Главная страница
Навигация по странице:

  • 13 вопрос Средства, подавляющие аллергическое воспаление

  • 14 вопрос Аллерген-специфическая иммунотерапия

  • 15 вопрос Классификация аллергических заболеваний респираторного тракта. Аллергический ринит

  • 16 вопрос Атопическая бронхиальная астма

  • аллергология зачет. Опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний


    Скачать 7.01 Mb.
    НазваниеОпосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний
    Анкораллергология зачет.docx
    Дата12.12.2017
    Размер7.01 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлааллергология зачет.docx
    ТипДокументы
    #10934
    страница3 из 9
    1   2   3   4   5   6   7   8   9

    12 вопрос

    Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов


    • Блокада Н1-рецепторов предотвращает вызываемый гистамином бронхоспазм и возникающие при развитии аллергической реакции гиперемию, отек, кожный зуд. Поэтому показаниями к применению Н1-гистаминоблокаторов являются прежде всегоаллергические болезни (особенно протекающие с аллергическими реакциями I типа) и различные состояния, сопровождающиеся освобождением гистамина в тканях: сенная лихорадка, аллергический ринит, крапивница, реакции на укусы насекомых, ангионевротический отек, зудящие дерматозы, экзема, реакции на переливание крови, введение рентгеноконтрастных веществ, лекарственных средств и т.д. Кроме того, отдельным Н1-гистаминоблокаторам присущи дополнительные фармакологические эффекты, которые учитываются при клиническом использовании Б. г. р. Так, димебон, секвифенадин, ципрогептадин обладают антисеротониновым действием, что создает им предпочтение при зудящих дерматозах; производные фенотиазина имеют α-адреноблокирующие свойства; многие Н1-гистаминоблокаторы, особенно первого поколения, проявляют свойства холинолитиков как периферического (что способствует ослаблению аллергических реакций), так и центрального действия (для проникающих ГЭБ); они потенцируют действие на ц.н.с. алкоголя, снотворных и ряда транквилизирующих средств и сами дозозависимо угнетают ц.н.с., что расширило показания к их применению в качестве седативных и даже снотворных (дифенгидрамин), а также противорвотных средств, в частности при болезни Меньера, рвоте беременных, воздушной и морской болезни (дименгидринат). дифенгидрамин наряду с угнетающим центральным обладает также местным анестезирующим действием; как и прометазин он входит в состав литических смесей, применяемых в анестезиологии.

    • При передозировке Н1-гистаминоблокаторов, влияющих на ц.н.с., отмечаются сонливость, заторможенность, мышечнаядистония, возможны судороги, иногда повышенная возбудимость (особенно у детей), расстройства сна; холинолитические эффекты могут проявиться сухостью во рту, повышением внутриглазного давления, расстройствами зрения, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, тахикардией. при острых отравлениях дифенгидрамином или прометазином холинолитические эффекты проявляются особенно ярко; нередко бывают галлюцинации, психомоторное возбуждение, судорожные припадки, развиваются сопорозное состояние или кома (особенно при отравлениях на фоне приема алкоголя), острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

    • Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения:

      • Дифенгидрамин ( Бетадрин , Димедрол , Полинадим , Псило-бальзам ).

      • Клемастин ( Тавегил ).

    • Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения:

      • Астемизол.

      • Азеластин ( Аллергодил ).

    • Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов III поколения:

      • Дезлоратадин ( Эриус ).

      • Левоцетиризин ( Ксизал ).


    13 вопрос

    Средства, подавляющие аллергическое воспаление

    Согласно двум типам аллергических реакций противоаллергические средства делят на две группы:

    А. Средства, используемые при реакциях гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ);

    Б. Средства, используемые при реакциях гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

    В свою очередь, группа А делится на 4 подгруппы, а группа Б - на 2 подгруппы.

    При ГНТ применяют следующие 4 подгруппы препаратов:

    1. Средства, препятствующие освобождению гистамина и других БАВ из тучных клеток и базофилов:

    а) глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон);

    б) бета-адреномиметики (адреналин, изадрин, орципреналин, сальбутамол, беротек);

    в) ксантины (эуфиллин);

    г) кромолин-натрий (интал);

    д) гепарин;

    е) М-холиноблокаторы (атропин, атровент).

