аллергология зачет. Опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний
 Скачать 7.01 Mb.
|
|
17 вопрос Обострение БА и его терапия Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся вариабельным течением. Обострения БА – нередкое явление в жизни пациентов, страдающих этим заболеванием. Обострение БА (острая БА) представляет собой эпизоды выраженных проявлений БА: нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в груди или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. Могут развиваться дыхательный дистресс и острая дыхательная недостаточность. Для обострения БА характерно снижение объемной скорости потока выдыхаемого воздуха, которое можно определить, исследуя функцию легких по снижению пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объему форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). Тяжелое обострение определяют как событие, требующее немедленных действий от врача в отношении пациента, для того чтобы предотвратить развитие острой дыхательной недостаточности и смерть. Тяжелое обострение подразумевает применение системных глюкокортикостероидов (ГКС) (пероральных или парентеральных форм), или увеличение поддерживающей дозы ГКС по крайней мере в течение 3 дней, и/или госпитализацию, или обращение за неотложной помощью для назначения системных ГКС. Среднетяжелое обострение БА определяют как событие, причиняющее беспокойство пациенту и требующее изменения терапии, но не являющееся тяжелым. При среднетяжелом обострении отмечаются нарастание симптомов, в т.ч. ночных, снижение функции легких, увеличение потребности в короткодействующих β2-агонистах. Эти изменения должны продолжаться по крайней мере 2 дня или более, но не быть настолько выраженными, чтобы требовать назначения системных ГКС и/или госпитализации. Скорость развития обострения БА может значительно варьировать у разных пациентов – от нескольких минут или часов до 2 нед., равно как и время разрешения обострения – от 5 до 14 дней. Обострения БА могут развиться у любого пациента, независимо от тяжести заболевания, но они считаются частым клиническим проявлением у пациентов с трудно контролируемой БА. Среди причин обострений БА первое место занимают респираторные вирусные инфекции. Как известно, 85% обострений БА у детей и 60% у взрослых вызывается респираторными вирусами, преимущественно риновирусами. Лечение обострения БА у взрослых Степень тяжести обострения определяет стратегию и объем терапии. Пациенты с легкими и средней тяжести обострениями могут лечиться в амбулаторных условиях. Пациентов с тяжелыми обострениями следует лечить в стационаре в режиме интенсивной терапии. Высокие дозы ингаляционных β2-агонистов являются первой линией терапии обострения БА и должны быть назначены как можно раньше! (Уровень доказательств А.) При обострении БА в каждом случае требуются пересмотр базисной противоастматической терапии пациента и анализ причин развившегося обострения. Терапия высокими дозами ИГКС, применяемыми с помощью небулайзера, в частности будесонидом 2 или 4 мг/сут за 4 приема, оказывалась столь же эффективной, как и терапия пероральными ГКС (преднизолон 40 мг/сут). Применение суспензии будесонида (2 мг 2 р./сут) через небулайзер в течение 5 дней сравнивалось с традиционной терапией обострения астмы преднизолоном 15 мг 2 р./сут у взрослых пациентов. 18 вопрос Крапивница и ангиоотек Крапивница и ангионевротический отек Квинке – тождественные по этиопатогенезу аллергозы, отличающиеся локализацией и выраженностью аллергической реакции. При крапивнице процесс развивается в сосочковом и сетчатом слое дермы, а при ангионевротическом отеке Квинке также в гиподерме. Возможным и опасным является вовлечение в процесс слизистых оболочек. Локализация проявлений крапивницы и ангионевротического отека Квинке зависит от места встречи антигена с антителом и определяет своеобразие клинических проявлений. Статистически в общей структуре аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы: в среднем каждый третий человек хотя бы один раз ее перенес. Скомпроментированная аллергологическая наследственность у таких больных регистрируется в 25-56% случаев. Существует значительное число классификаций крапивницы в зависимости от механизмов возникновения и этиологического фактора. Крапивница подразделяется на аллергическую – без сопутствующих болезней желудочно-кишечного тракта и с ними, и крапивницу псевдоаллергическую как результат гепатотоксических воздействий, в том числе отравлений, инфекционных болезней, в связи с паразитозами, крапивница с повышенной чувствительностью к НСПВС и иным препаратам. Так, при аллергической крапивнице основную роль отводят следующим типам повреждения тканей: I реагиновому, II