Тест. турланганы. Определение скф по формуле КокрофтаГолта
Скачать 70.43 Kb.
|
Выбор терапии ИТК первой линии у пациента должен основываться на оценке риска, профиле токсичности ИТК, возрасте пациента, способности переносить терапию и наличии сопутствующих заболеваний. Терапия ИТК первой и второй линии должна быть выбрана с учетом наибольшей эффективности и наименьшего риска побочных явлений. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток должна быть обязательно рассмотрена для ХМЛ ХФ с высокой группой риска прогрессии, у больных с неудачей терапии первой линии, а также в продвинутых фазах ХМЛ, но в гематологической ремиссии. Ранняя оценка ответа на лечение, предупреждение развития резистентности и быстрое переключение на максимально эффективную терапию при отсутствии оптимального ответа должны быть основаны принципами современной терапии ХМЛ (УД – А). Фармакотерапевтическая группа МНН ЛС Способ применения Уровень доказательности Антинеопластические и иммуносупрессивные лекарственные средства Иматиниб Внутрь A Нилотиниб Внутрь A Дазатиниб Внутрь A Гидроксимочевина Внутрь В 29. 26 - жастағы пациент, баспамен ауырғасын. 2 аптадан кейін қабағының ісінуі, әлсіздік, жұмысқа қабілеттілігінің төмендеуі, ал 1 ай өткенсін бел және жыныс ағзалары аймағындағы ісінулер пайда болған. Зәр анализі: салыстырмалы тығыздығы - 1021, белок - 4,0 г/л, эритроцттер - 15-20 к/а, препаратта гиалинді цилиндрлер анықталды. Сіздің диагнозыңыз. Жедел гломерулонефрит, аралас формасы, себебі нефротикалық синдром 30. 37 - жастағы ер адам, тыныштықта пайда болатын ентігу, бастың ауыруы, массивті ісіну, шөлдеуге шағымданып түсті. Екі апта бұрын баспамен ауырған. Объективті: терісі бозғылт, бетінде, аяғында, бел аймағында айқын ісінулер. Жүрек үндері тұйықталған, ұшында систолалық шуыл. АҚҚ - 180/100 мм с.б.б. Зәрінде: салыстырмалы тығыздығы – 1028, белок – 4,2 г/л, лейкоциттер – 10-15 к/а, жаңа және негізденіп өзгерген эритроциттер 1-3 к/а, гиалинді цилиндрлер - 3-4 к/а, тәуліктік диурез 300 мл. Сіздің диагнозыңыз. Жедел гломерулонефрит, аралас формасы. АГ үшінші дәрежелі, өте жоғары қауіп тобы, жедел бүйрек жеткіліксіздігі, .Ревматизмді қызба? Соның салдарынан митральды қақпақша жетіспеушілігі Острый постстрептококковый гломерулонефрит, симптоматическая артериальная гипертензия, 3 степени, риск 4. Острая почечная недостаточность. 2. Возникновение поражения почек вскоре после переохлаждения и ангины (10 дней), отсутствие указаний в анамнезе на наличие других причин. Сочетание АГ, макрогематурии и нефротического синдрома (отеки, суточная протеинурия - 7,3 г/л, гиперхолестеринемия - 8,0 ммоль/л, гипоальбуминемия – 35%). ОПН: признаки олигоурии, азотемии: креатинин - 0,96 ммоль/л. Ответы_СЗ_Лечебное дело_2017 192 3. Пациенту рекомендовано:определение рСКФ по креатинину и отношения альбумина к креатинину; анализ мочи по Нечипоренко для уточнения клеточного состава осадка мочи, иммунограмма для уточнения аутоиммунного процесса; LE-клетки в крови, антинуклеарные антитела АТ к ДНК и Sm - антигену для исключения поражения почек при СКВ; АТ к антигенам стрептококка для подтверждения этиологии заболевания и определения тактики лечения; УЗИ органов брюшной полости и почек; биопсия почки для подтверждения и определения формы гломерулонефрита. 4. Режим строгий постельный на 2-4 недели до ликвидации отеков и снижения АД. Ограничение жидкости и поваренной соли, ограничение белка. Этиотропное лечение: антибактериальная терапия - при доказанной связи ОГН со стрептококковой инфекцией и (или) наличия явных очагов хронической инфекции: (цефалоспорины, при аллергии - фторхинолоны). Устранение отеков: мочегонные – Фуросемид, Диувер. Гипотензивные препараты (при неэффективности постельного режима, ограничения воды и соли): Гипотиазид 25 мг в сутки, Лозартан 25 мг 2 раза в сутки, Дилтиазем 40 мг 2 раза в сутки. Противовоспалительная и иммунносупресивная терапия: глюкокортикоиды (Преднизолон) 40 мг в сутки; при неэффективности иммунодепрессанты (Циклофосфамид 150 мг в сутки). Улучшение микроциркуляции и профилактика тромбообразования: Гепарин, Курантил. 5. После купирования симптомов нефрита больной в течение 1 года должен находиться под «Д» наблюдением, проводится симптоматическое лечение. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Возможно выздоровление (до 70% случаев), трансформация в хронический гломерулонефрит, летальный исход (до 5% при быстропрогрессирующем гломерулонефрите с полулуниями). 31. 18 жастағы қыз баласында, фолликулярлы баспамен ауырғаннан кейін дене қызуы 38 С дейін көтеріліп, бетінің ісінуі, бел аймағында ауыру сезімі, зәр түсінің өзгеруі, бас ауыруы, бас айналуы, әлсіздік пайда болды. Қанда: лейкоциттер – 5,5 мың, ЭТЖ – 36 мм/сағ. Зәр анализі: түсі-«ет жуындысы» түстес. Салыстырмалы салмағы – 1011, эритроциттер – 32-35 көру аймағында, белок – 1,6г/л.Сіздің диагнозыңыз. Жедел Гломерулонефрит, нефритикалық синдром. Острый постстрептококковый гломерулонефрит 2. Возникновение поражения почек вскоре после переохлаждения и ангины (10 дней), отсутствие указаний в анамнезе на наличие других причин. 3. Пациенту рекомендовано:определение рСКФ по креатинину и отношения альбумина к креатинину; анализ мочи по Нечипоренко для уточнения клеточного состава осадка мочи, иммунограмма для уточнения аутоиммунного процесса; LE-клетки в крови, антинуклеарные антитела АТ к ДНК и Sm - антигену для исключения поражения почек при СКВ; АТ к антигенам стрептококка для подтверждения этиологии заболевания и определения тактики лечения; УЗИ органов брюшной полости и почек; биопсия почки для подтверждения и определения формы гломерулонефрита. 4. Режим строгий постельный на 2-4 недели до ликвидации отеков и снижения АД. Ограничение жидкости и поваренной соли, ограничение белка. Этиотропное лечение: антибактериальная терапия - при доказанной связи ОГН со стрептококковой инфекцией и (или) наличия явных очагов хронической инфекции: (цефалоспорины, при аллергии - фторхинолоны). Устранение отеков: мочегонные – Фуросемид, Диувер. Противовоспалительная и иммунносупресивная терапия: глюкокортикоиды (Преднизолон) 40 мг в сутки; при неэффективности иммунодепрессанты (Циклофосфамид 150 мг в сутки). Улучшение микроциркуляции и профилактика тромбообразования: Гепарин, Курантил. 5. После купирования симптомов нефрита больной в течение 1 года должен находиться под «Д» наблюдением, проводится симптоматическое лечение. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Возможно выздоровление (до 70% случаев), трансформация в хронический гломерулонефрит, летальный исход (до 5% при быстропрогрессирующем гломерулонефрите с полулуниями). 32. 37 - жастағы әйел, дене қызуының 38 С жоғарылауы, қалтыру, жиі зәр шығаруға шағымданады. Объективті: соққылау симптомы оң жағынан оң. Қанда: ЭТЖ – 40 мм/сағ. Зәрінде: салыстырмалы тығыздығы – 1010, эр – 1-2 к/а, лейк – 13-15 к/а, бактериялар. Төмендегі зерттеу әдістерінің қайсысын тағайындаған мәліметті. Созылмалы пиелонефрит Диагностические критерии Жалобы и анамнез: боли в поясничной области, отеки, изменения в анализах мочи, гипертермия. Физикальное обследование: боли в пояснице, живота, рези при мочеиспускании. Лабораторные исследования: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, бактериурия, лейкоцитурия, протеинурия, посев мочи. Инструментальные исследования: 1. УЗИ почек: признаки пиелонефрита, неровность контуров почек, деформация чашечно-лоханочной системы, наличие врожденной почечной патологии, при допплерографии сосудов почек - почечный кровоток нарушен в различной степени. 2. Внутривенная урография - функция почек снижена, признаки пиелонефрита с различной степенью деструктивных изменений. 3. Цистография - контуры мочевого пузыря ровные, четкие, признаки или отсутствие признаков цистита. 4. Цистоскопия - признаки хронического цистита различных форм. Показания для консультации специалистов: кардиолога, невропатолога и окулиста для оценки изменений микрососудов глаза или при наличии артериальной гипертензии. Минимум обследования при направлении в стационар: 1. ОАМ. 2. ОАК. 3. Проба Зимницкого. 4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови. 5. УЗИ почек. Основные и дополнительные диагностические мероприятия: 1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит. 2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины. 3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца. 4. Определение общего белка, сахара. 5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов. 6. Общий анализ мочи. 7. Посев мочи с отбором колоний. 8. Анализ мочи по Нечипоренко. 