Главная страница

Лекции в Worde (doc). Одесский государственный медицинский университет кафедра хирургической стоматологии


Скачать 1.82 Mb.
НазваниеОдесский государственный медицинский университет кафедра хирургической стоматологии
АнкорЛекции в Worde (doc).doc
Дата28.12.2017
Размер1.82 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛекции в Worde (doc).doc
ТипЛекция
#13294
КатегорияМедицина
страница23 из 36
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   36

А.А.Тимофеев (1997) выделяет две формы острого альвеолита : серозный и гнойно-0некротический. При серозном альвеолите больные жалуются на постоянную ноющую боль, усиливающуюся во время еды. Общее состояние больного не нарушается, температура тела нормальная. Кровяной сгусток в лунке частично или полностью разрушен. В лунке, кроме распавшегося сгустка имеются остатки пищи, слюна. Стенки ее обнажены. Регионарные лимфоузлы не воспалены. Серозный альвеолит развивается на 2-3 сутки после удаления зуба и длится около недели. При гнойном альвеолите у больных появляется интенсивная постоянная боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва, гнилостный запах изо рта, слабость, недомогание, субфебрильная температура тела. Прием пищи из-за боли затруднен. Кожные покровы бледные. Имеется асимметрия лица за счет отека мягких тканей на стороне удаленного зуба. Регионарные лимфатические узлы увеличены и при пальпации болезненны. Открывание рта из-за боли ограничено. Слизистая оболочка вокруг лунки гиперемирована, отечна, болезненна, альвеолярный отросток с обеих сторон утолщен. В лунке зуба содержатся остатки распавшегося сгустка, ее стенки покрыты налетом грязно-серого цвета с резким гнилостным запахом. Г.А.Житкова (1984) предлагает выделить хроническую форму заболевания - хронический гипертрофический альвеолит. А.А.Тимофеев, соглашаясь с существованием такой формы, прелагает слово "гипертрофический" заменить на "гнойный".

Хронический гнойный альвеолит характеризуется постепенным стиханием боли, уменьшением регионарных лимфатических узлов, нормализацией температуры тела и улучшением общего состояния больного. При обследовании наблюдается обильное разрастание грануляционной ткани, исходящее со дна лунки. Между костной стенкой альвеолы и гипертрофическими разрастаниями можно обнаружить щелевидное пространство, а также мелкие секвестры. Из раны выделяется гной. Слизистая оболочка альвеолярного отростка синюшного цвета, отечна, гиперемирована. Обычно процесс очищения и заживления лунки при этой форме альвеолита продолжается в течение 3-4 недель.

У больных с сопутствующими общесоматическими заболеваниями (особенно сахарным диабетом) альвеолит протекает с более выраженной воспалительной реакцией и длительным течением. Альвеолит вызывает ухудшение клинической картины сахарного диабета (взаимное отягощение).

В настоящее время предложено множество методов лечения альвеолита. Однако несмотря на большое их число, все методы лечения начинаются с обработки послеэкстракционной раны. После выполнения местного обезболивания с помощью шприца с затупленной иглой струей теплого раствора антисептика (перекись водорода, фурациллин, хлоргексидин, перманганат калия и др.) вымывают из лунки частицы распавшегося сгустка, пищу, осколки кости и зубы. Некоторые авторы предлагают проводить кюретаж лунки в острой стадии воспаления (А.Е.Верлоцкий, Ю.И.Бернадский и др.). А.А.Тимофеев (1997) и мы считаем нецелесообразным проведение кюретажа, так как это приводит к травматизации, усилению отека тканей и болевого синдрома. Кюретаж лунки следует проводить только у больных с хронической формой альвеолита. Далее лунку высушивают, обрабатывают раствором антисептика и анестетика. Дальнейшие мероприятия всех предлагаемых способов направлены на быстрейшее очищение лунки, снятие боли , купирование воспаления, повышение регенерации. Для этих целей предложено: протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин), энзимы, анестезирующую пасту (антибиотики + сульфаниламиды + трипсин + анестезин), антистафилококковую плазму, препарат пчелиного яда (венанеолин-1), поверхностно-активные вещества (ПАВ), дефлагин, раствор аира, эктерицид и раствор димексида, диоксидин, гидрофильные мази (левосин, левомеколь, левоперсин), 5% хлорацетофосовая мазь, эмульция синтомицина, бактерицидная жидкость Горгиева и 0,1% раствор лизоцима в соотношении 1:1. Хороший лечебный эффект оказывают блокады нижнелуночкового нерва и применение физиотерапевтических мероприятий: флюктуаризация, излучение гелий-неонового лазера, магнитотерапия, иглоукалывание
Луночковая послеэкстракционная боль.

