Лекции в Worde (doc). Одесский государственный медицинский университет кафедра хирургической стоматологии
 Скачать 1.82 Mb.
|
|
Гипотензия Систолическое давление <90 мм Нд или снижение >40 мм Нд от среднего в отсутствии других причин для гипотензии. Синдром полиорганной недостаточности Присутствует острое повреждение функций органов и систем, при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств. Для первичного очага поражения при развитии сепсиса характерно обострение процесса воспаления и выраженная деструкция тканей. Сепсис часто сопровождается гипертермией тела (39-40°С ) и общим тяжелым состоянием больного, что является следствием дистрофических поражений паренхиматозных органов, нарушений в микроциркуляторном русле, геморрагией, дессиминированного капилляротромбоза. Клинически сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, застойными явлениями в легких, симптоматикой очаговой пневмонии. Развивается тромбоз сосудов в легких, печени, почках, Отек легких, почечная недостаточность, Может развиваться геморрагический синдром, что проявляется в спонтанном кровотечении. Температура тела 39-40°С со значительными суточными колебаниями, которые сопровождаются ознобом, лихорадкой, обильным потоотделением, слабостью. У пожилых людей гипертермический синдром может отсутствовать и температура тела может быть снижена. Результатом интоксикации являются жалобы на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, боли в области сердца, больные становятся раздражительными, капризными, Иногда наблюдается рвота, помрачение сознания, летаргическое состояние; в тяжелых случаях развиваются галлюцинаторно-бредовые расстройства, эйфория или депрессия. Кожные покровы принимают желтушный оттенок, появляются горящие щеки, сухие яркие губы, сухой обложенный язык, блестящие глаза, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При тяжелых формах сепсиса наблюдается геморрагический синдром : кровоизлияния на местах инфекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро-и макрогематурия. Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледность кожных покровов и слизистой оболочки мягкого неба, иктеричность склер и др.) и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза и геморрагического синдрома. Со стороны белой крови при сепсисе выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (резкое "омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. Может наблюдаться лейкопения, СОЭ увеличивается более 50 мм\час, уменьшается количество тромбоцитов. Происходят изменения в системе гемокоагуляции. Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Отдельной формой является хронический сепсис - характеризующийся наличием очагов воспаления, имеющих хроническое течение (наиболее часто являются одонтогенные периапикальные очаги или тонзилогенные). Они являются очагами сенсибилизации организма и периодически обостряются. Лечение сепсиса должно быть комплексным. Первоочередная задача - ликвидация местного септического гнойно-инфекционного очага воспаления. Широкое раскрытие гнойных очагов, диализ гнойной раны и ее дренирование. В качестве антисептиков применяются 0,1-0,2% растворы хлоргексидина, диоксидин, фуразолидон, фурагин, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, терролитин, гигролитин). Весьма эффективна гипербарическая оксигенация (ГБО) по 1-1,5 часа через день, 6-7 сеансов. Борьба с нарушением кровобращения путем восполнения объема крови. Если после восполнения объема давление остается низким, назначают допамин или добутамин. Если гипотензия сохраняется, то можно провести коррекцию адреналином. Поддержка дыхания: газообмен улучшается за счет более хорошей оксигенации крови, путем дыхания кислородом (с парами спирта), гипербарическая оксигенация. Антибактериальное лечение Раннее лечение антибиотиками начинается до выделения и идентификации культуры, что чрезвычайно важно для его эффективности. С этой целью назначаются антибиотики широкого спектра действия с использованием комбинации антибиотиков цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксон, цефотоксим, аминацин) с аминогликозидами (гентамицин и аминацин). Успешно применяются для лечения сепсиса имипинем и карбапинем. После идентификации возбудителя и его чувствительности к антибиотикам назначают наиболее эффективные для данного вида культуры. Кроме того, по показаниям назначают и другие антибактериальные препараты: рифампицин, к которому чувствительны 98% стафилококков; нитрофурановые препараты (фурагин, фуразолидон, фурадонин, фуразолин); сульфаниламиды (сульфадиметоксин, сульфадиметоксин, сульфален). Кроме того, могут использоваться сентрим, бактрим, диоксидин, а при анаэробной инфекции - метронидазол (трихопол).