Ортоміксовіруси
 Скачать 433.5 Kb.
|
|
Поліомієліт — дитячий спинномозковий параліч, гостре вірусне захворювання, яке зумовлене ураженням сірої речовини спинного мозку поліовірусом та характеризується переважною патологією центральної нервової системи. Етіологія Збудник поліомієліту (poliovirus hominis) відноситься до групи пікорнавірусів родини ентеровірусів (кишкових вірусів) та існує у вигляді 3 незалежних типів (I, II і III). Розміри вірусу — 8—12 нм, містить РНК. Стійкий у зовнішньому середовищі (у воді зберігається до 100 діб, у випорожненнях — до 6 міс), добре переносить замороження, висушення. Не руйнується травним соком та антибіотиками. Культивується на клітковинних культурах, характерна цитопатогенна дія. Гине при кип'ятінні, під впливом ультрафіолетового опромінення та дезінфекуючих засобів. Епідеміологія Джерело інфекції — людина (хвора або носій, що переносить зараження безсимптомно); збудник виділяється через рот (декілька діб), а потім із випорожненнями (декілька тижнів, а іноді й місяців). Зараження може відбутися повітряно-крапельним шляхом, але частіше — при потраплянні до рота активного вірусу (через забруднені руки, їжу). Механічним переносчиком вірусу можуть бути мухи. Захворюваність поліомієлітом переважає у літньо-осінні місяці. Частіше хворіють діти від 6 місяців до 5 років. Більшість захворювань пов'язано з вірусом типу I. Перенесене захворювання залишає після себе стійкий, типоспецифічний імунітет. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки або кишечника. Під час інкубаційного періоду вірус розмножується у лімфатичному глотковому кільці (мигдалики) та кишечнику, регіонарних лімфатичних вузлах, проникає у кров та досягає нервових клітин в центральній нервовій системі, викликаючи її ураження (особливо рухових клітин передніх рогів спинного мозку та ядер черепно-мозкових нервів). Нервові клітини зазнають дистрофічно-некротичних змін, розпадаються та гинуть. Менш виражених змін зазнають клітини мозкового стовбуру, підкоркових ядер мозочка та ще в меншій мірі — клітини рухових ділянок кори головного мозку та задніх рогів спинного мозку. Часто відмічається гіперемія та клітинна інфільтрація м'якої мозкової оболонки. Загибель 1/4—1/3 нервових клітин в потовщеннях спинного мозку веде до розвитку пареза. Повні паралічі виникають при загибелі не менше 1/4 клітинного складу. Після закінчення гострих явищ, загиблі клітини заміщуються гліозною тканиною з виходом у рубцювання. Розміри спинного мозку (особливо передніх рогів) зменшуються: при однобічному ураженні відмічається асиметрія. У м'язах, іннервація яких постраждала, розвивається атрофія. Зміни внутрішніх органів незначні — у перший тиждень відмічається картина інтерстиціального міокардиту. Патогенез для тварин При інтрацеребральному, інтраспінальному і підшкірному зараженні поліовіруси спричиняють поліомієліт у шимпанзе, макак-резусів, зелених мавп. До вірусу типу 2 чутливі бавовникові пацюки та білі миші. Тварини захворюють на 3-8 добу після зараження, у них виникають кволі паралічі м'язів кінцівок та спини. Ентеровіруси (enterovirus) — рід (+)ssРНК-вмісних вірусів (родини пікорнавірусів). Пов'язані з деякими хворобами ссавців (зокрема, людей). Потрапляють в організм людини через шлунково-кишковий тракт, розмножуються там, відтак зазвичай вражають центральну нервову систему. Є найчастішим чинником виникнення асептичного менінгіту. Ентеровірусна інфекція — гостре інфекційне захворювання, небезпека якого полягає на тому, що ентеровіруси вирізняються високою стійкістю в зовнішньому середовищі, здатні зберігати життєздатність у воді поверхневих водоймищ і вологому ґрунті до декількох місяців. Джерелом інфекції є хворий або носій вірусу, у якого симптоми захворювання не проявлені. Вірус виділяється з носоглотки і кишкового тракту. Механізм передачі — фекально-оральний, аспіраційний (аерозольний). Шляхи передачі — водний, контактно-побутовий, харчовий, повітряно-краплинний. Риновірус - рід дрібних РНК -містять вірусів сімейства пикорнавирусов, віріони яких не мають зовнішньої оболонки, а геном представлений одноланцюжкові лінійної нефрагментірованной молекулою РНК пов'язана з білком VPg; включає збудників гострих респіраторних захворювань ( ГРЗ) і ящуру. Нуклеокапсид організований за типом кубічної симетрії. Після його видалення екстраговані РНК зберігає інфекційність. Існує багато різних серологічних типів риновірусів (це ускладнює боротьбу зі спалахами ГРЗ). Освіта дочірніх популяцій риновірусів