цитотоксическому – при переливании крови, III иммунокомплексному – при контакте с лекарствами. При псевдоаллергической крапивнице ведущим патогенетическим звеном являются болезни желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, часто протекающие длительно, в нечеткой форме. При этом различные факторы могут играть роль гистаминолибераторов, активаторов комплемента и калликреинкининовой системы. Однако у различных людей может возникать как аллергическая, так и псевдоаллергическая крапивница на одни и те же воздействия, например, лекарства, сыворотки, пищевые продукты, физические факторы. Исходя из механизмов развития и разрешающих факторов, можно выделить также следующие виды крапивницы: 1) иммунологическая – 3 типа, 2) анафилактоидная – в том числе врожденный отек Квинке, гиперчувствительность к гистамину, 3) физическая – холодовая, тепловая, вибрационная, солнечная, механическая, аквагенная, холин- и адренергическая, 4) смешанная – мастоцитоз, крапивница как проявление системных болезней (коллагенозов, опухолей, эндокринопатий, гемопатий), а также психогенная и идиопатическая крапивница. Данная классификация крапивниц удобна для лечения, так как позволяет назначать помимо общепринятых противоаллергических средств препараты, необходимого типа действия: при солнечной крапивнице – фотозащитные, при холино- или адренергической – соответствующие блокаторы. Общим патогенетическим звеном крапивниц является повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей ткани. По течению и иным особенностям выделяются следующие крапивницы: 1) острая крапивница. В ее развитии имеют ведущее значение реагин-зависимые процессы, развивается в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Для острой крапивницы характерна дилатация сосудов, стаз, отек на фоне повышенного уровня IgE. Ведущими медиаторами при острой крапивнице являются гистамин, реже кинины. 2) хроническая крапивница. Комплемент-зависимая, возникающая через несколько дней, иногда сочетающаяся с генетически детерминированными дефектами системы комплемента. При хронической крапивнице наблюдаются явления васкулита, в том числе некротического, уровень IgE в норме, но увеличено содержание IgM, сравнительно часто регистрируются криоглобулины и ревматоидный фактор. Ведущими медиаторами при хронической крапивнице являются гистамин и кинины Следует отметить, что при обеих формах крапивницы нередко ведущее значение имеют серотонин, адренергические, холинергические факторы, протеазы, опиаты. Несмотря на разнообразие этиопатогенетических факторов, практически важно учитывать, что более чем в 90% случаев волдырные высыпания типа крапивницы наблюдаются у больных, имеющих отклонения в желудочно-кишечного тракта (холециститы, гастриты, колиты, запоры, глистная инвазия), а также употребляющих острые, пряные продукты, рыбу, ягоды, консервы. Нередкой причиной рецидивирующей крапивницы могут быть фокальные очаги инфекции, например, при рините, тонзиллите, гайморите сыпь часто появляется на лице, а при кандидозе желудочно-кишечного тракта – на туловище. Иногда крапивница связана с нервно-психическими стрессами, нарушением обмена веществ, функции эндокринной системы (появление сыпи перед менструацией, во время беременности), почек. В некоторых случаях высыпания возникают от контакта с растениями, животными, при укусе насекомых, термических, механических, лучевых воздействиях, применении некоторых лекарств. В патогенезе некоторых форм крапивницы ведущее значение имеет превалирование адренергической, холинергической иннервации. Сыпь при этом может возникать от эмоционального напряжения, воздействия тепла, незначительной физической нагрузки, инъекций адрено- и холиномиметиков. Редко рецидивирующая крапивница является паранеопластическим процессом. Как своеобразная форма острой крапивницы рассматривается ангионевротический отек Квинке или гигантская крапивница, проявляющаяся четко локализованным участком отека дермы и гиподермы. Шоковым органом при ангионевротическом отеке Квинке являются капилляры гиподермы, отсюда, ввиду более глубокого залегания процесса, частое отсутствие зуда, вместо которого пациенты ощущают напряжение, болезненность и иные кожные проявления. Ангионевротический отек Квинке чаще развивается вместе с генерализованной крапивницей (уртикарная сыпь), но в 15-20% случаев по неизвестным причинам протекает изолированно. Патогенетически ангионевротический отек Квинке, подобно крапивнице, может быть аллергическим и псевдоаллергическим, с участием тех же медиаторов, но без вовлечения иммунной системы. Существует также врожденный ангионевротический отек Квинке, причина которого заключается в дефиците ингибитора С1-компонента комплемента. Основное