Пассивная иммунизация - гиперимунная антистафилококковая плазма (внутривенно 200 мл через день), антистафилококковый гаммаглобулин. Переливание крови или ее белковых препаратов. Антигистаминная и гипосенсибилизирующая терапия. Витамины группы В и С. Кортикостероиды при септическом шоке 30-40 мг 4 р\сутки. Исходы сепсиса (особенно при септическом шоке ) неблагоприятные - от 30 до 90% летальных исходов. 5.Материалы активизации студентов во время изложения лекции: 1.Больной 42 лет поступил в клинику челюстно-лицевой хирургии с диагнозом: острый одонтогенный остеомиелит от 48 зуба, осложненный флегмоной крылочелюстного и парафарнгеального пространства. После удаления 46 зуба и вскрытия флегмоны состояние больного улучшилось, уменьшились боли, температура тела снизилась с 38,5° до 37,2°С. Однако на 4 день у больного температура повысилась до 39,4°, ухудшилось общее состояние, появились боли в загрудином пространстве, одышка, пульс 110 уд\мин. Чем обусловлено резкое ухудшение состояния больного? 6.Общее материальное и методическое обеспечение лекции: - учебное помещение - лекционный зал ОКСП (ул.Торгова 15) - телевизор, видеомагнитофон - кодоскоп, диапроектор - видеофильм. 7.Материалы для самоподготовки студентов: 1.Хирургическая стоматология (под ред.Робустовой Т.Г.). - М.: Медицина, 1996. - 679 с. 2.Тимофеев А.А. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Т.1. - Киев, "Червона рута - Турс), - 1999, 429 с. . 3.Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.- Витебск, "Белмедкнига", 1998, 447 с. 1.Составьте перечень основных клинических признаков тромбофлебита вен лица, менингеальных осложнений, медиастинита, сепсиса. 8.Литература, использованная лектором для подготовки к лекции: 1.Боун Р. Сепсис и септический шок. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии (9-й европейский конгресс анестезиологов, Иерусалим, Израиль, 2-7 октября 1994 г.), 1995, Архангельск-Тромсе, с.125-137. 2.Козлов В.А. Неотложная стационарная стоматологическая помощь. - Л.,Медицина: 1988, с.167-299. 3.Тимофеев А.А. Гнойная хирургия челюстно-лицевой области и шеи. Киев,: "Червона рута-Турс", 1995, с.122-131. 4.Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, т.1- Киев: ООО "Червона рута - Турс", 1997. - с.329-342. 5.Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи (под ред. проф.А.Г.Шаргородского). -М.: Медицина, 1985. - 352 с. 6.Губин М.А. Клиника и лечение септического шока у стоматологических больных \\ Стоматология, 1980. - №1.- с.33-35. 7.Солнцев А.М., Тимофеев А.А. Одонтогенные воспалительные заболевания. - К.: Здоровье,- 1989. - 232 с. Лекцию составил доц.Г.Г.Крикляс 1 1 ОДЕССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ ЛЕКЦИЯ: ОСТРЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ (ОДОНТОГЕННЫЙ, ГЕМАТОГЕННЫЙ, КОНТАКТНЫЙ, ТРАВМАТИЧЕСКИЙ). ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Лекция обсуждена на методическом совещании кафедры. Протокол № от "____"_________________2002 г. Зав.кафедрой Доцент А.Г.Гулюк ЛЕКЦИЯ: ОСТРЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ (ОДОНТОГЕННЫЙ, ГЕМАТОГЕННЫЙ, КОНТАКТНИЙ, ТРАВМАТИЧНИЙ). ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.- 2 ЧАСА 1.Актуальность темы. Обоснование темы. Острый одонтогенный остеомиелит - весьма часто встречающееся тяжелое заболевание, которое сопровождается воспалением всех элементов костной ткани челюстей. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей может сопровождаться тяжелыми осложнениями, в некоторых случаях несовместимых с жизнью. Поэтому каждый студент-стоматолог должен знать этиологию, патогенез, клинику и лечение острого остеомиелита челюстей. 