Тест. турланганы. Определение скф по формуле КокрофтаГолта
 Скачать 70.43 Kb.
|
|
Зачем назначается анализ мочи по Нечипоренко? В том случае, если общий анализ крови выявил повышение уровня лейкоцитов, эритроцитов или было обнаружено присутствие в моче цилиндров, назначается дополнительное исследование – Анализ по Нечипоренко. Что определяют в моче при анализе по Нечипоренко? Лейкоциты – это живые клетки нашего организма циркулирующие с током крови. Эти клетки осуществляют иммунный контроль. В случае возникновения инфекции, повреждения организма токсическими или иными инородными телами или веществами эти клетки борются с повреждающими факторами. Наличие лейкоцитов в моче сверх нормы указывает на наличие воспалительного процесса в почках или мочевыводящих путях (почечные лоханки, мочеточники, мочевой пузырь, уретра и простата у мужчин). Эритроциты – это красные кровяные тельца малого размера. Это наиболее многочисленные клетки крови. Основной их функцией является перенос кислорода и доставка его к органам и тканям. В норме эритроциты в моче не должны быть, их присутствие возможно, но в очень малых количествах (не более 3-х в поле зрения). Обнаружение большего количества эритроцитов может свидетельствовать о серьезной патологии почек или мочевых путей. Цилиндры – это белковые тела, которые в случае серьезной патологии образуются в почечной ткани (в почечных канальцах). Цилиндры могут быть разными по составу и включать в себя следующие элементы: эритроциты, слущеные клетки почечных канальцев, белок. По внешнему виду они так же отличаются и бывают: зернистыми (в составе преобладают эритроциты и клетки почечных канальцев), гиалиновыми (преобладают клетки почечных канальцев и белок), эритроцитарными (основу таких цилиндров составляют эритроциты) . Как собрать мочу для анализа мочи по Нечипоренко? Для того, чтобы правильно собрать мочу для анализа следует соблюдать несколько правил: Перед исследованием необходимо подмывание без использования мыла и иных гигиенических средств. Нечистоты наружных половых органов могут содержать множество бактерий. При мочеиспускании часть из этих бактерий может оказаться в моче. Так же использование мыла и прочих дезинфицирующих средств запрещено – с током мочи остатки моющего средства могут попасть в собранную мочу и повлиять на ее количественный состав. Необходимо взять чистую тару (лучше, чтобы это был мерный пластиковый лабораторный стаканчик или контейнер с плотно закрывающейся крышечкой). Женщинам в период менструации стоит воздержаться от сбора мочи для анализа. Выделяемая менструальная кровь может быть смыта с наружных половых органов при мочеиспускании и принята в лаборатории за кровь из мочевыводящей системы. В период сбора мочи не рекомендуется принимать антибиотики или употреблять пищу окрашивающую мочу. Во время мочеиспускания первые несколько секунд необходимо помочиться в унитаз, оставшуюся порцию мочи следует собрать в контейнер. Для анализа требуется сбор утренней мочи. Моча, собранная для анализа, должна быть доставлена в лабораторию как можно скорее в течение нескольких часов. Длительное хранение мочи может привести к тому, что в ней начнут активно размножаться бактерии. Нормальные показатели лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в анализе мочи по Нечипоренко Лейкоциты: менее 2000 в 1 мл Эритроциты: менее 1000 в 1 мл Цилиндры: менее 20 гиалиновых в 1 мл, обнаружение любых других видов цилиндров является патологией Расшифровка анализа мочи по Нечипоренко Повышены лейкоциты (более 2000 в 1 мл) Цистит Пиелонефрит Простатит Мочекаменная болезнь (камни в почках) Инфаркт почки Повышены эритроциты (более 1000 в 1 мл) Острый гломерулонефрит Нефротический синдром Инфаркт почки Цилиндры в моче - количество гиалиновых >20, или иные виды цилиндров в любом количестве Повышение количества гиалиновых цилиндров (свыше 20 в 1 мл) и обнаружение в любом количестве других видов цилиндров является признаком почечной патологии. Повышение количества гиалиновых цилиндров (свыше 20 в 1 мл). Эти цилиндры образуются из белка, который не успевает реабсорбироваться (возвращаться из первичной мочи в состав крови) во время прохождения первичной мочи по почечным канальцам. Пиелонефрит Хронический гломерулонефрит или острый