    2. Средства, препятствующие взаимодействию свободного гистамина с тканевыми рецепторами ( Н1 - гистаминоблокаторы - группа димедрола: димедрол, дипразин, диазолин, тавегил и др. )

    3. Средства, уменьшающие повреждение тканей (стероидные противовоспалительные средства - глюкокортикоиды);

    4. Средства, уменьшающие (устраняющие) общие проявления аллергических реакций типа анафилактического шока:

    а) адреномиметики;

    б) бронхолитики миотропного действия;

    в) глюкокортикоиды.

    Указанные четыре группы являются средствами, воздействующими главным образом на анафилактический вариант ГНТ. Для воздействия на цитотоксический ее вариант или образования ЦИК лекарственных средств очень мало.

    При ГЗТ используют 2 группы средств:

    1. Сдства, подавляющие иммуногенез, угнетающие преимущественно клеточный иммунитет (иммунодепресанты):

    а) глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др. );

    б) цитостатики (циклофосфан, азатиоприн, меркаптопурин);

    в) антилимфоцитарная сыворотка, антилимфоцитарный глобулин и человеческий антиаллергический иммуноглобулин;

    г) противоревматические средства медленного действия (хингамин, пенициламин);

    д) антибиотики (циклоспорин А).

    2. Средства, уменьшающие повреждения тканей:

    а) глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др. )

    б) НПВС ( вольтарен, пироксикам, индометацин, напроксен и др. ).

    СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГНТ

    1. Средства, препятствующие освобождению из тучных клеток и базофилов гистамина и БАВ.

    а) Адреномиметики и в большей степени бета-адреномиметики, прежде всего адреналин, орципреналин, изадрин, сальбутамол, а также селективные бета-2-адреномиметики типа фенотерола (беротека).

    1) Адреналин, эфедринв инъекциях показаны при развитии анафилактического шока (внутривенно, при остановке сердца-внутрисердечно ). 2) Бета-адреномиметики, особенно селективные бета-2-адреномиметики (фенотерол)в виде аэрозолей могут использоваться как для купирования приступа бронхиальной астмы, так и для профилактики его (перед выходом на улицу).

    2) Бета-адреномиметики, особенно селективные бета-2-адреномиметики (фенотерол)в виде аэрозолей могут использоваться как для купирования приступа бронхиальной астмы, так и для профилактики его (перед выходом на улицу).

    3) Таблетированные формы эфедринамогут использоваться для купирования легких приступов бронхиальной астмы, но главным образом, для профилактики развития их (профилактика ночных приступов).2) Бета-адреномиметики, особенно селективные бета-2-адреномиметики (фенотерол)в виде аэрозолей могут использоваться как для купирования приступа бронхиальной астмы, так и для профилактики его (перед выходом на улицу).

    14 вопрос

    Аллерген-специфическая иммунотерапия

    АСИТ вызывает клиническую и иммунологическую толерантность, обладает длительной эффективностью и может предотвратить прогрессирование аллергического заболевания, таким образом, улучшая качество жизни пациента. Учитывая риск возникновения системных аллергических реакций в ходе проведения АСИТ, а также ряд особенностей этого вида лечения, проводить его может только врач аллерголог-иммунолог, имеющий достаточный опыт и знания приемов специфического обследования и лечения. Это длительный вид лечения, на сегодняшний день 3-5 летний курс лечения считается оптимальным. Эффект успешно проведенного курса продолжается много лет.АСИТ проводят специальными лечебными формами стандартизованных аллергенов. Водно-солевые экстракты, используемые и сейчас, были первыми терапевтическими аллергенами.

    В последующем эти формы аллергенов усовершенствовались и изменялись с целью создания более безопасных, то есть менее аллергенных и одновременно более эффективных, то есть иммуногенных форм. В нашей стране в настоящее время для АСИТ применяются следующие виды аллергенов:

    1. Адьювантные аллергены (адсорбированные на фосфате кальция).

    2. Пролонгированные аллергены (адсорбированные на гидроокиси алюминия).

    3. Водно-солевые аллергены.

    Наиболее эффективны и безопасны адьювантные аллергены, они могут вводиться как инъекционным методом (подкожно), так и перорально (под язык).