2.Цель лекции: - учебная - научить студентов постановке диагноза острого остеомиелита челюстей, особенностям клинического течения на верхней и нижней челюсти, дифференциальной диагностики и лечения. - Воспитательные - студенты должны знать достижения кафедры в разработке патогенеза, клиники и дифференциальной диагностики острого остеомиелита челюстей. - 3.План и организационная структура лекции Основные этапы лекции и их содержание Цели в уровнях абстракции Тип лекции, оснащение лекции Распределе-ние времени (в мин.) Подготовительный этап 1.Определение учебных целей 1 2 2.Обеспечение позитивной мотивации 1 2 Основной этап 3.Изложение лекционного материала. План: Схемы, таблицы, кинофильм 1)Определение понятия остеомиелита 1 2 2)Статистические данные при заболевании остеомиелитом челюстей П 3 3)Этиология остеомиелита П 5 4)Теории развития патогенеза П 15 5) Клинические проявления острого одонтогенного остеомиелита Ш 5 6) Клинические проявления гематогенного остеомиелита Ш 5 7)Клинические проявления контактного остеомиелита Ш 10 8) Клинические проявления травматического остеомиелита Ш 5 9)Основные принципы лечения гострого остеомиелита челюстей Ш 15 Заключительный этап 2 4.Резюме лекции, общие выводы 2 5.Ответы лектора на возможные вопросы 1 6.Задания для самоподготовки студента Список литературы, вопросы, задания 4.Содержание лекционного материала - структурно-логическая схема содержания темы - текст лекции. Термин "остеомиелит" предложен в первой половине 19 века и означает "воспаление костного очага". Этот термин не отражает сущности патологического процесса, так как процесс захватывает не только костный мозг, а распространяется на все структурные части кости и окружающие мягкие ткани. Несмотря на то, что в дальнейшем были предложены другие названия - флегмона кости, гаверсит, остит, паностит и другие, термин "остеомиелит" является официально признаным. Остеомиелит, в зависимости от причины, вызвавшей его развитие, делится на: одонтогенный, гематогенный, контактный и травматический. Редко наблюдаются контактные остеомиелиты, возникающие при фурункулах, при инфицировании ран кожи лица или слизистой оболочки полости рта. Различают также специфические остеолмиелиты (сифилитические, туберкулезные, актиномикотические). Одонтогенный остеомиелит представляет собой гнойно-некротическое воспаление костной ткани челюсти инфекционно-аллергической природы. Одонтогенный остеомиелит челюсти характеризуется рядом особенностей, отличающих его от острого гнойного остеомиелита других костей. Это связано с путями проникновения инфекции, анатомическими особенностями структуры челюстных костей и характером микрофлоры, вызывающим данное заболевание. В подавляющем большинстве случаев остеомиелит челюстей возникает в реультате проникновения в кость микрофлоры из околоверхушечного очага при периодонтите, периостите, реже - из краевого периодонта при осложнения-х пародонтита, иногда этот патологический процесс развивается при нагноении кист челюстей, как осложнение альвеолита и др. Этиология. Остеомиелит челюстей вызывается чаще всего смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков , стрептококками и другими кокками, рядом палочковидных форм кишечная, синегнойная), нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах высевают анаэробную инфекцию. Патогенез. Если вопрос об источниках и путях проникновения патогенной микрофлоры в челюстные кости при остром одонтогенном остеомиелите в настоящее время не взывает сомнений, то вопрос о патогенезе этого заболевания пока еще полностью не разрешен. Первое подробное описание одонтогенного остеомиелита в отечественной литературе принадлежит А.Соболеву (1829), который причиной "флюса челюсти" считал разрушенные зубы. Н.И.Пирогова (1852), П.П.Заболоцкий (1856) и др. авторы рассматривали остеомиелит челюстей как дальнейшее развитие костоеды зубов. Значительный вклад в изучение одонтогенного остеомиелита внес А.И.Кудряшов (1895). В настоящее время наиболее признанными теориями, объясняющими патогенез остеомиелита, являются: инфекционно-эмболическая А.А.Боброва (1889) и Е.Лексера (1894). Выступая на Ш съезде русских врачей (1889), А.А.