Организм как открытая саморегулирующаяся система. Единство организма и внешней среды. Гомеостаз
 Скачать 2.85 Mb.
|
|
Автоматия – это способность клетки, ткани или органа возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих, то есть без действия внешних раздражителей или приходящего нервного импульса. Автоматию можно наблюдать на изолированном сердце. Например, если через сердце лягушки, удалённое из организма, пропускать раствор Рингера, то оно может сокращаться в течение нескольких часов. В настоящее время доказанамиогенная природа автоматии. Так, если взять кусочек сердечной мышцы лягушки, отделить мышечные клетки друг от друга (подействовав на ткань желудочным соком), промыть их, а затем поместить на питательную среду при температуре 36-37оС, то через несколько часов некоторые клетки (приблизительно 1 из 100) начинают сокращаться с частотой от 10 до 150 раз в минуту. Причём, ритм сокращений отдельных клеток может быть различным. Если между клетками в процессе их роста устанавливаются функциональные взаимосвязи, то они начинают сокращаться в одном ритме (в ритме той клетки, которая сокращается наиболее часто). По всей вероятности, эта клетка, обладая более выраженной автоматией, подавляет способность к автоматии других клеток и навязывает свой ритм возбуждений. Мышечные клетки, обладающие автоматией, морфологически отличаются от сократительного миокарда тем, что являются малодифференцированными волокнами и по структуре напоминают эмбриональную ткань. Эта видоизмененная и специализированная ткань сердца названа проводящей системой сердца. Проводящая система представлена двумя видами клеток. Это клетки водителя ритма или пейсмеккерные клетки (Р-клетки). Они генерируют электрические импульсы возбуждения. Вторая группа клеток – это проводниковые клетки (Т-клетки). Они выполняют функцию проводников возбуждения. Эта видоизмененная и специализированная ткань сердца названа проводящей системой сердца. Проводящая система представлена двумя видами клеток. Это клетки водителя ритма или пейсмеккерные клетки (Р-клетки). Они генерируют электрические импульсы возбуждения. Вторая группа клеток – это проводниковые клетки (Т-клетки). Они выполняют функцию проводников возбуждения. По специфическим путям электрический импульс проводится в левое предсердие ив атриовентрикулярный узел. Атривентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки вблизи от соединительно-тканного кольца, над местом прикрепления створки трёхстворчатого клапана. Здесь находится меньше Р-клеток, и его способность к автоматии выражена слабее (приблизительно в 2 раза). В нижней части атриовентрикулярного узла берёт начало пучок Гиса. Он проходит по правой части соединительно-тканного кольца между предсердием и желудочком. Проходит в задне-нижний край мембранозной части межжелудочковой перегородки и доходит до её мышечной части. Там он разделяется на две ножки правую и левую, которые идут по соответствующей части межжелудочковой перегородки. Левая ножка пучка Гиса представлена двумя ветвями: передней и задней. Конечные разветвления ножек пучка Гиса анастамозируют с сетью волокон Пуркинье, которые связываются с сократительным миокардом желудочков. Пучок Гиса и волокна Пуркинье также обладают автоматией, но их ритмическая активность ещё более низкая, чем А-V узла. Снижение автоматии по мере удаления от синусового узла к волокнам Пуркинье, или от венозного конца сердца к артериальному получила название убывающий градиент автоматии (убывающий градиент Гаскелла). Доказать эту зависимость можно опытом с перевязками Станниуса. В физиологических условиях водителем ритма сердца является синусовый узел, а другие отделы проводящей системы функционируют только как проводники возбуждения. Их собственная автоматия подавляется большим ритмом автоматических импульсов синусового узла. При угнетении деятельности синусового узла ритмический поток импульсов к атриовентрикулярному узлу прекращается и начинает проявляться собственная автоматия нижележащих отделов проводящей системы. Однако ритм этих возбуждений будет значительно меньше, чем ритм возбуждений синусового узла. Убывающий градиент автоматии: 1) синусно-предсердный узел (узел Киса-Фляка) – число разрядов составляет 60-80 имп./мин.; 2) предсердно-желудочковый узел (узел Ашофа-Тавара) – число разрядов составляет 40-50 имп./мин.; 3) пучок Гиса – число разрядов составляет 30-40 имп./мин.; 4) волокна Пуркинье – число разрядов составляет 20 имп./мин. и менее. Причина автоматизма в сердце объясняется тем, что в автоматических клетках по генетическому коду через определённые промежутки времени изменяется проницаемость мембраны для ионов Na. Кроме того, в процессе жизнедеятельности в клетках синусового узла накапливаются продукты конечного обмена (СО2, молочная кислота), которые вызывают возбуждение в атипической ткани. В настоящее время установлена электрическая природа автоматии. Причём, клетки составляющие основу узлов автоматии и проводящей системы сердца имеют свои особенности процесса возбуждения. 