухлости мягких тканей, сведение челюстей и т.п. Однако уже из анамнеза можно установить, что боли и припухлости в области челюсти, абсцессы, свищи и т.п. были в прошлом, что дает основание предположить о наличии не первичного острого одонтогенного остеомиелита, а об обострении хронического процесса. В тех случаях, когда больной своевременно не обращается за помощью к врачу, и в течение длительного времени ограничивается самолечением, отказывается от удаления зуба, разрезов и т.п., возможны многократные обострения, причем каждое последующее обострение всегда протекает тяжелее предыдущего. Частые обострения, особенно те, что сопровождаются околочелюстными флегмонами, ослабляют больных, приводят к поражению новых участков кости, замедляют восстановительные процессы. В некоторых случаях обострения, которые повторяются периодично, приводили к генерализации инфекции - сепсису с его разнообразнейшими проявлениями (абсцессы легких, тромбозы лицевых вен и др.). Второе место (22%) среди осложнений занимают патолоические переломы нижней челюсти. Это происходит в тех случаях, когда остеопластические процессы оказываются неджостаточными для восстановления утраченного, пораженный участок атрофичен и плохо противостоит механической нагрузке, например, тяге мышц при жевании. В этих случаях чаще всего возможны патологические переломы и ложные суставы. Нередко некротизируются участки угла нижней челюсти и большей или меньшей части ветви. Наблюдаются случаи секвестрации всей ветви, вместе с суставным отростком. К счастью гипостозные формы остеомиелитах при тотальных секвестрах на нижней челюсти наблюдаются относительно редко. В то же время на верхней челюсти при всех формах процесса (ограничении, очаговом или диффузном) полного восстановления кости никогда не наблюдается, что объясняется недостаточными репаративными способностями этой кости. Отит как осложнение хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти встречается в 3% случаев. Чаще наблюдается хроническое катаральное воспаление наружного и среднего уха, реже - гнойный отит, который возникал вследствие непосредственного прорыва гноя в сторону уха, преимущественно в наружный слуховой проход. Отиты как осложнение наблюдались при обострении хронического остеомиелита ветви и суставного отростка нижней челюсти. Такие осложнения, как деформации нижней челюсти, анкилоз, контрактура, ложный сустав встречаются сравнительньно редко. У детей поражение нижней челюсти в области ростковой зоны приводит к резкой деформации лица. При длительном течении хронического одонтогенного остеомиелита возможно поражение почек. Лечение хронического остеомиелита челюстей. Объем проводимых лечебных мероприятий зависит от фазы патологического процесса хронического одонтогенного остеомиелита. В период формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией и предупреждение дальнейшего распространения гнойно-некротического процесса. В этой фазе проводят мероприятия направленные на предупреждение образования новых секвестров и ускорить формирование секвестров в местах уже образовавшихся некрозов. В этот период неолбходимо снизить сосудистую проницаемость и интенсивность нейрогуморальных сдвигов, а также уменьшить патологические рефлексы, провести симптоматическое лечение. Необходимо сохздать покой попраженному органу, фиксировать подвижные зубы с помлщью назубной гладкой шины-скобы или лабораторно изготовленной назубно-десневой шины, что предупреждает возможность патолоического перелома челюсти.При значительном поражении веръхней челюсти изготавливаются защитные плас тинки. Следующей фазой является стабилизация хронического процесса и завершение формирования секвестров. В этот период прооводят оперативные вмешательства - секвестрэктомии. Эта операция проводится когда границы секвестров хорошо и четко проецируются на рентгенограммах.