Организм как открытая саморегулирующаяся система. Единство организма и внешней среды. Гомеостаз

• Название: Организм как открытая саморегулирующаяся система. Единство организма и внешней среды. Гомеостаз
• Анкор: NORMFIZ_-_ekzamen.docx
• Дата: 03.11.2017
• Размер: 2.85 Mb.
• Имя файла: NORMFIZ_-_ekzamen.docx
• Тип: Документы; #10101
• страница: 20 из 50

Часть из них находится в самом сердце – внутрисердечные механизмы (интракардиальная регуляция).

Часть имеют внесердечное расположение – внесердечные механизмы (экстракардиальная регуляция).

К внутрисердечным регуляторным механизмам относятся:

1) внутриклеточные механизмы регуляции;

2) регуляция межклеточных взаимодействий;

3) нервная регуляция, которая предусматривает внутрисердечные периферические рефлексы.

169. Внутрисердечные гетерометрические и гомеометрические механизмы.

Условием поддержания нормального кровообращения является равенство между количеством крови, изгоняемой за единицу времени в артерии, и количеством крови, возвращающейся по венам в предсердия. Это постоянство притока и расхода крови соблюдается, несмотря на то, что в организме постоянно создаются условия, изменяющие как приток крови к сердцу, так и сопротивление, против которого кровь выбрасывается сердцем. Поскольку регуляция может быть обусловлена свойствами мышечных волокон сердца, такую можно обозначить как миогенную саморегуляцию (ауторегуляцию), в которой различают 2 типа: гетерометрическую саморегуляцию – обязательным условием возникновения которой является изменение исходной длины волокон миокарда; гомеометрическую саморегуляцию – реализация, которой происходит без изменения исходной длины волокон.
1. Физиологическая или рабочая гипертрофия миокарда (у спортсменов).

При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность.
2. Основной закон сердца (закон Франка-Старлинга). Интенсивность деятельности миокарда соответствует количеству притекающей к сердцу крови. При этом сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда во время диастолы (длина саркомера 1,9-2,2 мкм) соответствует усиленному притоку крови к сердцу.

Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы (до известного предела), тем больше она сможет укоротиться во время систолы.
Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Современная формулировка основного закона сердца (закона Франка-Старлинга):

чем больше до известного предела конечно-диастолический объём сердца, тем больше систолический объём.
3. Частота сердечных сокращений (как пример гомеометрической регуляции)
170. Межклеточная регуляция. Закон «Всё или ничего», креаторные связи.
Регуляция межклеточных взаимодействий основана на различной структуре и функциях вставочных дисков, соединяющих клетки миокарда.

Одни их участки, соединяя миофибриллы, выполняют механическую функцию.

Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ.
Третьи участки вставочных дисков (нексусы, или тесные контакты) проводят возбуждение с клетки на клетку, объединяя клетки миокарда в функциональный синцитий.

Это позволяет сердцу работать по закону «всё или ничего».

Кроме того, соединительно-тканные клетки миокарда представляют не только механическую опорную структуру, но и поставляют для сократительного миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания функции сократительных белков.
Такой тип взаимодействий получил называние креаторных связей. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.
171. Внтурисердечная нервная регуляция. Понятие о периферических внутрисердечных рефлексах. Холинэргические и адренэргические механизмы.
Внутрисердечные периферические рефлексы характеризуются тем, что их рефлекторная дуга замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда.

Примером является рефлекс, когда усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью (правое предсердие), но и других отделов (левый желудочек), чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить её выброс в артериальную систему.
Однако подобные реакции наблюдаются только на фоне низкого исходного кровенаполнения и незначительной величины давления крови в аорте и коронарных сосудах.

Если камеры сердца переполнены кровью и давление в аорте и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приёмников в сердце угнетает сократительную активность миокарда.

При этом в аорту выбрасывается меньше крови, а приток крови из вен затрудняется.