1. Низкий уровень мембранного потенциала (от -50 до -70 мВ). Это объясняется тем, что у автоматических клеток в состоянии покоя значительно повышена проницаемость для Na+. 2. Повышенная натриевая проницаемость связана с открытием только медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы в это время инактивированы. 3. На фоне повышенной натриевой проницаемости происходит спонтанная медленная диастолическая деполяризация, которая при достижении критического уровня (порядка -40 мВ) сопровождается открытием быстрых натриевых каналов, что вызывает генерацию потенциала действия. 4. Амплитуда потенциала действия очень низкая (от 5 до 20 мВ). 5. Форма потенциала действия ближе к пикообразному потенциалу, где реполяризация связана с инактивацией натриевых и открытием калиевых каналов. Следствием является увеличение калиевой проницаемости. Степень выраженности автоматии зависит от периода (времени) между соседними спонтанными деполяризациями (чем он меньше, тем больше выражена автоматия), от порога деполяризации (чем он меньше, тем больше автоматия), от крутизны (скорости) спонтанной деполяризации (чем она больше, тем больше автоматия).  Клетки сино-атриального узла имеют максимальную выраженность автоматии. Это проявляется минимальным промежутком времени между спонтанными деполяризациями, минимальным порогом деполяризации и максимальной крутизной спонтанной деполяризации. Поэтому, возникшее там возбуждение, приходит к нижележащим узлам автоматии в тот момент, когда собственная спонтанная деполяризация ещё не наступила. В результате они воспринимают ритм пейсмеккера, подчиняясь ему. Если возбуждение от водителя ритма не поступает к нижележащим отделам, то у них проявляется собственная способность к генерации медленной диастолической деполяризации в своём, но в более медленном ритме. Ритм возбуждения от пейсмеккера получает сократительный миокард. 159. Особенности возбуждения в сердечной мышце. Потенциал действия кардиомиоцитов, его фазы и происхождение. Особенности возбудимости сердечной мышцы. Рефрактерный период. Процесс возбуждения рабочего миокарда имеет свои особенности: 1. Мембранный потенциал в покое составляет от -80 до -90 мВ. 2. Он обусловлен градиентом ионов калия и выходом калия из клетки. 3. Амплитуда потенциала действия составляет 120 мВ и сопровождается инверсией до +30, +40 мВ. 4. Длительность потенциала действия достаточно большая – у миокардиоцитов желудочка – около 330 мс, а у микардиоцитов предсердий – около 100 мс (продолжительность потенциала действия скелетной мышцы 0,3-0,5 мс). 5. Для потенциала действия характерно наличие «плато».  Потенциал действия кардиомиоцитов включает пять фаз: 0 фаза – это фаза быстрой деполяризации, которая обусловлена открытием быстрых натриевых каналов «классического типа» (блокируются тетродотоксином). По ним ионы натрия устремляются внутрь клетки, и когда мембранный потенциал достигает –40 мВ Na-каналы инактивируются. Одновременно открываются натрий-кальциевые каналы (блокируются блокаторами кальциевой проницаемости — ионами марганца, кобальта), по которым в клетку входят ионы натрия и кальция. Это порождает инверсию и достижение пика ПД. 1 фаза – фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена входом ионов хлора в клетку. Их отрицательный заряд частично компенсирует избыток катионов, что приводит к изменению направленности мембранного потенциала. 2 фаза – фаза медленной реполяризации или плато возникает в результате открытия калиевых каналов «задержанного выпрямления» (калиевая проницаемость повышается, но с некоторой задержкой). Ионы калия начинают покидать клетку. Одновременно продолжается вход в клетку ионов Na+ и Ca2+ по медленным натрий-кальциевым каналам. Число входящих в клетку катионов (натрий + кальций) в этот момент равно числу выходящих из клетки катионов (калий). В результате мембранный потенциал «застывает» на месте, формируя «плато». 