гломерулонефрит Гипертоническая болезнь Прием мочегонных препарато Зернистые цилиндры (обнаружение этих цилиндров в любом количестве является патологией) Этот вид цилиндров образуется в результате разрушения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность почечного канальца. Гломерулонефрит Пиелонефрит Отравление свинцом Вирусные инфекции ________________________________________Восковидные цилиндры (обнаружение этих цилиндров в любом количестве является патологией). Восковидные цилиндры образованы в результате длительного пребывания в провеете канальца гиалинового или зернистого цилиндра. Хроническая почечная недостаточность Амилоидоз почек Нефротический синдром______________________________________Эритроцитарные цилиндры (обнаружение этих цилиндров в любом количестве является патологией). В норме красных клеток крови в просвете почечного канальца не должно быть. Однако, в результате нарушений проницаемости сосудистой стенки почечного клубочка эритроциты могут проникать в просвет почечного канальца. Все проникшие в почечный каналец эритроциты выводятся вместе с мочой. Однако в случае массивного проникновения эритроцитов в почечный каналец происходит его закупорка с формированием эритроцитарных цилиндров. Острый гломерулонефрит Инфаркт почки Тромбоз почечных вен Злокачественная гипертензия ________________________________________Эпителиальные цилиндры (обнаружение этих цилиндров в любом количестве является патологией). Образуются в результате отторжения эпителия почечного канальца. Эти цилиндры свидетельствуют о серьезной почечной патологии. Острый канальцевый некроз Острая вирусная инфекция Отравление солями тяжелых металлов и иными нефротоксическими веществами (этиленгликоль, фенолы) Передозировка токсических для почек препаратов (салицилаты) 27. Көкбауыр қабырєа доғасынан 4 см төмен, ауру сезімсіз. Қанда: эритроциттер - 6,8 млн., Нв - 196 г/л, ТК - 0,9, лейкоциттер - 11,2 мың, таяқша - 7%, сегменттер - 61%, эозинофилдер - 4%, лимфоциттер -26%, моноциттер - 4%, тромбоциттер - 482 мың, ЭТЖ - 1 мм/сағ. Болжам диагнозыңыз. Шынайы полицитемия Нағыз полицитемия – бұл сүйек кемігі ауруы, қан құрамындағы жасушалардың мөлшері аномальді түрде үлкеюімен сипатталады (ең алдымен эритроциттер). Себептері Нағыз полицитемия – сүйек кемігі ауруы. Ол эритроциттердің, лейкоциттердің сондай-ақ тромбоциттердің шамадан тыс көп бөлініп, санының артуынан туындайды. Бұл әйелдерде де, ерлерде де, көбінесе 40 жасқа дейінгі адамдарда пайа болатын, аса жиі ұшыраса бермейтін ауру. Бұл JAK2V617F деген атаумен белгілі гендік мутациямен байланысы бар ауру. Бұл мутацияның себебі әлі күнге дейін белгісіз күйінде келе жатыр. Симптомдары • Жатқанда тыныс алудың қиындауы; • Бас айналу; • Тері қанауға бейім болады; • Асқазанның жоғарғы сол жақ бөлігі аурлау сезініп тұрады (көк бауырдың үлкею салдарынан); • Бас ауруы; • Ыстық ванна қабылдағаннан кейін қышу сезімдері мазалайды; • Тері, әсіресе бет терісі қызарады; • Демікпе; • Тамырдың қабыну симптомдары кездеседі. Ескерту: Кейбір симптомдар қан айналымының шамадан тыс жабысқақтығына және бейімділігіне де байланысты болады. Ауру кезінде пайда болатын басқа да симптомдар: • Терінің көкшілденуі; • Шаршағыштық; • Теріде қышыл дақтардың пайда болуы; • Көрудің қиындауы. Диагностикасы Дәрігер тексеру жүргізеді. Диагностикалауға қажетті әдістер: • Сүйек кемігіне биопсия жасау; • Ауыналымдағы жалпы қанның талдамасы; • Көлемді метаболикалық панель (бұл қан (талдамасын) тексерудің нәтижесінде, бүйрек пен бауырдың ағзадағы қызметі мен су-электролитті үйлесімділігін анықтауға мүмкіндік туады); • Эритропоэтин мөлшерін анықтау; • JAK2V617F мутациясына генетикалық тест; • Қанның оттекке қанықтығын анықтау; • Эритроциттердің массасын анықтау; • В12 витаминінің мөлшерін анықтау. Бұл ауру сондай-ақ төмендегідей тексерулердің көрсеткіштері арқылы да анықталады: • СОЭ; • Лактатдегидрогеназ; • Сілтілі фосфатаз; • Агрегация тромбоциттеріне тест өткізу; • Қандағы несептік қышқыл мөлшері. Емдеу Емделудің басты мақсаты қанның сылықтығының төмендеуін және қан кету мен тробтүзілімдердің тоқтауын тексеруге бағытталады. Қан жіберу (флеботомия) деп аталатын емдеу әдісі қанның жабысқақтығының төмендеуіне пайдаланылады. Қанның бірлігі (1 пинтаға жуық) ерлердің