Подобные реакции обеспечивают стабильность кровенаполнения артериальной системы.
Чувствительные, вставочные и двигательные нейроны находятся в стенке сердца. Выделяют холинэргические и адренэргические нейроны. Ацетилхолин воздействиует на САУ и АВУ, оказывает тормозный эффект. Адреналин – возбуждает миокард.
172. Внесердечная регуляция.
Внесердечная  нервная регуляция сердечной  деятельности осуществляется нервным и гуморальным путем.
      Нервная регуляция осуществляется по рефлекторному  механизму, где можно выделить рецепторы, нервные центры и эффекторы.
      Рецепторные образования расположены в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке.
      Торможение  сердечной деятельности рефлекторным путем  иллюстрирует опыт Гольтца: при поколачивании по брюшку лягушки наблюдается замедление сердечного ритма. В данном случае раздражение рецепторов брюшной полости рефлекторно повышает тонус ядер блуждающих нервов деятельность сердца угнетается. У человека подобная обратимая остановка сердца возникает при сильном ударе в живот.
      К вагусным рефлексам  относят и глазосердечный рефлекс, заключающийся в том, что при надавливании на глазные яблоки происходит замедление пульса на 4-8 уд/мин и снижение артериального давления.
      Другим  примером рефлекторного  влияния на деятельность сердца служит  рефлекс  с рецепторов устья  полых вен (рефлекс Бейнбриджа), который играет важную роль в регуляции сердечной деятельности. Он состоит в том, что повышение давления крови в полых венах приводит к раздражению барорецепторов, расположенных непосредственно в стенке полых вен при их впадении в предсердие. Возбуждение от этих рецепторов по афферентным волокнам поступает в спинной мозг и далее к сосудодвигательному центру продолговатого мозга, снижая тонус ядер блуждающего нерва и повышая тонус симпатического отдела нервной системы. Частота и сила сердечных сокращений при этом возрастают, что приводит в конечном итоге к усилению притока крови в артериальное русло и снижению давления — в венозном.
      Существуют  рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого  рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность.
      Нервные центры и эффекторы внесердечной нервной регуляции принадлежат автономной нервной системе.
      За  счет нервных влияний осуществляются:
      •  урежение или учащение сердечных  сокращений (отрицатльный и положительный  хронотропный эффект);
      •  повышение или понижение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект);
      •  ослабление или усиление силы сокращений (инотропный эффект);
      •  ухудшение или улучшение проводимости (дромотропный эффект);
      •  изменение тонуса сердечной мышцы (тонотропный эффект).
Экстракардиальная регуляция включает в себя внесердечные механизмы и предусматривает участие в них ЦНС.

К внесердечным механизмам относятся:

1) сердечно-сосудистые рефлексы;

2) сопряжённые рефлексы.
173. Иннервация сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на сердце.
Иннервация различных отделов сердца осуществляется нервными волокнами вегетативной нервной системы (симпатическими и парасимпатическими).

Тела первых нейронов парасимпатического отдела расположены в ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга.

Отростки от них идут в составе блуждающего нерва, входят в грудную полость, и отдают веточки, образующие верхний средний и нижний сердечные нервы.
Войдя в сердце, они оканчиваются на нейронах, которые образуют парасимпатические ганглии (здесь заложены тела вторых нейронов).

От них отходят короткие постганглионарные парасимпатические волокна, которые иннервируют элементы проводящей системы и мышечные волокна.

Правый блуждающий нерв посылает свои главные ветви к сино-атриальному узлу, а левый – атрио-вентрикулярному.
Тела первых нейронов симпатического отдела расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментах спинного мозга (Th1-Th5).

Аксоны этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях (здесь расположены тела вторых нейронов).

Их отростки образуют постганглионарные нервные волокна.

Входя в веточки сердечных нервов, они вступают в сердце и оканчиваются на разных структурах миокарда.
Несмотря на то, что формирование импульсов в сино-атриальном узле является автоматическим процессом, он находится под постоянным регулирующим контролем центральной и вегетативной нервной системы.

Сино-атриальный и атрио-вентрикулярный узлы находятся под влиянием блуждающего нерва и в меньшей степени – симпатического нерва.

Желудочки контролируются только симпатическим нервом.
В 1845 году братья Вебер установили, что достаточно сильное раздражение блуждающего нерва вызывают остановку сердца, а более слабое – замедление сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект).

Одновременно уменьшается сила сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект).