Секвестры и содержимое остеомиелитического очага удаояют через внутриротовые и наружные разрезы в условиях наиболее совершенного обезболивания. Например, при диффузных , частично очаговых процессах на нижней челюсти операцию необходимо проводить под эндотрахеальным наркозом. При ограниченных и иногда очаговых формах секвестрэктомию можно производить под проводниковым и инфильтрационным обезболиванием. Секвестры альвеолярных отростков обеих челюстей можно удалить со стороны полости рта. При локализации гнойно-некротического очага в области тела или ветви нижней челюсти, секвестрэктомию осуществляют внеротовым путем с иссечением свищевого хода. Если после секвестрэектомии образуется дефект кости згначительных размеров (боле 2,5 - 3 см), то встает вопрос о костной пластике. Она должна решаться строго индивидуально. При наличии достаточного количества неизмененных мягких тканей, особенно у молодых лиц (до 35-40 лет), первичная костная пластика может быть осуществлена непосредственно после секвестрэктомии. У более пожилых людей, ослабленных больных, при наличии рубцово измененных тканей, дефекты кости возмещаются позднее (через несколько месяцев). В этом случае все усилия с помощью ортопедических средств направлены на предотвращение смещения фрагментов нижней челюсти (особенно малого). Желательно, чтобы не пропустить злокачественного новообразования, все патологически измененные ткани должны быть подвергнуты гистологическому исследованию. В фазе репаративной регенерации основными лечебными мероприятиями являются: предупреждение обострения процесса, достигается за счет повышения иммунитета, создания благоприятных условиях течения репаративной регенерации. Для ускорения остеогенеза и гладкого заживления костной раны после секвестрэктомии рекомендуют заполнять полость биологической пастой, содержащей коллаген и антибиотики, костную крошку мышцы и др. В это время полезно назначение и физиотерапевтического лечения (УВЧ, микроволновая терапия, УФ-облучение ионооофорез хлористого кальция и др.) . Из стимулирующих средств весьма эффективной гормоны щитовидной железы (тиреокальцитонин) и тимуса (тимолен). В тех случаях, когда формирование секвестров происходит вяло (замедленно) то в предоперационном периоде следует назначать препараты, направленные на повышение иммунологической активности организма, различные стимуляторы и т.п. Препараты, повышающие неспецифический иммунитет Пиримидиновые производные усиливают иммунологическую эффективность, стафилококкового анатоксина, повышают фагоцитарную активность, стимулируют регенеративные процессы, и функциональную активность лечения. Пентоксил назначается внутрь по 0,3 3 раза в день в течение 7 дней. Метилурацил по 0,5 3 раза в день в течение 10 дней. Тканевая терапия: сыворотка Ф по 3 мл внутримышечно ежедневно в течение 7-10 дней. Детям до 5 лет по 1,0-2,0-4,0 - 5,0-4,0-2,0-1,0 через день. Экстракт алоэ по 1 мл подкожно (до 30 инъекций ежедневно). Витаминотерапия - сочетание аскорбиновой кислоты, витамина А и группы В, фолиевой и пантотеновой кислот. Для стимуляции неспецифической резистентности организма применяют также аутогемотерапию (5-7-9-9-7-5 мл через день), переливание свежей гепаринизированной крови, полиглобулин или гаммаглобулин (внутримышечно по 3,0 мл). Активная иммунизация Нативный стафилококковый анатоксин вызывает быстрый подъем антитоксического и антимикробного иммунитета: 0,1-0,3-0,5 - 0,7 - 1,0 - 1,2 с интервалом 3-5 дней. Адсорбированный стафилококковый анатоксин вводят 0,1-0,2-0,3-0,4 мл с интервалом в 4-5 дней. Стафилококковый антифагин - 0,2-0,3-0,4-0,5 до 1.0 мл. Стафилококковый бактериофаг представляет собой безвредный для организма стерильный фильтрат фаголизата, обладающий способностью специфически лизировать соответствующие виды патогенных микробов, один из