9. Анализ мочи по Зимницкому. 10. УЗИ органов брюшной полости. 11. Внутривенная урография. 12. Допплерография сосудов почек. 13. Цистография. Дифференциальный диагноз Признак Хронический пиелонефрит Хронический гломерулонефрит Начало заболевания С рождения при наличии врожденной патологии почек Постепенное, чаще после интеркуррентных заболеваний Отеки Редко при наличии ХПН Чаще Возраст С рождения Дети разных возрастов, чаще мальчики Артериальное давление Не характерно Зависит от степени нарушений функции почек Общие симптомы При присоединении ХПН Умеренные Отставание в физическом развитии Не характерно Не характерно Местные симптомы Дизурия, гипертермия, боли в пояснице Боли в пояснице, в области проекции почек, отеки Дизурия При наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря При инфекции мочевых путей Лейкоцитурия Характерна Не характерна Гематурия Не характерна Характерна Синдром Пастернацкого Чаще постоянный Чаще отрицательный Снижение концентрационной функции почек Характерно при присоединении ХПН Выраженное с наличием отеков УЗИ почек Признаки пиелонефрита, неровность контуров и признаки повышенной эхогенности, неровность контуров, деформация члс Увеличение размеров за счет отека паренхимы Внутривенная урография Признаки пиелонефрита, функция почек снижена в различной степени, наличие врожденной почечной патологии Признаки нарушения уродинамики различной степени Цистография Признаки увеличения размеров мочевого пузыря, неправильность формы Без патологий Цистоскопия Признаки цистита Без патологий Лечени Тактика лечени Цели лечения: медикаментозное - вначале выбор препарата эмпирический, затем - по чувствительности микрофлоры. Введение антибиотиков парентеральное или парентеральное + пероральное. Поддерживающий курс лечение проводится после полной нормализации анализов мочи в течение 2 месяцев и более. Немедикаментозное лечение: диета №15, режим охранительный. Медикаментозное лечение: 1. Антибактерильная терапия с учетом этиологии (цефалоспорины, аминогликозиды, уросептики) симптоматическая и общеукрепляющая терапия. 2. Ингибиторы АПФ при наличии артериальной гипертензии. Профилактические мероприятия: - соблюдение диеты; - охранительный режим; - санация очагов инфекций. Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, анализов мочи, специальный режим. Основные медикаменты: 1. Гентамицин, бруламицин, 80 мг 2. Фурагин, таб., нитроксалин, таб. 3. Цефалоспорины 2-3-4 поколения 4. Нистатин, линекс 5. Тиамин, пиридоксин 6. Цианкобалмин 7. Устройство для вливания 8. Новокаин, лидокаин 33. Қабылдау бөліміне 60 жастағы қант диабетімен ауыратын ер адам, ессіз жағдайда жеткізілді. Соңғы 2 күнде құсу, бірнеше қайталанған іш өту, тырысулар болған. Қарап тексергенде: науқас сыртқы тітіркендіргіштерге жауап бермейді. Қарашықтары кеңейген. Терісі құрғақ, тургоры төмендеген. Көз алмалары жұмсарған. ТЖ - 22 рет мин., АҚ - 60/40 мм /б.б. ЖЖЖ - 110 рет мин. Қанда: эритроциттер - 6,5 млн., лейкоциттер - 12,8 мың, ЭТЖ - 8 мм/сағ. Қандағы қант - 65ммоль/л. Осы команың дамуына қандай фактор маңызды.Сусыздану. Қант диабеті 2 тип Асқынуы:Гиперосмолярлы кома Гиперосмолярное гипергликемическое состояние – это метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся тяжелой гипергликемией, резким обезвоживанием, гиперосмолярностью плазмы и нарушением сознания. Оно чаще всего развивается при сахарном диабете 2 типа, обычно в условиях физиологического стресса. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние диагностируют по высокой гипергликемии и гиперосмолярности плазмы в отсутствие выраженного кетоза. Лечение сводится к внутривенно введению солевого раствора и инсулина. Осложнения включают судороги и кому с возможным летальным исходом. Гиперосмолярная диабетическая кома (ранее упоминается как гипергликемическая некетоническая гиперосмолярная кома [ГНГК] и некетонический гиперосмолярный синдром [НКГС]) является осложнением сахарного диабета типа 2, и по оценкам уровень смертности составляет до 20%, что значительно выше, чем смертность при диабетическом кетоацидозе (в настоящее время составляет < 1%). Обычно этот синдром развивается на фоне симптомов гипергликемии, когда потребление жидкости недостаточно для предотвращения резкого обезвоживания, обусловленного осмотическим