При этом понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект) и замедляется проводимость (отрицательный дромотропный эффект).
При продолжительном раздражении блуждающего нерва, прекратившиеся вначале сокращения восстанавливаются, но в более редком ритме. Это явление называют «ускользание сердца» из-под влияния блуждающего нерва.
Возбуждение симпатических нервов вызывает обратные эффекты:

1) увеличение частоты сокращений (положительный хронотропный эффект);

2) увеличение силы сокращений (положительный инотропный эффект);

3) повышение возбудимости (положительный батмотропный эффект);

4) повышение проводимости (положительный дромотропный эффект).
Особенность симпатических влияний заключается в том, что симпатические эффекты наблюдаются после относительно большого скрытого или латентного периода и продолжаются длительное время после прекращения раздражения нерва.
Особенности вегетативных влияний объясняются тем, что их нервные окончания выделяют различные химические вещества (медиаторы), которые, воздействуя на сердце, вызывают определённые эффекты.

При возбуждении блуждающего нерва выделяется ацетилхолин.

Он быстро разрушается холинэстеразой, находящейся в клетках тканей, межклеточной жидкости и крови.
Особенности вегетативных влияний объясняются тем, что их нервные окончания выделяют различные химические вещества (медиаторы), которые, воздействуя на сердце, вызывают определённые эффекты.

При возбуждении блуждающего нерва выделяется ацетилхолин.

Он быстро разрушается холинэстеразой, находящейся в клетках тканей, межклеточной жидкости и крови.
Вегетативная нервная система находится под влиянием ЦНС и служит связующим звеном между сердечно-сосудистой системой и нервным центром.

В продолговатом мозге находится вагусное ядро, в котором расположен парасимпатический центр, замедляющий сердечную деятельность.

Проксимальнее его, в ретикулярной формации продолговатого мозга находится симпатический центр, ускоряющий сердечную деятельность.

Третий подобный центр также находится в ретикулярной формации.
Он отвечает за тонус сосудов и артериальное давление.

Это симпатический сосудосуживающий центр.

Все три центра составляют единую регулирующую систему, которые объединены общим названием сердечно-сосудистый центр.

В обычных условиях эти центры находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое поддерживается афферентными импульсами, идущими с периферии.

Состояние непрерывного возбуждения нервного центра носит название центрального тонуса.
Благодаря тонической активности нейронов ядра блуждающего нерва, к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния.

Поэтому перерезка обоих блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Прекращение поступления импульсов по симпатическим нервам не приводит к стойкому замедлению ритма, так как тоническая активность симпатических центров выражена слабо.
Центры продолговатого мозга находятся под контролем коры головного мозга, которой также подчиняются высшие вегетативные центры гипоталамуса.

На роль коры указывают изменения сердечной деятельности при эмоциональных состояниях и условно-рефлекторные влияния на сердце.

От многочисленных экстерорецепторов (зрительных, слуховых, болевых), а также от интерорецепторов в соответствующие центры поступают возбуждающие их импульсы.
Из центров по эфферентным волокнам импульсы идут к сердцу и изменяют его деятельность в зависимости от необходимости приспособления сердечной деятельности к конкретным условиям существования.

Например:

при воздействии холода или болевых раздражений повышается тонус парасимпатических центров. В результате сила и ритм сердечных сокращений уменьшаются. При воздействии тепла повышается тонус симпатических центров, и ритм сердечных сокращений увеличивается.
Существенное влияние на работу сердца оказывает раздражение интерорецепторов сосудов, расположенных в рефлексогенных зонах.

Наибольшее значение имеют баро- и хеморецепторы дуги аорты, каротидного синуса, лёгочной артерии и лёгочных вен.

Все афферентные импульсы конвергируют (сходятся) на нейронах сердечного и сосудодвигательного центров спинного и продолговатого мозга.
Следствием является изменение симпатических и парасимпатических влияний, в результате чего поддерживаются на нормальном уровне важные показатели кровообращения, такие как минутный объём кровообращения, сосудистый тонус, артериальное давление.
174. Центральные рефлексы. Важнейшие рефлексогенные зоны, хемо- и барорецептивные механизмы. Сопряжённые рефлексы – Данини-Ашнера, Гольца.
Сердечно-сосудистые рефлексы.

1. Прессорецепторный рефлекс. При повышении артериального давления раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса.

Импульсы от них поступают в вагусный центр, угнетающий деятельность сердца и одновременно сосудосуживающий центр.

Следствием является брадикардия и расширение сосудов.

При снижении артериального давления реакция имеет противоположную направленность.

2. Рефлекс Парина. При повышении давления в малом круге кровообращения раздражаются рецепторы лёгочной артерии. Это приводит к замедлению работы сердца.