визуальное проявление ангионевротический отека Квинке на ограниченном участке тела, возникновению которого может предшествовать зуд, чувство давления, небольшого жжения. Процесс возникает внезапно, существует от нескольких часов до нескольких дней и исчезает бесследно. Локализация ангионевротического отека Квинке делает его опасным для жизни в следующих органах: гортань, ткань мозга, сердечная мышца. При расположении ангионевротического отека Квинке на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта возникает абдоминальный синдром с тошнотой, рвотой, острой болью, вначале локальной, а затем диффузной. Процесс часто сходен с клиникой острого живота (может быть положительным симптом Щеткина-Блюмберга), приступ обычно заканчивается профузным поносом. Если ангионевротический отек Квинке развился в мочеполовом тракте, наблюдается картина острого цистита с задержкой мочи, отек гениталий. Лечение: при лечении крапивницы исходят из возможных этиологических факторов и патогенетических механизмов, фазы процесса (обострение или ремиссия). Так, при аллергической крапивнице этиотропная терапия сводится к элиминации аллергена, а патогенетическая – к воздействию на основные медиаторы патохимической стадии. При псевдоаллергической крапивнице этиологическое лечение направлено на основное заболевание, на фоне которого возникла крапивница: патология желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и т.д. В этой связи назначают гепатопротекторы, энтеросорбенты, ферментные препараты, в том числе полиэнзимные комплексы, минеральные воды, эубиотики, холеретики или холекинетики. Проводят также дегельминтизацию, осуществляют терапию язвенной болезни, гастритов, энтероколитов. 19 вопрос Атопический дерматит Атопический дерматит (атопическая экзема, конституциональная экзема) — наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляется зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи. Один из самых частых дерматозов, развивается с раннего детства и сохрананяется в пубертатном и взрослом возрасте. Этиология и патогенез атопического дерматита. Этиол и ПГ - генет предрасп (атопии) к аллерг р-циям, гиперреактив статус со склонностью сосудов к вазоконстрикции, гипериммуноглобулинемия £ (е-атопия) со склон к иммунодефициту, наследств наруш нейрогумор регуляции (снижение адренорецепции), генет детерминир энзимопатией. Проявл заб у детей способств интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время берем и лактации, искусстве вскармлив ребенка. + бак, вир или грибк инф, пищ, быт и производств аллергены, психоэмоц нагрузки, + метеоролог ф-ры (перепады t, недост инсоляция). ПГ: снижение супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбаланс продукц сыворот Ig, à стимуляция В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG. снижение f-ной акт-ти лимфоцитов, угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень ЦИК, снижена активность комплемента, наруш выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства Ц и вегет НС прояв наруш психоэмоц сост, корков нейродинамики, измен f-ного сост бета-адрено-рецепторов лимфоцитов. Характерны дисf ЖКТ — фермент недост, дисбактериоз, дискииезия, синдром мальабсорбции и наруш калликреин-кининов сист с активацией кининогенеза, à увелич проницаем сосудов кожи, воздейств кининов на свертываниt крови и фибринолиз, на нервно-рецепторный аппарат. Килника атопического дерматита. Клиника в ран детск возрасте (на 2—3-м месяце). Заб может продолж годы, ремиссии в основном лето и рецидивы осенью. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). ведущ пост симптом - интенсив, пост или приступообраз зуд. В младенческ и детской фазах очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечн, что может соответств экзематозному процессу (конституциональная экзема). В пубертатной и взрослой фазах эритематозно-лихеноидные высып слабо-роз цвета с тенденц к расп на сгиб пов-тях конечн и образов в локт сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтр кожи по типу диффуз нейродермита. сухость, бледность с землистым оттенком кожи (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Пораж кожи мб локализов, распростр и универсальн (эритродермия). на лице симметр не островосп эритематозно-сквамозные очаги с нечетк контурами преимущественно в периорбит обл, в зоне носогуб треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбит складчатость, губы сухие с мелк трещинами, в углах рта — заеды (атонический хейлит). На коже шеи, груди, спины, сгибат пов-ти конечн множеств мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно-роз цвета, часть из них пруригинозный хар (папулы покрыты в центр зоне геморраг точечной корочкой) на фоне слабовыраж неравномерн очагов эритемы. В обл бок пов-тей шеи, локтевых сгибов, лучезапястн суст, подколен впадин выражена папулезная инфильтр и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрирован кож рисунком. В очагах пораж мелкопластинчат шелушение, трещины, экскориации. В тяж случаях упорство процесса, очаги лихенизации большие площади, возникая на тыле кистей, стоп, голенях, развив генерализ пораж в виде эритродермии с увелич периф ЛУ, субфебрильн. часто + пиококк и вир инф, сочетается с вульгарным ихтиозом. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У б-ных атоп дерматитом и их родственников часто др аллерг заб (бр астма, поллиноз). Диагностика атопического дерматита. Гистология: в эпидермисе акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме — расшир капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов. Лаб анализы: ОАК, ОАМ, протеинограмма, гликемич и глюкозурич профиль, иммунограмма, исследе микрофлоры кишечника и фермент активности ЖКТ, исслед кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и др гельминтозы, исслед f щит железы, надпочечников, печени, поджел железы. Dst на клинике, анамнезе (заб, жизни, семейного) и обследов. Диф Ds с почесухой, экземой, токсидермией. Лечение атопического дерматита. Лечение гипоаллерген диета, средства, направл на элиминацию из орг-ма аллергенов, иммун комплексов, токсич метаболитов: разгрузоч дни для взрослых, очистит клизмы, инфуз терапия — гемодез, реополиглюкин в/в кап, детокс средства: унитиол, тиосульфат натрия, тюбажи с сернокислой магнезией и мин водой. энтеросорбенты (активир уголь, энтеродез, гемосфер. В тяж случ плазмаферез. антигистамин и антисеротонин препараты (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7—10 дней, Н2-блокаторы — дуовел, гистодил однократно на ночь в течение месяца. Иммунокорригирующая терапия назначается в соотв с иммунограммой: на Т-клеточное звено (тактивин, тималин, тимоген интраназально), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета — спленин, нуклеинат натрия, глицирам, этимизол, метилурацил, как адаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин. Проводят комплекс мероприятий, нормализ деят ЖКТ и устраняющ дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хр инф. Для воздейств на ЦНС и вегет НС седатив (валериана, пустырник, пион), транквилизаторы (нозепам, мезапам), периф альфа-адреноблок (пирроксан 0,015 г), N-xoлиноблок (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию, фонофорез лек препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи. 20 вопрос Естественное развитие атопического дерматита. Особенности АтД у детей и взрослых Одно из самых частых заболеваний в детском возрасте. Несмотря на широкое использование терминов «детская экзема» и «диатез», в классификацию ВОЗ внесено признанное аллергологами название атопический дерматит. Принято считать, что это заболевание кожи, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергии под действием специфических факторов. Причины возникновения и развития атопического дерматита Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. На его возникновение и течение влияют внешние и внутренние условия, которые могут усиливать или наоборот снижать степень тяжести болезни. Благоприятными факторами являются: рациональное питание, хороший уход, правильная организация учебы и отдыха, спокойная эмоциональная обстановка дома и в детском учреждении (детском саду, школе и т.п.); генетические и расовые (светлокожие чаще страдают более тяжелыми формами), состояние иммунной системы и др. К внешним неблагоприятным факторам риска развития атопического дерматита относятся: нарушения питания, плохой уход за ребенком, переутомление, наличие острых и хронических стрессовых ситуаций дома и в детском учреждении, наличие сопутствующих заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического ринита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и др.). К внутренним факторам риска относятся: генетически детерминированная предрасположенность к развитию аллергии, конституциональные особенности (диатезы) возраст ребенка (так, при тяжелом течении атопического дерматита установлена большая частота выявления таких факторов, как, в частности, патология беременности и родов, которая способствует ранней стимуляции иммунной системы плода, нарушению неонатальной адаптации и развитию заболеваний, требующих проведения лечебных мероприятий с включением антибактериальных, высокомолекулярных белковых препаратов, смесей для искусственного вскармливания и др.) Одними из наиболее распространенных факторов риска являются нарушения диетического режима. К ним относится нерациональное и/или несбалансированное питание матери