відбувається в цитоплазмі; вивільнення вірусів супроводжується лізисом клітини. Риновіруси поділяють на дві великі групи по здатності до репродукції в клітинах приматів. Риновіруси групи Н розмножуються і викликають цитопатична зміни в обмеженій групі диплоїдних клітин людського ембріона і спеціальної лінії (R) клітин HeLa. Риновіруси групи М розмножуються і викликають цитопатична зміни в клітинах нирок мавп, нирок ембріона людини і різних перевіваемих клітинних лініях людських клітин. За структурою єдиного тіпоспеціфіческій Аг виділяють 113 іммуноразнородних груп. Группоспепіфіческій Аг відсутня. Риновіруси викликають у людини і тварин запальні захворювання верхніх дихальних шляхів [3], розмножуючись у клітинах слизової оболонки носоглотки. Тривалість інкубаційного періоду при риновірусні інфекціях становить 1-5 діб, в окремих випадках - кілька годин. У дітей риновірусні інфекції супроводжуються лихоманкою, у дорослих підвищення температури спостерігають рідко. Тривалість риновірусні інфекцій зазвичай складає 5-9 діб, нежить іноді (як правило, при відсутності лікування) триває до 2 тижнів. Ускладнення риновірусні інфекцій у дорослих зустрічаються рідко; у дітей іноді розвиваються бронхіти, синусити і отити. Риновирусная інфекція викликає розвиток несприйнятливості тільки проти гомологичного штаму на період 1-2 року. 1. Принципи мікробіологічної діагностики риновірусні інфекцій Для підтвердження діагнозу риновирусной інфекції проводять виділення вірусів на культурах клітин, заражених виділеннями з носових ходів; збудник ідентифікують в РН з допомогою антисироваток. 2. Лікування та профілактика риновірусні інфекцій Лікування риновірусні інфекцій симптоматичне: 1. У перший день ефективне використання лейкоцитарного інтерферону, який закопується в носові ходи. 2. Показані тепле рясне пиття, гарячі ванні для ніг, інгаляції. При розвитку фарингіту - змазування слизової глотки розчином Люголя в гліцерині, зрошення слизової мірамістином, препаратами "Інгаліпт", "Биопарокс", прийом таблеток фалімінт та ін 3. Дня покращення носового дихання застосовують судинозвужувальні препарати: закопують в ніс 0,1% (для дітей 0,05%) розчин галазолина або нафтизину (по 1-2 краплі в кожну ніздрю 3 рази в день), борно-адреналінові краплі, 1% або 2% розчин гідрохлориду ефедрину. При головному болю беруть анальгін, парацетамол, ібупрофен та інші протизапальні засоби. Для зменшення алергізації організму призначають супрастин або діазолін. Судинозвужувальні краплі не слід застосовувати більше 3-4 днів через можливого розвитку "медикаментозного" нежитю, позбутися якого набагато складніше. 4. З фізіотерапевтичних методів лікування застосовують електрофорез, УФО, УВЧ на крила носа. Вакцинопрофілактика риновірусні інфекцій неможлива через значної частини серологічних варіантів збудника. Рабдовіруси (Rhabdoviridae) – родина РНК-вмісних вірусів. Загальні відомості Мають спіральну симетрію та форму циліндру, який зазвичай закруглений з одного боку та плоский з іншого та порожній усередині. Розміри віріонів 200 – 300 нм у довжину та до 70 нм у діаметрі. Містять одноланцюгову (-)РНК, молекулярна маса коливається від 3,5 до 4,5 мегадальтон. РНК-геном транскрибується на кілька видів і-РНК, які кодують структурні протеїни вірусу. Нуклеокапсид містить РНК-залежну РНК-полімеразу та має інфекційні властивості. Зовні він вкритий ліпопротеїдною оболонкою, на якій знаходяться пепломери (мають вигляд ворсинок). Пепломери мають довжину до 10 нм та утворені молекулами глікопротеїдів. Усі вивчені віруси мають у своєму складі п'ять білків. В процесі морфогенезу рабдовірусів можуть утворюватись так звані Т-частинки (англ. truncated — усічений). Це неповноцінні віріони, які не відрізняються за хімічним складом від повних В-частинок (англ. bullet-shaped — кулеподібні), але містять менше нуклеїнової кислоти. Такі частинки неінфекційні, але беруть участь у вірусній інтерференції. Рабдовірусів поділяють на дві великі групи - віруси рослин та віруси тварин. Віруси, які викликають захворювання тварин мають кулеподібну форму. Група включає роди Vesiculovirus та Lyssavirus, а також віруси не віднесені до певного роду. Вони викликають захворювання людини та тварин, зокрема вірус сказу. Віруси, що викликають захворювання рослин мають бацилоподібну форму (віріон циліндричний та плоский з обох боків). Група включає біля 50 видів. Арбовірус — представник групи РНК-вірусів, які переносяться членистоногими (кліщами, комарами) та викликають захворювання людей і тварин (жовта лихоманка, енцефаліт тощо). Краснуха (лат. rubella) — епідемічне вірусне захворювання, антропонозна вірусна інфекція з генералізованою лімфаденопатією (запаленням лімф.вузлів) та дрібноплямистою екзантемою (шкірним висипом). Етіологія Збудник — РНК-геномний вірус роду Rubivirus родини Togaviridae. Усі відомі штами відносять до одного серотипу. У зовнішньому середовищі вірус швидко інактивується під впливом ультрафіолетових променів, дезінфіктантів і нагрівання. При кімнатній температурі вірус зберігається упродовж декількох годин, добре переносить замороження. Він проявляє тератогенну активність. Епідеміологія Джерелом інфекції є хворі краснухою. Найбільш заразні хворі у перші 5 днів від початку захворювання. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Частіше хворіють діти у віці 4-10 років. Захворювання надзвичайно небезпечне для вагітних, тому що призводить до ураженню плоду та розвитку вроджених виродливостей. Патогенез Вірус проникає у організм через слизову оболонку носоглотки та поширюється з кров'ю, призводить до появи висипань на шкірі та лімфаденопатії. Особливо характерні лімфаденіт потиличних лімфатичних вузлів. У вагітних порушення у розвитку плоду відмічаються при їхньому захворюванні на 3-16-ому тижні вагітності. При розвитку краснухи у вагітних у період вірусемії збудник з кров'ю легко долає плацентарний бар'єр та вражає плід. Одночасно внаслідок вірусного ураження ендотелію кровоносних судин плаценти порушується живлення плоду. Пошкоджуючи генетичний апарат клітин, вірус вибірково блокує мітотичну активність окремих клітинних популяцій ембріону. Це призводить до сповільнення росту та порушення нормального формування органів плоду з наступним розвитком вроджених вад. Вплив вірусу на ембріональні тканини в різні строки вагітності неоднозначний; він виявляється найбільш вираженим по відношенню до органів та систем, що були уражені вірусом в процесі активного формування (активного поділу клітин). Симптоми Інкубаційний період від 12 до 24 днів. З початку захворювання відмічаються підвищення температури тіла (37,5-38,5 °C), нежить, невеликий сухий кашель, кон'юнктивіт; самопочуття хворого задовільне. Висип на шкірі з'являється наприкінці 1-го або на 2-3-й день хвороби; він складається з дрібних розеольозних елементів на обличчі, які потім швидко, упродовж 15-20 годин, поширюються без будь-якої послідовності по всьому тілу. Через 2-3 дні висип зникає. Одночасно потиличні лімфатичні вузли набувають щільноеластичну консистенцію, вони не спаяні між собою та підшкірною клітковиною. Картина крові характеризується лейкопенією, з 3-4-го дня хвороби з'являється моноцитоз. Діагноз Для розпізнавання хвороби важливі епідеміологічні дані, відсутність послідовності висипань, характер висипних елементів, що не піднімаються над шкірою, збільшення шийних лімфатичних вузлів. Лікування Спеціального лікування хворі не потребують. Необхідно дотримуватися ліжкового режиму. За показаннями застосовують симптоматичні засоби. Профілактика Необхідна ізоляція хворих до 5-го дня з моменту висипання. Ретровіруси (Retroviridae) — родина вірусів. Це оточені мембраною віруси, що мають РНК геном, який реплікують через ДНК як проміжну ланку. Ретровіруси залежать від ферменту зворотної транскриптази для здійснення зворотної транскрипції свого геному з РНК в ДНК, який може потім бути об'єднаний з геномом хазяїна за допомогою ферменту інтегрази, після чого вірус реплікується разом з геномом клітин хазяїна. Відомим представником ретровірусів є вірус імунодефіцит Герпес (грец. herpes) — група інфекційних вірусних захворювань, які характеризуються висипом згрупованих дрібних пухирців на шкірі, слизових оболонках (пухирчастий лишай) або гострим висипом вздовж окремих нервів, частіше міжреберних (оперізуючий лишай). У тварин до даної інфекції відносяться ринотрахеїт великої рогатої худоби, ринопневмонія коней, хвороба Ауєскі та ін. Роль герпеcвірусів у патології людини Вивчення ролі герпесвірусів у патології людини почалось у першій чверті 20 сторіччя, коли W. Grutter (1912) вперше знайшов вірусні включення у рідині герпетичних везикул та довів цим герпесвірусну природу герпетичного кератиту. Перша культура in vitro вірусу простого герпесу (ВПГ) була отримана у 1920 році. З того часу відкрито вісім антигенних серотипів вірусу герпесу та доведено їхню роль в етіології понад 40 хвороб людини. На сьогодні відомі декілька вірусів з родини Herpesviridae: два серотипи вірусу простого герпесу (ВПГ-1 та ВПГ-2), вірус вітряної віспи — оперізуючого лишаю, цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барр, віруси герпесу людини 6-го, 7-го, та 8-го типів. Герпесвірусні інфекції відрізняються різноманітним, складним та тяжким перебігом з ураженням багатьох органів та тканин, що дозволяє визначати їх як загальні системні захворювання організму . Серед усіх герпесвірусів особлива роль належить ВПГ, який викликає значну частку інфекційної патології людини взагалі. ВПГ вважають найбільш широко розповсюдженим паразитом з родини Herpesviridae. Єдиним природним резервуаром для ВПГ є людина. Ступінь інфікованості ним сягає ендемічного майже у всіх людських популяціях земної кулі, а рівень трансмісії вірусу є досить високим протягом усього року. Епідеміологія простого герпесу За висновками експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я, простий герпес є однією з найбільш розповсюджених неконтрольованих інфекцій людини. За даними різних авторів від 90% до 100% населення земної кулі є серопозитивними на вірус простого герпесу. Генітальний герпес став справжнім лихом сучасної медицини у всьому світі: у Сполучених Штатах щорічно реєструється понад 600 000 нових випадків генітального герпесу, не враховуючи 6-10 мільйонів випадків рецидивуючого герпесу. Між 1978 та 1991 роками, розповсюдженість генітального герпесу в Північній Америці зросла на 30%. За деякими оцінками, одна п’ята населення США інфіковані ВПГ-2, який є найчастішою причиною генітального герпесу. Підсумовуючи вище викладене, зазначимо, що джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносії. Епідемічно небезпечними є як хворі під час рецидиву, так і вірусоносії (або хворі) під час асимптоматичної реактивації герпетичної інфекції. Існують різноманітні механізми передачі вірусу простого герпесу — статевий, повітряно-крапляний, кишково-оральний, через шкірний покрив та слизові оболонки, можливе й внутрішньочеревне інфікування. Аденовіруси — ДНК-вмісні віруси, викликають гострі респіраторні захворювання людини та тварин: фарингіти, атипові пневмонії, грипоподібні захворювання. Загальні властивості Аденовіруси мають форму ікосаедрів діаметром 60 — 80 ммк, які містять приблизно 200 — 250 капсомерів. Частинки не мають зовнішньої оболонки. Віруси складаються з нуклеїнової кислоти та білків, ліпідів не містять. Розмножуються тільки в культурах тканин того виду тварин, у якого викликають захворювання. Мають виражений тропізм до клітин епітелію. Резистентнісь Аденовіруси добре зберігаються при низьких температурах, а при 22°С — протягом двох тижнів. При 56 °C гинуть через 10 хвилин. Стійкі до ефіру. Аденовіруси людини Загальні відомості Гарно розмножуються в культурах клітин людини. Формування віруса відбувається в ядрах клітин, де виникають характерні кристали, потім віріони з'являються у цитоплазмі. Цитопатичний ефект спостерігається через 24 — 96 годин, в залежності від серотипа віруса. Аденовіруси мають два антигена — групоспецифічний розчинний антиген, який виявляється реакцією зв'язування комплементу та типоспецифічний антиген, який виявляється в реакціях нейтралізації та гальмування гемаглютинації. За антигенними та серологічними властивостями розрізняють серотипи, кожен з яких позначають цифрами 1, 2, 3, 4, і т. д. Патогенез Уражують слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, викликаючи захворювання з різними симптомами, фарингіт, фаринго-кон'юнктивальну лихоманку, кон'юнктивіт, атипову пневмонію, грипоподібні захворювання та діарею у дітей. Деякі захворювання викликаються переважно одним певним серотипом. Захворювання продовжується 4 — 7 діб, закінчується одужанням та формуванням типоспецифічного імунітету. Кров людей, що одужали містить віруснейтралізуючі та комплементзв'язуючі антитіла. Діагностика Діагностика здійснюється виділенням вірусів та серологічними реакціями. Для виділення роблять змив з слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви або фекалій. Досліджуваним матеріалом заражають культури клітин. Спостереження проводять протягом 2 тижнів. Наявність віруса та його приналежність до аденовірусів визначають досліджуючи цитопатичну дію. Типування проводять в реакції нейтралізації з типоспецифічними сироватками. Для серологічного діагноза двічі беруть кров хворого в перші дні захворювання та в період одужання. З крові отримують сироватку та визначають наявність антитіл за допомогою реакцій нейтралізації, зв'язування комплементу та гальмування гемаглютинації. |