3. Рефлекс Бейнбриджа. При повышении давления в полых венах и правом предсердии рефлекторно повышается тонус симпатического нерва, что стимулирует деятельность сердца.

4. Рефлекс Геринга-Брейера заключается влиянием фаз дыхания на сердечную деятельность.

Так, вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и стимулирует сердечную деятельность – увеличивает частоту сердечных сокращений.

А выдох вызывает обратную реакцию – уменьшает частоту сердечных сокращений.
Сопряжённые рефлексы.

1. Рефлекс Гольца – раздражение рецепторов органов брюшной полости приводит к активации вагуса, ядер блуждающего нерва и, как следствие, возникает вагусное торможение сердечной деятельности.

2. Глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера – надавливание на глазные яблоки через тройничный нерв приводит к активации ядер блуждающего нерва и угнетению сердечной деятельности.

3. Рефлексы с проприорецепторов скелетных мышц и суставов – при повышении физической нагрузки происходит усиление сердечной деятельности.

4. Рефлексы раздражения ноцицепторов (рецепторов боли) сопровождаются болевой афферентацией через спиноталамический и спиноретикулярный тракты, возбуждением ретикулярной формации продолговатого мозга, сосудо-двигательного центра, активацией симпатических центров и увеличением частоты сердечных сокращений.

При чрезмерных болевых воздействиях может наступить перевозбуждение сосудо-двигательного центра и угнетение сердечной деятельности.

5. Рефлексы раздражения ирритантных рецепторов дыхательных путей едкими газами сопровождаются активацией ядер блуждающего нерва через вагус и проявляются торможением деятельности сердца.

6. Рефлексы раздражения механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей (в частности, слизистой носовых ходов).
Через тройничный нерв (языкоглоточный, верхнегортанный) активируется ретикулярная формация ствола мозга.

Следствием является возбуждение сосудо-двигательного центра, активация симпатических центров и активация деятельности сердца.

Следующими ступенями иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца, являются центры гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий головного мозга.
175. Гуморальная регуляция. Влияние гормонов, электролитов, метаболитов на работу сердца.
Изменение сердечной деятельности осуществляется не только при помощи нервных, но и за счёт гуморальных влияний.

1. Ряд веществ, поступающих в кровь из желез внутренней секреции (гормоны).

Например, гормон адреналин поступает в кровь из надпочечников и действует на сердце так же, как возбуждение симпатической нервной системы (стимулирует сердечную деятельность). Однако, вследствие гипертензии адреналин одновременно может повышать тонус центра блуждающего нерва.

Поэтому при введении адреналина в кровь часто возникает урежение сокращений сердца.

При действии глюкагона (гормона поджелудочной железы) возникает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы тироксин увеличивает ЧСС.

2. Некоторые электролиты. Так изменение концентрации солей K⁺ и Ca²⁺ оказывают влияние на автоматию, возбудимость и сократимость сердечной мышцы.

Увеличение калия в крови угнетает деятельность сердца. Избыток кальция увеличивает силу сердечных сокращений.

3. Напряжение СО₂, О₂ и H⁺ ионов в крови через хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса.

Так, повышение pСО₂ и снижение pH крови, с одной стороны, прямо влияя на сердечно-сосудистый центр, вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость, а с другой стороны, активирует хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса.

Их возбуждение через сосудо-двигательный центр продолговатого мозга вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость.
176. Взаимодействие нервных и гуморальных механизмов регуляции физиологических функций.
Механизмы регуляции физиологических функций традиционно подразделяют на нервные и гуморальные, хотя в действительности они образуют единую регуляторную систему, обеспечивающую поддержание гомеостаза и приспособительную деятельность организма. Эти механизмы имеют многочисленные связи как на уровне функционирования нервных центров, так и при передаче сигнальной информации эффекторным структурам. Достаточно сказать, что при осуществлении простейшего рефлекса как элементарного механизма нервных регуляций передача сигнализации с одной клетки на другую осуществляется посредством гуморальных факторов - нейромедиаторов.
В регуляции работы сердечной деятельности принимают участие норадреналин и адреналин. В зависимости от происхождения они могут быть как нервными (локализованы в синапсе), так и гуморальными (из надпочечников) регуляторами.
177. Морфо-функциональная классификация кровеносных сосудов.