қан құрамындағы гематокрит 45 %-дан, ал әйелдердікі 42% -дан төмендегенше, бір аптаның ішінде жойылады. Содан соң емдеу шарасы қажетіне қарай қайталанып жүзеге аса береді. Кейде химиялық препараттар тағайындалуы мүмкін, атап айтқанда, гидроксимочевин, ол мида пісіп жетілген эритроциттердің санын азайту үшін қолданылады. Сондай-ақ интерферон да тағайындалуы мүмкін, ол қандағы жасушаларддың мөлшерін төмендетеді. Анагрелид деп аталатын дәрілік препарат тромбоциттердің мөлшерін азайту үшін қолданылады. Кейбір науқастарға асперин қолдануға кеңес беріледі, бірақ ол асқазаннан қан кетуін дамытуы мүмкін. Кейбір науқастар сезетін қатты қышуды ультрокүлгін сәуле басуы мүмкін. Мүмкін болатын асқынулар Ауру әдетте ақырын дамиды. Науқастардың көбісі диагноз қойғанның өзінде аурумен байланысты ешқанда мәселені байқамайды. Ауру тек ауыр сиомтомдар кездессе ғана диагностикаланады. Асқынған жағдайда • Жіті миелобласты лейкоз; • Асқазандық немесе ішектік қан кету; • Қызу; • Жүрек жетіспеушілігі; • Миелофиброз • Тромбоз (қанның ұюы, инсульт, инфаркт, немесе басқа да зақымдануларды анықтайды) Дәрігерге қашан қаралу керек Нағыз полицитемия симптомдарының дамуын байқасаңыз дәрігерге хабарласыңыз. Синонимдері: Алғашқы полицитемия, Қызыл полицитемия; Миелопролиферативті бұзылыс, Эритремия, Спленомегаликалық полицитемия; Вакез ауруы; Ослер Ауруы; созылмалы цианозды Полицитемия – Миелопатиялы политемия; Спленомегалиялық эритроцитоз. 28. В. 40 жастағы науқас, әлсіздікке, тершеңдікке, дене салмағының төмендеуіне, сол қабырға астындағы тұйық ауру сезімге шағымданады. Объективті: тері жабындылары бозғылт, ылғалды. Бауыры қабырға доғасынан 3 см төмен. Көкбауыры кіндік деңгейінде, тығыз, ауырмайды. Қанында: эритроциттер – 3,0 млн., лейкоциттер – 96 мың, тромбоциттер - 200 мың, миелобласттар - 2%, промиелоциттер – 84 г/л, метамиелоциттер - 8%, таяқша -12%, сегменттер - 52%, базофилдер - 5%, лимфоциттер - 12%. ЭТЖ – 56 мм/сағ. Сіздің қорытынды диагнозыңыз. миелоидты типтегі лейкемоидты реакция Миелопролиферативті синдром Жалобы и анамнез – по мере роста лейкозного клона, подавление нормального кроветворения, нарастания гепато-и спленомегалии, появляется неспецифическая клиническая симптоматика, которая складывается из нескольких синдромов: синдром опухолевой интоксикации (потеря массы тела, потливость, субфебрильная температура); синдром опухолевой пролиферации (боль и чувство тяжести в левом боку при спленомегалии); анемический синдром (общая слабость, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия); тромботические осложнения при гипертромбоцитозе и геморрагический синдром, обусловленный тромбоцитопенией, наиболее характерны для ФА и БК . Физикальное обследование: признаки пролиферативного синдрома (спленомегалия), иногда гепатомегалия и увеличение лимфатических узлов. В остальном проявления малоспецифичны и включают симптомы, связанные с анемией и тромбоцитозом. Лабораторные исследования: ОАК с лейкоцитарной формулой и определением уровня тромбоцитов; Б/х анализ крови (общий и прямой билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, мочевая кислота, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, щелочная фосфатаза, электролиты, амилаза, глюкоза); Цитологическое исследование костного мозга (миелограмма) – для определения фазы заболевания; Генетические исследования: Стандартное цитогенетическое исследование костного мозга (подтверждение наличия Ph –хромосомы) – в дебюте заболевания и до получения полного цитогенетического ответа (ПЦО - Ph +0%). При неинформативности стандартного цитогенетического исследования (СЦИ) (нет митозов, неудовлетворительное качество материала) показано исследование костного мозга методом флюоресцентной гибридизации in sity (FISH): выявление химерного гена BCR-ABL1 При отсутствии Ph –хромосомы (достижении ПЦО) и наличии клинико-гематологических признаков ХМЛ показано исследование костного мозга методом FISH для выявления «криптических» (скрытых) или вариантных транслокаций, которые не могут выявлены СЦИ и мониторирования большого молекулярного ответа (БМО) BCR-ABL1 или Молекулярно-генетическое исследование периферической крови: определение экспрессии химерного транскрипта BCR-ABL1 р210 методом качественной и количественной полимеразной