Орындаған:Баядилова Н.А Больной 26 лет. Ухудшение самочувствия в течение 6 месяцев. Сначала появились слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение, раздражительность, нарушение сна, ощущение «пульсации в животе». Через три месяца присоеди- нились периодические приступы сильного сердцебиения, сопровождающиеся резкой слабостью и предобморочным состоянием. Во время таких приступов, если больной был за рулем, он вынужденно останавливал машину и включал аварийные сигналы, пока самочувствие не улучшится. Еще через три месяца появились отеки, одышка, больной обратился к врачу и по тяжести состояния госпитализирован в стационар. Объективно : состояние тяжелое, анасарка – выраженные отеки ног, брюшной стенки, поясничной области, увеличение живота за счет асцита. Частота дыхания – 28 в 1 минуту, в легких дыхание ослаблено, в нижних отделах не прослушивается. Тоны сердца аритмичны, частота сердечных сокращений – около 110 в 1 минуту. Пальпация органов брюшной полости затруднена из-за асцита. Щитовидная железа увеличена, деформирует шею, при пальпации мягкоэластичная, подвижная, безболезненная. Экзофтальм.. - Общий анализ кро- ви: лейкоцитоз − 14,2×109/л (4,0–9,0 – здесь и далее в скобках указан референт- ный интервал), тромбоцитопения − 66,0×109/л (142–423), увеличение абсолют- ного и относительного числа лимфоцитов – 6,03×109/л (1,2–3,0) и 42,4 % (19,0– 37,0);
- биохимический анализ крови: увеличение билирубина − 71,0 мкмоль/л (2,2–19,0);
- анализ гормонов: Т4 − 33,1 пмоль/л (10,0–23,2), ТТГ − 0,04 мМЕ/л (0,23–3,4); антитела к ТПО − 682,7 Ед/мл (до 30).
- УЗИ щитовидной железы: объем − 55 см3 (до 25 см3), диффузное снижение эхогенности, усиленный кро- воток.
- ЭКГ: фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма, частота сердеч- ных сокращений – 88–106 ударов в 1 минуту.
- ЭхоКГ: дилатация всех полостей сердца, больше правых, регургитация на митральном и трикуспидальном кла- панах 3+, жидкость в перикарде около 100 мл, диффузный гипокинез миокарда, снижение фракция выброса до 46 % (56–70). УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения паренхимы печени, гепатомегалия, асцит.
- Рентгенография легких: усиление легочного рисунка, корни неструктурные, сердце расши- рено в поперечнике, гомогенное затемнение справа до уровня V ребра, право- сторонний гидроторакс.
Вопросы:
1.Формулировка диагноза.
2. Патогенез анасарки при диффузном токсическом зобе.
3. Тактика лечения.
- 1. Диффузный токсический зоб II степени, тиреотоксикоз тяжелой степени. Осложнения: тиреотоксическое сердце, фибрилляция предсердий, хроническая форма, тахисистолический вариант, хроническая сердечная недостаточность III стадии, функциональный класс IV, аутоиммунная тромбоцитопения.
- 2. Развитие анасарки связано с тяжелой формой тиреотоксикоза. Умерен- ное снижение фракции выброса по данным ЭхоКГ свидетельствует о том, что пониженная сократительная способность сердца не является единственной при- чиной анасарки, ее развитие связано с повышенной сосудистой проницаемо- стью при диффузном токсическом зобе как системном аутоиммунном процессе.
- 3. Тиреостатическая терапия, включая преднизолон, симптоматическая терапия для купирования отечного синдрома. После снятия тиреотоксикоза и ста- билизации состояния – консультация сосудистого хирурга для решения вопроса об оперативном лечении.
|
Скачать 1.02 Mb.