    Чаще всего применяется лучше всего изученная разновидность АСИТ — подкожная (пкАСИТ). В этом случае аллергены вводятся подкожными инъекциями в верхную треть плеча.Сублингвальная аллерген-специфическая иммунотерапия (слАСИТ) характеризуется существенными преимуществами по сравнению с подкожными типом. Среди достоинств можно назвать:

    простая техника, в том числе возможность самостоятельного использования дома,

    отсутствие боли, тяжелых системных осложнений,

    быстрота проведения,

    высокая эффективность.

    Локальная (сублингвальная) АСИТ оказывает максимально возможное воздействие на местный иммунитет шокового органа, кроме того, наблюдается опосредованный системный эффект, так как после всасывания аллерген стимулирует иммунный ответ в других зонах (слизистые, лимфа).

    По эффективности сублингвальная АСИТ не уступает инъекционной, а по безопасности превосходит ее. Локальная АСИТ имеет такие же показания и противопоказания, что и подкожная АСИТ с некоторыми особыми указаниями, касающимися путей введения аллергена.

    Показания для проведения слАСИТ

    1) Доказанная IgE-зависимая природа заболевания;

    2) Неэффективность фармакотерапии в контроле симптомов заболевания;

    3) Нежелание пациента принимать фармакотерапию;

    4) Появление нежелательных эффектов от применения фармакотерапии;

    5) Отказ пациента от ПКАСИТ;

    6) Указания в анамнезе на развитие местных и системных побочных реакций при проведении ПКАСИТ;

    7) Невозможность полного и постоянного прекращения контакта с аллергеном, а также при отсутствии контроля симптомов заболевания после элиминации аллергенов;

    8) Аллергический риноконъюнктивит и бронхиальная астма легкой степени

    9) Возраст пациентов старше 5 лет.

    10) Ограниченный спектр виновных аллергенов (не более 3 причинно-значимых аллергенов).

    Противопоказания для проведения слАСИТ

    Противопоказания для проведения СЛАСИТ такие же, как и при подкожной иммунотерапии:

    Абсолютные противопоказания:

    1. обострение аллергического заболевания;

    2. тяжелая бронхиальная астма, не контролируемая фармакотерапией (ОФВ1 < 70% от должного значения, несмотря на адекватную фармакотерапию);

    3. тяжелые сердечно-сосудистые заболевания;

    4. тяжелые заболевания внутренних органов, нервной, эндокринной систем, болезни крови;

    5. аутоиммунные заболевания и иммунодефицит;

    6. онкологические заболевании;

    7. тяжелые психические расстройства;

    8. дети до 5 лет;

    9. невозможность или нежелание пациента соблюдать схему и режим лечения.

    15 вопрос

    Классификация аллергических заболеваний респираторного тракта. Аллергический ринит

    КЛАССИФИКАЦИЯ. Различают следующие клинические формы респираторных аллергозов: 1) заболевания верхних дыхательных путей: аллергические риниты, синуситы, тонзиллиты, фарингиты, ларингиты, трахеиты и бронхиты; 2) бронхиальная астма; 3) аллергические пневмонии и альвеолит, эозинофильный легочный инфильтрат.

    Аллергический ринит, известный также как «сенная лихорадка» — воспалительное заболевание слизистой носа, характеризующееся эпизодическим нарушением назального дыхания, слизистыми выделениями из носа, чиханием, в основе которых лежат аллергические реакции немедленного типа.

    Аллергический ринит (насморк) – воспаление слизистой оболочки носа, вызываемое различными аллергенами. Для клинических проявлений аллергического ринита характерны отек и заложенность носа, выделения, зуд, повторяющиеся многократные чихания. Аллергический ринит может быть круглогодичным (персистирующий) и сезонным (интермиттирующий).

    Этиология и патогенез

    В основе аллергического ринита лежат аллергические реакции немедленного типа в ответ на контакт с аллергеном (пыльца растений, домашняя пыль, споры грибов). Провоцировать обострения могут резкие запахи, холодный воздух и др.

    Клиника аллергического ринита характеризуется проявлением приступа чихания, заложенности носа, водянистых выделений из носа после контакта с аллергеном.

    Виды аллергического ринита:

    Аллергический ринит

    Сезонный Круглогодичный

    Приступ продолжается в течение

    нескольких часов после контакта

    с аллергеном. Приступ длится обычно несколько

    дней и более и приобретает

    хронический характер.

    Диагностика

    Риноскопия, аллергологическое тестирование.