цепной реакции, по возможности проводить в дебюте заболевания. При отсутствии типичного транскрипта BCR-ABL1 р210 показано определение редких транскриптов BCR-ABL1 (р190, р230) и других методом качественной и количественной ПЦР. Инструментальные исследования: Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: печени, селезенки, размеров периферических лимфоузлов. Диагностические критерии постановки диагноза [10-12]: Наличие филадельфийской хромосомы (сбалансированная транслокация t(9;22) (q34; q11) по данным стандартного цитогенетического исследования костного мозга3; Наличие гена BCR-ABL1 в клетках костного мозга или периферической крови по данным молекулярно-генетических методов (FISH, полимеразно-цепная реакция в реальном времени); Миелопролиферативный синдром – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до бластов (до 10%) с наличием всех переходных форм (отсутствует «лейкемический провал»), базофильно-эозинофильная ассоциация, в некоторых случаях тромбоцитоз, в миелограмме – костный мозг гиперклеточный, гиперплазия эритроидного ростка, спленомегалия (у 50% пациентов в ранней хронической фазе). Цели лечения: получение гематологической ремиссии, достижение раннего молекулярного ответа, полного цитогенетического ответа и большого молекулярного ответа – это ранние благоприятные прогностические признаки длительной выживаемости без прогрессирования при условии постоянной терапии (уровень доказательности А). Максимальное подавление Ph-позитивного опухолевого клона, достижение продолжительности жизни больных, сравнимой с таковой в общей популяции. I этап: для первичных пациентов – выявление заболевания, возможна госпитализация в профильное отделение. II этап: для пациентов с установленным диагнозом терапия ингибиторами тирозинкиназ может проводиться в амбулаторных условиях, контроль цитогенетического исследования проводится на 3-м, 6-м и 12-м месяцах терапии, амбулаторно или при госпитализации в гематологическое отделение; далее каждые 6 месяцев до достижения и подтверждения ПЦО, - затем 1 раз в 12 месяцев при сохранении ПЦО. Немедикаментозное лечение Режим: общеохранительный; Диета: стол №15 (общая). Медикаментозное лечение: Лечение до установления окончательного клинического диагноза: В период обследования, до получения результатов цитогенетического исследования, подтверждающих наличие Ph+хромосомы в клетках костного мозга, больному назначается циторедуктивная терапия препаратом –гидроксикарбамид, с целью снижения уровня лейкоцитов и/или тромбоцитов (УД – D). Доза препарата определяется с учетом количества лейкоцитов и веса больного. При лейкоцитозе более 100 х109/л гидроксикарбамид назначают в дозе 50 мкг/кг ежедневно. В дальнейшем при снижении количества лейкоцитов в крови дозу гидроксикарбамида уменьшают: при лейкоцитозе 40–100 х109/л назначают 40 мг/кг, при 20-40 х 109/л – 30 мг/кг, при 5 – 20 х 109/л – 20 мг/кг ежедневно. При наличии клинических признаков лейкостаза с нарушениями микроциркуляции (энцефалопатия, снижение зрения, почечная недостаточность) показан лейкоферез. Для профилактики осложнений, связанных с синдромом лизиса опухоли в период циторедукции, обязательно введение адекватного объема жидкости (до 2-2,5 л/м2 поверхности тела при отсутствии сердечной недостаточности), аллопуринола в дозе 300-600 мг/сут. (УД – D). После подтверждения диагноза ХМЛ показано назначение ИТК. Проводить лечение возможно в амбулаторных условиях, терапию ИТК можно начинать при любом количестве лейкоцитов (УД – А). Принципы выбора ИТК При использовании препаратов ИТК улучшились показатели общей выживаемости, достижение хорошего качества жизни, восстановления нормального кроветворения, путем подавления лейкозного клона. Эффективность иматиниба доказана положительным опытом применения в клинических исследованиях (IRIS, CML IV). Однако, резистентные к лечению иматинибом и подобными препаратами больные ХМЛ нуждаются в раннем переводе на другую терапию. Необходимо отметить, что абсолютных противопоказаний к использованию ИТК у пациентов с ХМЛ нет. При выборе конкретного препарата в первую и последующие линии лечения необходимо учитывать фазу ХМЛ, сопутствующие заболевания и риск развития побочных эффектов в процессе терапии, а также мутационный спектр. |