3 фаза – конечной реполяризации характеризуется относительно быстрым изменением мембранного потенциала в сторону исходного уровня. При исчезновении поляризации мембраны медленные Na-Ca каналы закрываются и поток входящих катионов (Na+Ca) уменьшается и поток выходящих катионов калия становится значительно сильнее, чем поток входящих катионов. Некоторое время сохраняется повышенная проницаемость для К+, но постепенно калиевые каналы инактивируются и поток калия из клетки прекращается. Происходит восстановление исходного электрического равновесия (восстанавливается величина мембранного потенциала покоя). 4 фаза – диастолический потенциал – это потенциал, который наблюдается в период покоя клетки (в периоде до начала очередной соседней систолы). В процессе возбуждения кардиомиоцитов изменяется их возбудимость, которая имеет свои особенности. Так, в начале деполяризации, когда она достигает -40 мВ, происходит инактивация быстрых натриевых каналов (0 фаза). Она сохраняется на протяжении почти всего потенциала действия и прекращается после того, как величина мембранного потенциала в период реполяризации вновь достигнет -70 мВ (3 фаза). Благодаря этому, миокардиоцит на протяжении всего периода инактивации быстрых натриевых каналов остается невозбудимым, то есть у него наблюдается абсолютная рефрактерность. Она продолжается порядка 270 мс. Её сменяет относительно короткий период относительной рефрактерности (30 мс), а затем супернормальной возбудимости (30 мс). Длительная абсолютная рефрактерность защищает сократительный миокард от возможности тетанического сокращения (так как к моменту восстановления возбудимости миокардиоцит заканчивает процесс сокращения). Это обеспечивает нормальную гемодинамику организма. Наличие супернормального периода в конце диастолы может явиться причиной внеочередного возбуждения (следовательно, и сокращения) сердца, то есть экстрасистолы. Она возникает в том случае, если в период повышенной возбудимости приходит новый нервный импульс или действует какой-либо дополнительный раздражитель (метаболические сдвиги, процесс воспаления или склерозирование мышечной ткани).  160. Сократимость. Сопряжение процессов возбуждения и сокращения в сердечной мышце, роль внеклеточного кальция. Подчинение закону «Все или ничего». Закон Франка-Старлинга. Механизмы обеспечения насосной функции сердца. Экстрасистола. Сократимостью обладают мышечные волокна сердца - миофибриллы. Сигналом к их сократительной деятельности является возникновение в них возбуждения. Возбуждение, возникнув в сарколемме мышечного волокна, распространяется по системе саркоплазматического ретикулюма внутрь волокна и вызывает его сокращение. В основе сокращения мышечных волокон сердца лежит тот же механизм, что и в основе сокращения скелетных мышц, - скольжение нитей актина и миозина. Чем выше концентрация Са2+ в цитоплазме, тем сильнее сокращаются кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов. Поступая в кардиомиоциты, ионы кальция активизируют обменные процессы, повышают потребление кислорода, вызывают сокращение мышц, увеличивают возбудимость и проводимость. Са2+ поступают в цитоплазму из внеклеточной жидкости и из внутриклеточных депо. Сокращение сердечной мышцы на 95% обеспечивается кальцием из саркоплазматического ретикулума, а на 5% - внеклеточным затравочным кальцием. А вот в клетках гладких мышц сосудов саркоплазматический ретикулум не развит, поэтому сокращение почти полностью зависит от поступления в клетку внеклеточного кальция. В клетки миокарда и гладкой мускулатуры ионы Са2+ попадают через ион-селективные кальциевые каналы фосфолипидных клеточных мембран. Все кальциевые каналы делятся на потенциал-зависимые и рецептор-управляемые. В свою очередь, в зависимости от проводимости, времени жизни в открытом состоянии, скорости активации или инактивации, потенциал-зависимые кальциевые каналы делятся еще на несколько подгрупп. В сердечно-сосудистой системе находятся кальциевые каналы L-типа, которые регулируют вход кальция в гладкомышечные волокна и непосредственно влияют на процесс сокращения. Сердечная мышца отвечает на раздражение в соответствии с правилом "все или ничего", т.е. при достижении пороговой величины раздражения сердце отвечает максимальным сокращением и с увеличением силы раздражения величина ответа не изменяется. В этом характерная особенность ее сокращения. Правда, величина максимального ответа может быть различной и зависит от функционального состояния мышцы. Величина сокращения сердечной мышцы зависит от первоначальной длины ее волокон. Эта зависимость выражается "законом сердца" Старлинга: сила сокращения тем больше, чем больше первоначальное растяжение мышечных волокон сердца. При увеличении притока крови к сердцу увеличивается растяжение его волокон и увеличивается сила сердечных - сердце больше выбрасывает крови за одно сокращение. Данное свойство имеет большое значение в приспособлении сердца к различным условиям деятельности при выполнении физической или спортивной нагрузки, изменении положения тела и т.