самых сильных биологических антисептиков. Стафилококковый бактериофаг применяется в виде нативного (неразведенного) препарата для орошения или тампонирования раны в количестве 5,0-200 мл. Наряду с этим может вводиться подкожно по схеме: 0,5-1,0-1,5-2,0-2,5 ежедневно. Пассивная иммунизация При выраженной интоксикации организма применяются препараты с высоким содержанием стафилококковых антител. Антистафилококковый гамма-глобулин получают из плацентарной и ретроплацентарной крови рожениц, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином. Препарат ареактогенен, содержит преимущественно анти-альфа-токсин, а также антимикробные антитела. Вводится внутримышечно по 3-5 мл (30-100 мг) ежедневно в течение первых 3-5 дней заболевания. Антистафилококковая гиперимунная плазма изготавливается из плазмы доноров, предварительно иммунизированных стафилококковым антитоксином. Применяется внутривенно капельно с одногруппной кровью из расчета 5 мл на 1 кг веса ежедневно в течение 4-5 дней. Прямое переливание крови - доноров, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином 0,5-1,0-1,5-2,0 с интервалами 3 дня между инъекциями и 7-10 дней после иммунизации. 5.Материалы активизации студентов во время изложения лекции Задача: У больного недели три тому назад были резкие боли в области нижней челюсти слева, иррадиирующие в ухо, отечность мягких тканей надчелюстной области, головная боль, недомогание, температура 38,5°С. После удаления 46 зуба все клинические проявления постепенно стихли. В настоящее время отмечается подвижность 44, 45,47,48 зубов. По нижнему краю тела нижней челюсти появился свищ. На рентгенограмме нижней челюсти в боковой поверхности определяется формирующийся секвестр в области тела нижней челюсти на уровне 45,46,47,48 зубов. О каком заболевании у данного больного может идти речь? 6.Общее материальное и методическое обеспечение лекции: - учебное помещение - лекционный зал ОКСП (ул.Торгова 15) - телевизор, видеомагнитофон - кодоскоп, диапроектор - видеофильм. 7.Материалы для самоподготовки студентов: 1.Хирургическая стоматология (под ред.Робустовой Т.Г.). - М.: Медицина, 1996. - 679 с. 2.Тимофеев А.А. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Т.1. - Киев, "Червона рута - Турс), - 1999, 429 с. . 3.Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.- Витебск, "Белмедкнига", 1998, 447 с. 1.Составить схему лечения больного с хроническим одонтогенным остеомиелитом по каждому периоду клинического течения. 8.Литература,использованная лектором для подготовки лекции. 1.Лукьяненко В.И. Остеомиелиты челюстей- Л., Медицина, 1986. - с.61-69. 2.Семенченко Г.І. Одонтогенний остеомієліт щелеп. - Київ, Держмедвидав УРСР, 1961. - С.153. 3.Солнцев А.М. Остеомиелит челюстей. - Киев, "Здоров"я", - 1970. - С.208. 4.Хирургическая стоматология (под ред.Т.Г.Робустовой). - М., Медицина.- 1990. - с.173-192. 5.Бернадский Ю.И. и др. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у больных пожилого и старческого возраста. - Киев, Здоровье, 1987. - 14 с. 7.Тимофеев А.А. Гнойная хирургия челюстно-лицевой области и шеи. (учебное пособие). - Киев, "Червона рута - турс".- 1995. - С.172. 8.Евдокимов А.И., Васильев Г.А. Хирургическая стоматология. М.,Медицина, 1964. - С.114-124. 9.Руководство по хирургической стоматологии (под ред.проф.А.И.Евдокимова). - М., Медицина, 1972. - С.143-160. 10.Хирургическая стоматология (под ред.Т.Г.Робустовой). - М., Медицина, 1996. - С.184-207. 11.Бернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. - Киев, "Вища школа", 1983. - с.116-229. 12.Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Т.1. - Киев: Червона рута - турс", 1997. - С.174-199. 13.Солнцев А.М., Тимофеев А.А. Одонтогенные воспалительные заболевания. - Киев. - Здоровье. - 1989. - 232 с. Методические разработки составил доц.Г.Г.Крикляс 1 1 |