во время беременности и в период лактации, в том числе и длительное необоснованное соблюдение «гипоаплергенной» диеты. Определенное значение имеют и диетические семейные традиции, в частности злоупотребление глютенсодержащими продуктами (например, мучными продуктами и пищевыми злаками), консервированными, белковыми продуктами; недостаточное потребление овощей и фруктов. В грудном возрасте к факторам риска относятся: ранний перевод на искусственное вскармливание, неправильный режим питания детей или позднее прикладывание к груди. При естественном вскармливании грудное молоко препятствует заселению кишечника новорожденного патогенной микрофлорой и предотвращает развитие дисбактериоза кишечника, пищевой аллергии, болезней органов пищеварения. Большое значение в формировании атопического дерматита имеют такие расстройства функций желудочно-кишечного тракта, как дисбактериоз, различные виды рефлюксов, дискинезия желчевыводящих путей, а также хронические болезни органов пищеварения, нередко способствующие развитию повышенной чувствительности к пищевым продуктам. В настоящее время патология желудочно-кишечного тракта выявляется у 95-100% больных. Нарушение режима и правил ухода за кожей, к которым, в частности, относится использование средств, не предназначенных для детей (особенно новорожденных и раннего возраста). Мыло, шампуни, кремы и лосьоны с высокими (щелочными) значениями рН вызывают чрезмерную сухость кожи, могут закупоривать протоки сальных желез и вызывать аллергические реакции. Содержание в квартире домашних животных, птиц, аквариумных рыб также относится к факторам риска развития атопического дерматита. Еще один фактор риска - нарушение правил вакцинации, проведение которой на фоне или вскоре после перенесенных острых или обострения хронических заболеваний, бактериально-вирусных и других инфекций может приводить к неадекватной нагрузке на иммунную систему. К факторам, провоцирующим развитие болезни, можно причислить частые респираторные заболевания, особенно в раннем возрасте, наличие у ребенка очагов хронической инфекции в носоглотке и полости рта. Таким образом, к основным факторам риска развития атопического дерматита относятся: отягощенный собственный и семейный аллергологический анамнез; нарушения диеты матери во время беременности и кормления грудью; курение матери и другие отрицательные факторы во время беременности и лактации; раннее искусственное вскармливание и неправильный режим питания детей, позднее прикладывание к груди; нарушения режима дня и неправильный уход за кожей; нарушение правил проведения вакцинации; неблагоприятные условия жизни, отрицательные социальные и экологические факторы; антибактериальная терапия во время беременности, лактации, а также антибактериальная терапия в младенческом возрасте; нарушения функций желудочно-кишечного тракта с рождения, энзимопатии, дисбактериоз кишечника и др. Пищевые аллергены Последние занимают ведущее место среди причинно-значимых факторов при атопическом дерматите, а у детей первого года жизни, как правило, являются первой причиной развития заболевания. По существу, при атопическом дерматите у детей пищевые аллергены - это стартовая сенсибилизация (повышенная чувствительность к продуктам), на фоне которой, в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций между разными группами антигенов, формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (пыльцевым, бытовым, эпидермальным). Практически любой пищевой продукт может стать причиной развития атопического дерматита, но у детей первого года жизни наиболее часто развивается чувствительность к молочным продуктам, яйцу, пищевым злакам, сое, рыбе. Пищевые продукты содержат многие аллергенные субстанции, которые на практике выделить бывает достаточно сложно. Для детского аллерголога, выясняющего влияние того или иного пищевого продукта, это важно при формировании индивидуальной диеты. Клинические особенности атопического дерматита у детей Основными проявлениями атопического дерматита являются интенсивный зуд и высокая кожная реактивность. Дети расчесывают кожу периодически в течение дня, но особенно - вечером и ночью: Многие факторы (усиленное потоотделение, шерстяная одежда, мыло и пр.), помимо их роли как аллергенов, могут провоцировать зуд и расчесы. Признаки атопического дерматита обуславливают необходимость тесного сотрудничества аллергологов и дерматологов. По течению различают острый период болезни (воспалительных изменений на коже), подострый (стихания воспаления) и период клинической ремиссии заболевания, которая может быть полной и неполной (отсутствие «острых» проявлений - зуда, гиперемии, расчесов и др., но сохранение редких и минимальных обострений). |