д. Цикличное изменение размеров желудочков приводит к изменению общего объема их — увеличению или уменьшению. Эти сдвиги объема можно зарегистрировать, помещая частично извлеченное из грудной клетки сердце в жесткую камеру кардиометра. Сокращение миокарда вызывает последовательные изменения давления и объема крови в желудочках, традиционно описываемые в терминах изменения предсердного, желудочкового и артериального давлений. В настоящее время получены факты, свидетельствующие о том, что волны возбуждения, возникающие в синоатриальном узле, достигают атриовентрикулярного узла через пучки волокон проводящей системы, напоминающие волокна пучка Гиса. 161. Проводимость, ее особенности, скорость проведения возбуждения по различным отделам сердца. Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем. Потенциал действия, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других. Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце. В различных участках сердца скорость проведения возбуждения неодинакова. Она зависит от количества десмосом, которые обладают малым сопротивлением (оно в 100 раз меньше, чем в сарколемме) и тем способствуют большой скорости проведения возбуждения. Десмосом в синоатриальном узле мало, и поэтому скорость проведения возбуждения в нем невелика - 0,05 м/сек. От синоатриального узла потенциал действия распространяется по волокнам правого и левого предсердий к перегородке между ними. Скорость проведения возбуждения по мышцам предсердий 1 м/сек. Оба предсердия оказываются охваченными возбуждением через 0,12 сек. От предсердий возбуждение переходит к атриовентрикулярному узлу. Здесь оно возникает не сразу и происходит некоторая задержка в проведении возбуждения. Она имеет важное функциональное значение, так как способствует определенной последовательности сокращений различных отделов сердца. Желудочки сокращаются только после того, как закончилось сокращение предсердий. Относительно механизмов атриовентрикулярной задержки существует ряд мнений, основанных на морфологических и функциональных особенностях этого отдела сердца. С помощью микроэлектродной техники установлено, что в области атриовентрикулярного узла имеется синапс, в котором самостоятельно развивается возбуждение. Как любой синапс, синапс в атриовентрикулярном узле обладает более низкой возбудимостью, односторонним и замедленным проведением возбуждения. Вследствие небольшой возбудимости синапса импульс, приходящий к нему от предсердий, оказывается подпороговым. Необходима суммация подпороговых импульсов, для того, чтобы возникло распространяющееся возбуждение. Время суммации возбуждения (суммация подпороговой деполяризации) составляет время атриовентрикулярной задержки. По структурам атриовентрикулярного узла возбуждение проводится со скоростью 0,08 м/сек, пучка Гисса 0 1,5 м/сек. Наибольшей скоростью проведения возбуждения обладают волокна Пуркинье - 4-5 м/сек, так как в них содержится большое количество десмосом. В мышцах желудочков скорость проведения снова уменьшается, она составляет 0,5-0,8 м/сек. 162. Сердечный цикл, его фазы. Давление крови в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла, работа клапанов. Сердце выполняет функцию насоса и обеспечивает постоянный кровоток по сосудистой системе организма. Деятельность сердца складывается из одиночных сердечных циклов. Каждый цикл включает систолу (сокращение) и диастолу (расслабление). Продолжительность сердечного цикла при ЧСС=75 уд./мин. составляет 0,8 с. Сердечный цикл начинается с систолы предсердий (0,1 с). Затем следует диастола предсердий (0,7 с). Одновременно с началом диастолы предсердий наступает систола желудочков (0,33 с), которую сменяет диастола желудочков (0,47 с). Таким образом, за 0,1 с до окончания диастолы желудочков начинается новая систола предсердий. При систоле предсердий давление крови в них повышается от 2-4 мм рт. ст. (в правом предсердии) до 5-9 мм рт. ст. (в левом предсердии) мм рт. ст. В это время желудочки расслаблены и давление в них ниже, чем в предсердиях, створки атрио-вентрикулярных клапанов свисают вниз и кровь по градиенту давлений поступает из предсердий в желудочки, то есть происходит дополнительное заполнение желудочков кровью. Обратному току крови из предсердий в полые и лёгочные вены препятствует сокращение кольцеобразных мышц (сфинктеров), охватывающих отверстия вен. За это время возбуждение из синусового узла достигает желудочков и начинается систола желудочков. |