    Фармакотерапия

    Антигистаминные препараты снижают количество выделений из носа, заложенность носа.

    Кромогликат натрия в виде назального спрея предупреждает появление новых приступов. Эффективен при аллергическом рините легкого течения и средней тяжести.

    Интраназальные глюкокортикоиды (беклометазона дипропионат, будесонид) назначаются при неэффективности лечения антигистаминными препаратами и кромолинами, а также при аллергическом рините тяжелого течения.

    Ипратропиум бромид в виде назального спрея, назначаемый в каждую ноздрю 3-4 раза в день, может уменьшать заложенность носа.

    Местно применяются сосудосуживающие средства (назол, тизин, фармазолин, виброцил, нафтизин, галазолин, ментол), которые могут уменьшать отечность слизистой носа, выделения из носа, но не влияют на патогенетические механизмы аллергического воспаления. Поэтому при прекращении их приема клинические проявления аллергического ринита могут возобновиться.

    Гипосенсибилизирующая терапия широко применяется в случае установления аллергена, вызывающего клинические проявления аллергического ринита у данного пациента.

    16 вопрос

    Атопическая бронхиальная астма

    Причины атопической бронхиальной астмы : наследственная предрасположенность к астме у родственников;

    негативные психоэмоциональные факторы, стрессы;

    сезонное повышение чувствительности бронхов;

    периодические заболевания в дыхательных путях;

    плохая экология;

    атопический диатез, пищевая аллергия, дерматит, экзема;

    курение (пассивное в не меньшей мере).

    Классификация

    Бронхиальная астма классифицируется в зависимости от происхождения, тяжести заболевания, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.

    Этиологическая классификация

    В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

    экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

    эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

    бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

    Симптомы атопической бронхиальной астмы

    Развитие атопической формы бронхиальной астмы чаще всего начинается в детском возрасте (до 10 лет), причем следует отметить, что в основном болеют именно мальчики. При этом характерны следующие симптомы: затрудненное дыхание, частые приступы удушья (особенно в ночное время суток), которые сопровождаются сухими хрипами, зудом в носу, чиханьем и крапивницей. Все они очень быстро купируются с помощью применения адренергических препаратов и антигистаминных средств.

    К одному из базовых симптомов атопической бронхиальной астмы можно отнести частый приступообразный кашель, иногда сухой, иногда с отхождением светлой мокроты. Следует отметить, что иногда только кашель может являться основным признаком атопической формы бронхиальной астмы, которую также называют «кашлевая». В первые годы развития данного заболевания может отмечаться длительная ремиссия.

    При более тяжелом течении болезни у больного отмечается сильная одышка при любой физической нагрузке, которая значительно усиливается при очередном обострении. Также начинается более усиленная реакция на запахи, перепады температур и прочее. При подозрении на обострение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

    Существует четыре стадии развития атопической бронхиальной астмы:

    1. Легкая интермиттирующая бронхиальная астма – болезнь о себе напоминает не более одного раза в неделю, а также не более двух ночных приступов в месяц. При такой стадии пиковая скорость выдоха (ПСВ) имеет более 80 % от нормы при суточных колебаниях менее 20 %.

    2. Легкая персистирующая бронхиальная астма – болезнь о себе напоминает чаще, чем один раз в неделю, но не чаще одного раза за сутки. Ночные приступы могут отмечаться чаще 2 раз в месяц, ПСВ > 80 %, колебания 20 – 30 %.

    3. Средняя стадия тяжести бронхиальной астмы – болезнь о себе напоминает практически ежедневно, нарушая при этом сон и активную физическую деятельность. Ночные приступы отмечаются чаще одного раза в неделю. ПСВ составляет 60 – 80 %, дневные колебания больше 30 %.

    4. Тяжелая стадия тяжести бронхиальной астмы – болезнь о себе напоминает постоянно, приступы удушья отмечаются более 3 раз в день. Ночные приступы отмечаются очень часто: один раз в двое суток и чаще.

    Ну и самое, пожалуй, опасное состояние для жизни человека – это астматический статус, при котором у больного развивается устойчивое состояние к медицинским препаратам, что приводит к удушью респираторного характера, когда человек не может толком и выдохнуть. Все это сопровождается нарушением или потерей сознания и крайне тяжелым состоянием больного.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагностика основывается на данных аллергологического анамнеза, клиники, специфической диагностики, рентгенологических, иммунологических, бнохим. и специальных бронхологических и функциональных исследований.