Больные жалуются на сильные невралгического характера боли, которые усиливаются во время еды или при случайном прикосновении языком к лунке зуба. Лунка удаленного зуба заполнена организующимся кровяным сгустком, признаки воспаления отсутствуют, что отличает это осложнение от альвеолита. Причиной возникновения болей является смещение стенок альвеолы (чаще вестибулярной) при выполнении люксации и непроведения ее репозиции. При этом может происходить ущемление первых веточек острыми краями альвеолы, что вызывает болевые ощущения (часто невралгического характера). Острые края альвеолы чаще образуются после удаления нескольких рядом стоящих зубов или одиночно расположенного зуба (вследствие атрофии кости на соседних участках). При ощупывании лунки пальцем определяется выступающий острый край кости, а также возникает резкая боль. Профилактика этого осложнения заключается в репозиции смещенных стенок альвеолы путем сдавления ее стенок после удаления зуба или удаления выступающих краев альвеолы. Для устранения боли производят операцию - альвеолоэктомию, во время которой удаляют острые края лунки.

5. Материалы активизации студентов во время изложения лекции.
1.Больной 37 лет обратился по поводу хронического периодонтита 36 зуба, не подлежащего терапевтическому лечению. На рентгенограмме отмечается выраженный гиперцементоз корней 36 зуба. Какой вид операции (типичный или атипичный) показан у данного больного?
2.Во время операции удаления корней 17 зуба из лунки выделяется кровь с пузырьками воздуха. Объясните причину этого явления.
6.Общие материалы и методическое обеспечение лекции:

- учебное помещение - лекционный зал ОКСП (ул.Торгова 15)

- телевизор, видеомагнитофон

- кодоскоп, диапроектор

- слайды

7.Материалы для самоподготовки студентов:

1.Хирургическая стоматология (под ред.Робустовой Т.Г.). - М.: Медицина, 1996. - 679 с.

2.Тимофеев А.А. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Т.1. - Киев, "Червона рута - Турс), - 1999, 429 с. .

3.Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.- Витебск, "Белмедкнига", 1998, 447 с.
8.Литература, использованная лектором для подготовки к лекции:

1.Бернадский Ю.И., Бернадская Г.П., Денисенко А.Г. Удаление зубов у больных гемофилией \\ Стоматология. - 1988, №4. - 31 с.

2.Верлоцкий А.Е. Удаление зубов и заживление экстракционной раны. - М.: Медицина, 1950. - 279 с.

3.Жабин В.Е. Удаление зубов и лечение возникших осложнений. - Минск, 1975. - 271 с.

4.Семенченко Г.И., Дяченко Ю.В., Житкова Г.А. Профилактика осложнений после операции удаления зуба. - Стоматология, 1985, т.64, №1. - с.41-43.

5.Средство для лечения послеэкстракционных альвеолитов: информационное письмо (составители: Семенченко Г.И. и др.).- Киев, 1984. - 9 с.

6.Тенфильев Д.Е. Удаление зубов. - Л.: Медицина, 1968. - 179 с.

Методическую разработку составил доц.А.Г.Гулюк

ОДЕССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

ЛЕКЦИЯ : ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛИЦА И ШЕИ: ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН ЛИЦА, ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА, АБСЦЕСС МОЗГА, СЕПСИС, МЕДИАСТИНИТ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Лекция обсуждена на методическом

совещании кафедры. Протокол №

от "____"_________________2002 г.
Зав.кафедрой

Доцент

А.Г.Гулюк

ЛЕКЦИЯ : ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛИЦА И ШЕИ: ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН ЛИЦА, ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА, АБСЦЕСС МОЗГА, СЕПСИС, МЕДИАСТИНИТ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. - 2 ЧАСА

1.Актуальность темы. Обоснование темы.