Бобров указал, что в метафизах трубчатых костей в силу анатомических особенностей сосудистой сети (концевой тип, отсутствие или малое количество анастомозов и т.п.) имеет место резкое замедление тока крови и потому бактериальный эмбол легче оседает именно в этом отделе кости, что ведет в дальнейшем к возникновению внутрикостного нагноения. Э.Лексер путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка (с нанесением травмы конечности или без нее) получил у 150 кроликов экспериментальный остеомиелит. К 30-м годам 20 века накопилось достаточное количество наблюдений, показавших, что концевой характер внутрикостных сосудов существует лишь во внутриутробном периоде, что было доказано работами Н.А.Ансерова (1936, 1939) и М.Г.Привеса (1937). Были проведены капитальные исследования В.М.Уварова (1930-39) по кровообращению в челюстях. Следующим важным этапом в изучении патогенеза остеомиелита явился цикл работ С.М.Дерижанова (1937-40), который создал инфекционо-аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. В наиболее завершенном виде эта теория была изложена в его монографии "Патологическая анатомия и патогенез остеомиелита" (1940). С.М.Дерижанов поставил опыт на кроликах, которых сенсибилизировал повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. В качестве разрешающей дозы такая же смесь водилась в костномозговой канал. У животных этой серии возникала картина острого остеомиелита. По представлениям С.М.Дерижанова остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции. Я.М.Снежко (19510 и Г.А.Васильев (19510 воспроизвели в эксперименте инфекционный остеомиелит челюстей с предварительной сенсибилизацией подопытных животных. Однако одонтогенным остеомиелитом его нельзя было считать. М.Деветаков (1961,1962) воспроизвел в эжксперименте одонтогенный остеомиелит. В послевоенное время была сформулирована рефлекторная теория патогенеза остеомиелита (Н.Н.Еланский, Д.Г.Рохлин). Обстоятельное иссоледование по выяснению роли нервной системы в патогенезе остеомиелита челюстей было проведено Г.И.Семенченко (1958) в эксперименте на кроликах. На основании своих исследований Г.И.Семенченко приходит к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейротрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза. М.М.Соловьев в докторской диссертации "Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области" (1971) пришел к выводу, что аллергические, сосудистые и рефлекторные реакции реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области независимо от причин их снижения. Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга. Патологическая картина острого одонтогенного остеомиелита характеризуется появлением гиперемии и отека отдельных участков костного мозга челюсти. В дальнейшем в нем обнаруживаются множественные мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, сордержащие значительное количество микробов. Местами эти очаги сливаются, кровеносные сосуды, проходящие через эти участки костного мозга подвергаются тромбозу с последующим гнойным расплавлением тромбов. В окружности воспалительных очагов располагаются многочисленные участки кровоизлияний различных размеров. Далее к периферии кровеносные сосуды расширены, часть их содержит тромбы, костный мозг обычно пропитан серозным экссудатом. Из костного мозга воспалительный процесс распространяется и на содержимое гаверсовых каналов. Здесь также наблюдается расширение сосудов, появление в их окружности серозно-гнойного, а затем и гнойного экссудата. В последующем эти сосуды тромбируются, расположенные в гаверсовых каналах мягкие ткани подвергаются расплавлению, гибнут и стенки сосудов. Наблюдается прогрессирующая инфильтрация лейкоцитами костного мозга и омертвение участков кости, расположенных в области гнойных очагов. В зависимости от состояния реактивности организма болного, анатомических особенностей пораженного участка челюсти, а также жизнедеятельности микрофлоры и влияния ее токсинов, гнойный воспалительный процесс распространяется на небольшом участке костной тканми, вызывая картину ограниченного остеомиелита, или же наблюдается прогрессирующие поражения все новых участков челюсти - развивается диффузный остеомиелит. |