диурезом. Преципитирующие факторы включают Острые инфекции и другие заболевания Препараты, нарушающие толерантность к глюкозе (глюкокортикоиды) или увеличивающие потери жидкости (диуретики) Несоблюдение схемы лечения диабета Кетоновые тела отсутствуют, поскольку уровень инсулина у большинства больных сахарным диабетом 2 типа достаточен для подавления кетогенеза. В отсутствие симптомов ацидоза большинство больных гораздо дольше переносят обезвоживание, не обращаясь к врачу, и, поэтому уровень глюкозы в плазме [> 600 мг/дл (> 33,3 ммоль/л)] и ее осмолярность (> 320 мосмоль/л), как правило, гораздо выше, чем при диабетическом кетоацидозе. Симптомы и признаки ГГС Основным симптомом гиперосмолярной комы является изменение сознания (от спутанности и потери ориентации до комы) вследствие резкого обезвоживания с преренальной азотемией, гипергликемией и гиперосмолярностью, или даже без этих признаков. В отличие от диабетического кетоацидоза могут возникнуть локальные или генерализованные судороги и транзиторная гемиплегия. Диагностика ГГС (гранулематоза Вегенера) Определение уровня глюкозы в крови Измерение осмолярности сыворотки Первые подозрения на гиперосмолярное гипергликемическое состояние должны появиться при обнаружении очень высокого уровня глюкозы (в пробе крови из пальца) у больного с нарушенной психикой. Определяют уровни электролитов, азота мочевины в крови (АМК), креатинина, глюкозы, кетоновых тел, и осмолярность плазмы. Необходим также анализ мочи на кетоновые тела. Уровень калия в сыворотке обычно нормален, но содержание натрия бывает сниженным или повышенным в зависимости от степени снижения объема. Гипергликемия может обуславливать гипонатриемию, поэтому к измеренной концентрации натрия в сыворотке нужно добавлять по 1,6 мЭкв/л (1,6ммоль/л) на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) превышения глюкозы в сыворотке крови более 100 мг/дл (5,6 ммоль/л). Значительно увеличивается уровень АМК и креатинина в сыворотке крови. рН артериальной крови обычно >7,3, но иногда из-за накопления лактата обнаруживается легкий метаболический ацидоз. Дефицит жидкости может превышать 10 л, и причиной смерти часто бывает острый циркуляторный коллапс. Нередко при аутопсии находят распространенный тромбоз, и в некоторых случаях вследствие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции наблюдаются кровотечения. К другим осложнениям относятся аспирационная пневмония, острая почечная недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром. Лечение ГГС 0,9% солевой раствор Коррекция гипокалиемии любой степени Инсулин внутривенно (если уровень калия в сыворотке ≥ 3,3 мЭкв/л [≥ 3,3 ммоль/л]) Лечение сводится к внутривенно введению солевого раствора и внутривенно инсулина (1). Для лечения используют 0,9% (изотонический) физиологический раствор со скоростью введения от 15 до 20 мл/кг/час в течение первых нескольких часов. После этого должна быть рассчитана корректирующая доза натрия. Если доза натрия для коррекции составляет < 135 мЭкв/л (< 135 ммоль/л), то введение изотонического солевого раствора должно быть продолжено со скоростью от 250 до 500 мл/час. Если после корректировки натрий нормальный или повышенный, следует использовать 0,45% солевой раствор (половина нормы). Когда уровень глюкозы достигает 250–300 мг/дл (13,9–16,7 ммоль/л), следует добавить декстрозу. Скорость инфузии подбирают в зависимости от артериального давления, состояния сердца и баланса между поступлением и выведением жидкости. Одномоментно внутривенно вводят 0,1 ед/кг инсулина, а после первого литра введенной жидкости начинают его инфузию со скоростью 0,1 ед/кг/час. Гидратация сама по себе иногда сопровождается резким падением уровня глюкозы в плазме; поэтому может потребоваться снизить дозу инсулина. Слишком быстрое уменьшение осмолярности грозит отеком мозга. При гиперосмолярном гипергликемическом состоянии у отдельных пациентов с инсулинорезистентным диабетом типа 2 С гиперосмолярным гипергликемическим состянием приходится использовать более высокие дозы инсулина. Когда уровень глюкозы в плазме снизится до 300 мг/дл (16,7 ммоль/л), инфузию инсулина продолжают, но с меньшей скоростью (1-2 ед/час), до полного восполнения дефицита жидкости и восстановления способности больного принимать пищу. |