Острый одонтогенный и гематогенный остеомиелит, абсцессы и флегмоны лица и шеи могут быть причиной развития тяжелых осложнений, таких как гнойный остеомиелит, абсцесс мозга, тромбофлебит вен лица, пещеристого синуса, сепсиса. Число этих осложнений за последнее десятилетие растет, увеличивается тяжесть течения этих осложнений. Так, по данным В.А.Козлова, медиастиниты и менингеальные осложнения были диагностированы у 0,19% больных с воспалительными заболеваниями, при этом у 0,11% они явились причиной смерти.


2.Цель лекции:

- учебная - изложить основные виды осложнений острых воспалительных процессов, их клинические признаки, методы диагностики и лечения, а также профилактику этих осложнений.

- воспитательные - учитывая тяжесть течения острых воспалительных процессов и возможность развития тяжелых осложнений у студентов должно сформироваться сознание повышенной ответственности при лечении этой группы больных с целью возможного предотвращения их развития и своевременной ранней диагностики.

3.План и организационная структура лекции
Основные этапы лекции и их содержание

Цели в уровнях абстракции

Тип лекции, оснащение лекции

Распределе-ние времени

(в мин.)

Подготовительный этап


1.Определение учебных целей

1
2

2.Обеспечение позитивной мотивации

1
2

Основной этап


3.Изложение лекционного материала. План:
Схемы, таблицы, кинофильм
1)Статистические данные о частоте осложнений острых воспалительных процессов лица и шеи

1
5

2)Флебит и тромбофлебит вен лица

П
15

3)Тромбоз кавернозного синуса

П
10

4)Менингеальные осложнения и абсцессы головного мозга

П
10

5)Медиастинит

П
20

6)Сепсис

П
20

Заключительный этап

2

4.Резюме лекции, общие выводы

2

5.Ответы лектора на возможные вопросы

1

6.Задания для самоподготовки студента
Список литературы, вопросы, задания
4.Содержание лекционного материала

- структурно-логическая схема содержания темы

- текст лекции.

Острый одонтогенный и гематогенный остеомиелит, абсцессы и флегмоны могут быть причиной развития тяжелых осложнений; таких как одонтогенный гнойный медиастинит, абсцессы мозга, тромбофлебит вен лица и шеи, сепсис. Число этих осложнений за последние десятилетие роста, увеличивается тяжесть течения этих осложнений. Так по данным В.А.Козлова- медиастинитные и менингитные осложнения были диагностированы у 0,19% больных с воспалительными заболеваниями, при этом у 0,11% они явились причиной летального исхода. Значительно возрасло число таких грозных осложнений, как сепсис который составил 2,4% осложнений при этом у 0,23% это осложнение явилось причиной смерти.
Тромбофлебит лица и шеи

Тромбофлебит - воспаление вены с ее тромбозом - встречается в области тканей лица и шеи сравнительно часто и является осложнением различных пиодермитов (фукрункул, карбункул), острый одонтогенной инфекции или воспалительных заболеваний носа и его придатков. В развитии этого тяжелого осложнения основную роль играют расстройство гемодинамики и нарушение свертываемости крови в условиях поражения стенки сосуда, происходящего на фоне снижения реактивности организма.

Поражение наружной стенки вены воспалительным процесс ом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.

Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.

Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении - 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ - 1 ).

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуху.

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.

Схема лечения больных с тромбофлебитом

1.Госпитализация больных с помещением их в палату интенсивной терапии или реанимации. Взятие крови на коагулограмму и бактериемию.

2.Тщательное обследование больного (анамнез крови, активность нейтрофильных гранулоцитов, внутрикожная проба).

3.Вскрытие воспалительного очага и исследование эксудата на идентификацию микрофлоры и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

4.Дезинтоксикация -гемодез 400 мл., 500 мл 5% р-р. глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин на 5,0 мл., контрикал 10000 - 20000 ед. амидопирин, пипольфен, димедрол, витамины С гр. В.

5.Для стабилизации кислотно-щелочного равновесия и снижения ацидоза в/ в 4% р-ра бикарбоната натрия по 200-400 мл. + диуретики.

6.Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови под контролем гепарин в дозе 2500-5000 ед. через каждые 4-6 ч.
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   36


написать администратору сайта