    Наиболее характерными рентгенологическими изменениями при бронхиальной астме являются эмфизема легких, тяжистость корней, усиление легочного рисунка, шварты, сращения в синусах и др. изменения со стороны плевры. Нормальный легочный рисунок встречается редко. При наличии активного воспалительного процесса в легких преобладает инфильтрация по перибронхиальному типу; инфильтрация по очаговому и смешанному типам отмечается у 89 % больных.

    Синдром бронхиальной обструкции при приступе сопровождается характерными изменениями легочных объемов: увеличением ООЛ и его доли в ОЕЛ, а также резким возрастании бронхиального сопротивления на выдохе, падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно. Эти расстройства обусловлены бронхиальной обструкцией (основная причина) и ухудшением эластических свойств легкого. В связи с неравномерностью альвеолярной вентиляции и нарушениями соотношения вентиляции и кровотока развиваются вентиляционная и альвеолярнореспираторная недостаточности. Выраженность дыхательной недостаточности в межприступном периоде зависит от тяжести заболевания; в соответствии с этим наблюдаются обструктивные изменения различной степени. Хроническое течение бронхиальной астмы характеризуется сложным комплексом вентиляционных дефектов, связанных с обструкцией бронхов.

    Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

    Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму дифференцируют с др. аллергическими заболеваниями легких (аспергиллезом аллергическим бронхолегочным, бронхиолоальвеолитами аллергическими экзогенными, хроническим бронхитом, многими синдромами бронхоспастическими, развивающимися при различных патологических состояниях). В пределах самой бронхиальной астмы проводится диагностика различных форм и вариантов.

    Представляет трудности дифференциальная диагностика аллергического и бактериального воспалений в бронхолегочной системе при бронхиальной астме. Активация бактериального воспалительного процесса при бронхиальной астме сопровождается увеличением количества микробов в мокроте (основные возбудители - пневмококк и гемофильная палочка, наблюдается значительно большая, чем при др. хронических неспецифических заболеваниях легких, частота выявления условно-патогенных микроорганизмов, особенно стафилококка).

    Общие принципы лечения бронхиальной астмы

    Лечение бронхиальной астмы до настоящего времени сложно. Существуют четыре основных правила лечения бронхиальной астмы

    соблюдение индивидуального подхода с определением ведущего фактора в этиологии, патогенезе и клинике заболевания;

    устранение причины (полная или частичная элиминация антигена), неспецифических ирритантов, провоцирующих факторов;

    осуществление специфической гипосенсибилизации при невозможности устранения антигена;

    проведение комплексной неспецифической терапии при неустановленной этиологии и наличии противопоказаний к гипосенсибилизации.

    Неспецифическая комплексная терапия заключается в санации инфекпионно-воспалительных процессов в бронхолегочной системе (антибактериальные средства, санация бронхиального дерева) и очагов инфекции вне дыхательных путей, устранении обструкции дыхательных путей, улучшении альвеолярной вентиляции, эффективном разжижении и эвакуации мокроты с помощью гидратирующих и муколитическнх препаратов, проведении иммунокорригирующей и десенсибилизирующей неспецифической терапии, санаторно-курортном и др. лечении.

    Одно из основных мест занимает лечение бронхиальной обструкции, которая при бронхиальной астме имеет сложную природу. Ее устранению способствуют лекарственные препараты различных классов: бронхолитические средства (снимают бронхоспазм), экспекторанты (разжижают

    и удаляют мокроту), глюкокортикостероидные препараты (устраняют аллергическое воспаление), антибактериальные средства (устраняют бактериальное воспаление).

    В связи с выраженными аллергизирующими свойствами многих лекарственных препаратов, особенно антибиотиков и сульфаниламидов, а также со склонностью больных к аллергии лекарственной необходим тщательный выбор терапии в каждом случае. Лекарственная аллергия при бронхиальной астме чаще всего проявляется учащением и утяжелением приступов удушья, формированием астматического статуса. Неэффективность лечения, особенно при отсутствии активации инфекционно-воспалительного процесса в легких и стероидной зависимости, свидетельствует о необходимости пересмотра проводимой терапии с точки зрения возможности лекарственной аллергии.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта