Ортоміксовіруси
 Скачать 433.5 Kb.
|
|
Інші українські вчені, які вивчали сибірку: М. Мельников-Разведенков, М. Гамалія (1792 видав нім. і рос. мовами працю про сибірку та її лікування), В. Жуковський, Г. Прокопович, А. Стефанович-Донцов, В. Данилова, А. Каротин, І. Нетребко, Л. Ценковський (разом з І. Садовським запропонував живу вакцину сибірки, як методу специфічної профілактики). Джерела Джерелом і факторами передачі палички сибірки є переважно свійські тварини, а також шкіра, шерсть, роги, копита і продукти харчування тваринного походження (м'ясо, молоко і ін.). Джерелом зараження можуть бути й інші тварини — кіт, ведмідь, сірий щур, птахи, собака, біла миша. Описані випадки передачі сибіркової палички кровосисними комахами. Зараження частіше відбувається під час забою худоби, зняття шкури з тварин, розрізування м'яса худоби, яка хворіла на сибірку. Найчастіше захворювання спостерігається в теплу пору року. Форми Шкірна — сибірковий карбункул (осередок геморагічного некрозу) + лімфангіт, лімфаденіт. Кишкова — гострий геморагічний коліт Легенева — геморагічна пневмонія (без лікування 100% летальність) Септична — ускладнення внаслідок генералізації процесу Профілактика та лікування Профілактика: Неспецифічна Ветеринарний контроль хутряної та шкіряної сировини Контроль за захворюваністю серед тварин Знищення трупів. Специфічна здійснюється серед груп ризику (працівники м´ясної, шкіряної, хутрово-переробної промисловості, пастухи, сільське населення, ветеринари, зоотехніки). полягає у щорічному введенні живої атенуйованої вакцити СТІ. Лікування: Етіотропне — антибіотики (пеніциліни, тетрацикліни, макроліди) Специфічне — протисибірковий імуноглобулін Анаеро́би — організми, здатні жити без атмосферного кисню, за рахунок так званого анаеробного дихання. До них належать деякі види бактерій, дріжджів, найпростіших, червів. Якщо присутність кисню є токсичною для клітин, такі мікроорганізми називають облігатними анаеробами. Якщо організми можуть жити як в присутності кисню так і без нього, їх називають факультативними анаеробами. Енергію для життєдіяльності отримують, окислюючи органічні, рідше неорганічні речовини без участі вільного кисню, або використовуючи енергію світла. Якщо при анаеробному диханні окислюються органічні сполуки, що містять в своєму складі кисень, такий процес називається бродінням. Це найпоширеніший спосіб отримання енергії серед анаеробів. Під час бродіння окислюються як правило вуглеводи з утворенням спиртів або органічних кислот як кінцевих продуктів метаболізму. З неорганіних сполук може окислюватись сірка та залізо. Анаероби дуже поширені у природі та живуть там, де не можуть жити аероби: в ґрунті, під водою, в кишковому тракті вищих тварин. Деякі анаероби є збудниками небезпечних захворювань людини (ботулізм, гострі кишкові інфекції, та інші). В лабораторних умовах анаеробів вирощують в спеціальних приладах — анаеростатах, або в пробірках під шаром олії. Виділення анаеробів у вигляді спирту і двоокису вуглецю використовується в пивоварстві та харчовій промисловості (дивись ферментація) C6H12O6 + 2 АДФ + 2 фосфати → 2 C2H5OH + 2 CO2 + 2 H2O Виділення у вигляді молочної кислоти використовують в харчовій промисловості для консервування овочів (кисла капуста), виготовлення молочнокислих продуктів (сир, кефір), в сільському господарстві для отримання силоса. Анаеробні черви втратили здатність дихати внаслідок паразитичного способу життя — вони живуть у шлунково-кишковому тракті тварин, де немає повітря, але їх метаболізм змінився таким чином, що вони можуть обходитись без кисню. Праве́ць (лат. Tetanus) - гостре інфекційне захворювання, що уражає нервову систему, викликає тонічні і тетанічні судоми скелетних м'язових волокон, що ведуть до асфіксії. Має надзвичайно високу летальність. Збудником захворювання є анаеробна спороутворююча паличка Clostridium tetani. Правець може виникнути після будь-яких травм з пошкодженням шкірних покривів та слизових оболонок, забруднених спорами збудника. Ураження Збудник може проникнути в організм людини через дрібні, частіше - колоті рани, при побутових і сільськогосподарських травмах, особливо нижніх кінцівок. Захворювання може розвинутись при укусах, опіках, відмороженнях, у породіль при порушенні асептики, у новонароджених при забрудненні пупкової рани. Безпосередньо від хворої людини або тварини правець не передається. Сприйнятливість до правця висока, але завдяки масовій імунізації реєструються лише поодинокі випадки. Частіше хворіють жителі сільської місцевості. Максимум захворювань припадає на літо та осінь. Після перенесеної хвороби імунітет не залишається. Збудник Збудник - Clostridium tetani. Вегетативні форми збудника в анаеробних умовах здатні виробляти екзотоксин, який по рухових волокнах периферичних нервів і гематогенів поступають в довгастий і спинний мозок, блокують гальмівні нейрони, що приводить до розвитку тривалих тонічних судом скелетної мускулатури і різкого підвищення рефлекторної збудливості нейронів, а також до загострення слухової і зорової чутливості. Клініка За клінічним перебігом виділяють 4 форми правця: блискавичну, гостру, підгостру і хронічну. Правець починається з слабкості, дратівливості, головного болю, посмикування м’язів у ділянці рани. Надалі розвивається ригідність м’язів, що найперше виникає поблизу рани та у жувальних м’язах – тризм (хворому важко відкрити рот через короткотривалі судоми і біль в жувальних м’язах). Виникає тягнучий біль і ригідність м’язів шиї, потилиці, спини, поперекової ділянки. Іноді може бути біль в животі і напруження м’язів передньої черевної стінки. У зв’язку з скороченням мімічних м’язів обличчя набуває характерного вигляду “сардонічної посмішки”. Виникає відчуття страху, порушується сон. Згодом тонічні судоми охоплюють всі м’язи тулуба, хворий вигинається дугою, опираючись на п’яти і потилицю (опістотонус). Притомність при правці збережена. Діагноз Діагноз ґрунтується на даних анамнезу (наявність поранення або травми, опіків, обморожень, хірургічних втручань, пологи в позалікарняних умовах), даних про попередню вакцинацію хворого і характерної клінічної картини (тризм, сардонічна посмішка, дисфагія, тетанічні корчі, рясне потовиділення). Для бактеріологічного дослідження беруть матеріал із ран і запальних вогнищ. Збудника вирощують в анаеробних умовах. Токсигенність виділених культур визначають на білих мишах або гвінейських свинках. Лікування Для всіх хворих на правець обов'язкова госпіталізація в реанімаційні відділення або спеціалізовані центри. Транспортування хворих здійснюється спеціальними бригадами у складі анестезіолога, інфекціоніста і середнього медичного працівника, у розпорядженні яких є санітарний транспорт, обладнаний необхідною апаратурою для керованого дихання і медикаментами. Перед перевезенням з метою запобігання судомам хворому вводять хлоралгідрат у вигляді 2 % розчину в клізмі по 50 мл або нейроплегічну суміш, яка включає 2 мл 2,5 % розчину аміназину, 2 мл 1 % розчину димедролу і 1 мл 2 % розчину промедолу. У цей же час можна почати введення протиправцевої сироватки з попередньою десенсибілізацією. Лікування хворих на правець має бути комплексним і включати: хірургічну обробку рани, нейтралізацію циркулюючого в крові токсину, зменшення або зняття судомного синдрому, запобігання ускладненням і лікування їх, регуляцію водно-електролітного балансу, створення відповідних умов (повний спокій) і ретельний догляд. Ботулі́зм (від лат. botulus, «ковбаса») — рідкісна, але серйозна паралітична хвороба, викликана нервовим токсином, ботулотоксином, що виробляється бактерією Clostridium botulinum. Ботулотоксин — один з найсильніших відомих токсинів, що блокує нервову функцію і призводить до дихального і скелетно-м'язового паралічу. Є три головні види ботулізму: Харчовий ботулізм — форма харчового захворювання, викликана продуктами, які містять токсин ботулізму (ботулотоксин). Шкірний, або раневий ботулізм — викликаний токсином, виробленим у загниваючих відмерлих тканинах рани, заражених Clostridium botulinum. ботулізм грудних дітей — викликаний через споживання спор ботулінових бактерій, які ростуть в кишечнику і виробляють токсин. Всі форми ботулізму можуть бути фатальні і розглядаються як критичне медичне становище. Харчовий ботулізм може бути особливо небезпечний як проблема охорони здоров'я, тому що багато людей може бути отруєні від єдиного зараженого джерела. Епідеміологія До грунту збудник ботулізму потрапляє з кишечника тварин. Однак сам збудник не викликає захворювання людини. Для виникнення ботулізма необхідно розмноження збудника у харчових продуктах з накопиченням екзотоксину, який й викликає захворювання. Екзотоксин найбільш інтенсивно утворюється при температурі 35-37 °C в анаеробних умовах. Найчастіше людина заражується у результаті споживання до їжі різних продуктів, що містять спори Clostridium botulinum і ботулотоксин: ковбаси, шинки, свіжов'яленої риби, грибів домашнього консервування. Можливе також зараження людини при споживанні м'ясних, рибних, овочевих консервів, риби, яку виловили з пошкодженням кишечника, вміст якого й інфікує рибу. Розвиток захворювання При потраплянні збудника ботулізму і токсину з консервованими продуктами в шлунок, відбувається їх всмоктування через слизову оболонку в кров. Далі токсин проникає в мотонейрони спинного і довгастого мозку, що виявляється розвитком бульбарного і паралітичного синдромів. Ботулотоксин блокує звільнення ацетилхоліну в нервових закінченнях, що призводить до розвитку паралічів. У хворого наростає дихальна недостатність. В результаті парезів м'язів глотки, гортані і надгортанника можлива закупорка бронхів блювотними масами, слиною та їжею. Токсин також збільшує кровонаповнення внутрішніх органів, є причиною виникнення невеликих крововиливів, тромбоза судин мозку, дистрофічних змін міокарда, а також нирок, скелетних м'язів та інших органів. Симптоми Інкубаційний період хвороби триває від 2 годин до 7 діб (в середньому, 24 години). Початок хвороби, як правило, гострий. Нудота, блювота і пронос нетривалі. Температура тіла звичайно нормальна. Через 3—4 години від початку хвороби з'являються неврологічні симптоми: сухість в роті, ослаблення зору, «сітка» або «туман» перед очима. Можливо двоїння перед очима (диплопія), обмеження руху очних яблук, косоокість (стробізм), звуження та нерівномірність ширини очних щілин (опущення — птоз верхньої повіки одного ока). Зіниці розширені, причому одна з них ширше за іншу (анізокорія). У хворих з'являються порушення ковтання і мови. В деяких хворих відсутня реакція зіниць на світло. Іноді запалюється сосок зорового нерва, виникає ретиніт з обмеженням поля зору. Характерні ураження нервових клітин у ядрах довгастого мозку , ІХ, Х, а іноді й інших пар черепних нервів, нервових гангліїв серця. Голос сиплий, тихий. Унаслідок парезу м'язів м'якого неба, глотки виникає утруднення ковтання, і рідка їжа виливається через ніс. Через розвиток парезу кишечника у хворих розвивається запор та метеоризм. Дихання утруднене, вдих здійснюється дуже важко. Розлад і зупинка дихання (асфіксія, як наслідок ураження дихального центру та параліча діафрагми) є однією з провідних причин смерті. За відсутності специфічного лікування хворі гинуть. Нерідко у період розпалу хвороби бувають ускладнення у вигляді міокардиту, пневмонії, ателектазу легенів, бронхіту. Хвороба є антропонозною. Діагностика Діагноз підтверджується клінічною картиною захворювання, даними про вживання в їжу консервованих продуктів і посівом блювотних мас і підозрілого продукту на спеціальні середовища. Ботулотоксин виявляють в біологічній пробі на тваринах. При розпізнаванні ботулізму необхідно враховувати анамнез (зв'язок захворювання зі споживанням певного харчового продукту), розвиток аналогічних проявів хвороби в інших осіб, що споживали той самий продукт. Диференційний діагноз проводять з бульбарною формою поліомієліту. При захворюваннях з підозрою на ботулізм, на ранніх стадіях хвороби потрібно диференціювати від отруєння грибами, метиловим спиртом, атропіном. Лікування Всім хворим з підозрою на ботулізм показана обов'язкова госпіталізація у інфекційні лікарні (бажано у стаціонари, де є апаратура для штучного дихання). Їм проводиться промивання шлунку, робляться високі сифонні клізми. Внутрішньовенно або внутрішньом'язово (в залежності від тяжкості захворювання) вводять суміш протиботулінних сироваток для нейтралізації токсину після попередньої десенсибілізації організму. Для стимуляції активного імунітету вводять нативний анатоксін у дозі 2 мл (по 0,5 мл типів А, В, С, Е) триразово, з інтервалами 5-7 діб. Для знищення збудника в шлунку і кишечнику призначають левоміцетин або тетрациклін. Проводять дезінтоксикаційну терапію (гемодез, полівінілпіролідон, 5% розчин глюкози), призначають сечогінні, серцево-судинні засоби, аскорбінову кислоту, вітаміни групи В. Запори ліквідують за допомогою клізм. При наростанні дихальної недостатності використовують штучну вентиляцію легень (до 1 міс.). При розладах ковтання проводять штучне харчування. За хворим встановлюють цілодобове спостереження. Гангрена — вид змертвіння (некрозу) будь-якої ділянки тіла або органа внаслідок відмирання їх клітин, викликане комплексними змінами в тканинах з інфекційними зараженнями. Найчастіше спостерігається гангрена пальців, жовчного міхура, частини кишечника тощо. Причини виникнення гангрен Гангрени спричинюються гіпоксією тканин, яка є наслідком гострого порушення кровообігу і нервової регуляції. Це буває при травмах, коли порушується цілісність судин та нервів, закупорці магістральних артерій, черевної аорти тромбами і емболами, тромбозі глибоких вен, артеріосклерозі, ендартеріїті облітеруючому, опіках, порушенні обміну речовин тощо. Розвиток і види гангрен Залежно від перебігу, тобто типу некрозу, розрізняють гангрену суху, вологу і газову. Газова гангрена — є гострою анаеробною інфекцією, яка має несприятливий перебіг і потребує спеціальних заходів та методів лікування. Важливим є те, що це є в першу чергу інфекція, тому перебіг, прояви, перша медична допомога, лікування та догляд кардинально відрізняються від таких при вологій чи сухій гангренах. Суха гангрена — розвивається при швидкому припиненні припливу крові до тканин; ділянки ущільнюються і набувають темно-бурого або чорного кольору, тобто муміфікується. Суха гангрена може перейти у вологу, і навпаки. Волога гангрена частіше розвивається при неможливості висихання — головним чином, у внутрішніх органах, і супроводжується гнильним розпадом змертвілих тканин. Дуже часто при вологій гангрені виникає вторинне інфікування змертвілих тканин патологічними збудниками, в зв`язку із повною відсутністю місцевого імунітету. За етіологією гангрени можуть бути інфекційні (найчастіше), також травматичні, алергічні, токсичні та комбіновані (часто). Лікуванням гангрен є усунення основних захворювань, що спричинили до розвитку гангрени. Також, вологу гангрену стараються "перевести" у суху. З цією метою використовують комплексне консервативне лікування, котре обов`язково включає антибіотики, місцеве застосування мазей та присипок, препарати що покращують кровопостачання та впливають на реологічні властивості крові та інш.. Проте, у багатьох випадках лікування медичними засобами гангрен є малоефективним. Крайнім, і доволі частим, заходом при лікуванні є хірургічне втручання - ампутація змертвілих органів або тканин. Дифтері́я — гостре інфекційне захворювання, яке викликається паличкою Леффлера та характеризується утворенням фібринозних нальотів у місці інвазії збудника, найчастіше на слизових оболонках ротоглотки та дихальних шляхів, загальною інтоксикацією, ураженням серцево-судинної, нервової систем та нирок. Етіологія Збудник – грампозитивні нерухомі паличкоподібні коринебактерії дифтерії (Corynebacterium diphtheriae) - утворюють сильний екзотоксин, що уражає серцевий м'яз, нирки, наднирники, нервові ганглії. Є 3 біологічні види C. diphtheriae: gravis, mitis, intermedius. Рідше збудниками можуть бути Corynebacterium pseudodiphtheriticum (hoffmanii), Corynebacterium xerosis. Епідеміологія Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом; джерела інфекції – хворі та бактеріоносії. В окремих випадках хвороба передається через різні предмети, іграшки та навіть при участі третіх осіб. Захворюваність збільшується у холодну та вологу пору року. Хвороба може вражати людей будь-якого віку, але частіше хворіють діти. Частина тих, хто переніс дифтерію, стають носіями. Патогенез Збудник викликає у ділянці вхідних воріт інфекції (наприклад, у зіві) фібринозне запалення з утворенням плівок. Екзотоксин збудника, що циркулює у крові, вражає серцево-судинну та нервову системи. Симптоми Інкубаційний період у середньому 3-5 днів. Розрізняють дифтерію зіва (найпоширеніша форма), дифтерію гортані (круп), дифтерію носа та дифтерію очей. Крім того, дуже рідко зустрічається дифтерія рани, шкіри, статевих органів. За ступенем інтоксикації виділяють легкі, субтоксичні та токсичні форми. При дифтерії зіва у залежності від локалізації нальоту (фібринозних плівок) розрізняють локалізовану та поширену форму хвороби. Діагностика Попередній діагноз типових форм дифтерії повинен ставитися клінічно, тому що своєчасно повинно вирішуватись питання про необхідність введення антитоксичної протидифтерійної сироватки. Діагноз є складним при атипових формах дифтерії (катаральній та острівній). Велике значення мають епідеміологічні дані (наявність контакту з хворими або носіями дифтерійного мікробу, врахування епідеміологічної обстановки у населеному пункті і т.д.). Хвороба підтверджується виявленням росту дифтерійних бактерій при посіві слизу з зіва та носа у поживне середовище (згорнута сироватка крові людини). Проби слизу беруть окремо з зіва та носа ватним тампоном, просякнутим сироваткою. Лабораторія дає попередню відповідь за результатами бактеріологічного дослідження через 24-48 годин, остаточно – через 4-5 днів. |