Патогенез
Зараження холерою відбувається в результаті проникнення холерних вібріонів через рот переважно з інфікованою непрокип'яченою чи нехлорованою водою або через брудні руки при забрудненні їх фекаліями, що містять живих вібріонів. Значно меншу роль у поширенні холери грають забруднені цими фекаліями молоко й інші харчові продукти. Мають значення і такі фактори, як сезон року (липень-вересень для країн з помірним кліматом при занесенні в них інфекції), температура зовнішнього середовища, у тому числі води в різних, головним чином закритих водоймах. Щодо епідеміологічного значення хворих зі стертими та надлегкими формами холери варто враховувати, що в осередку захворювань, який продовжує функціонувати, та вже сформованому ці особи можуть складати значно більш великий контингент, ніж число хворих з вираженими симптомами захворювання. Холера може або зустрічатися у вигляді окремих (спорадичних) випадків, або викликати епідемічні спалахи. При масовому поширенні захворювань холерою розрізняють такі типи епідемій: водяні, контактно-побутові, харчові і змішані.
Проникнувши через рот в організм людини, що заразилася, холерні вібріони піддаються шкідливому для них впливу кислого вмісту шлунка, причому частина з них при цьому гине, а інші надходять у дванадцятипалу, а потім і в тонку кишки, де відбувається їхнє розмноження й одночасне з цим відмирання. Токсичні речовини, що вивільняються з мікробних клітин (холерних вібріонів), зокрема холероген (токсин другого типу), впливають на фермент аденілциклазу, що міститься в поверхневих шарах клітин епітелію слизової оболонки тонкої кишки, у їх цитоплазматичній мембрані, на мукоїдні речовини, що знаходяться в міжклітинних просторах.
Інкубаційний період холери триває в середньому 2-3 дні, а іноді від 1 до 5 днів. Якщо хворий, що знаходиться в інкубаційному періоді, приймав у осередку антибіотики з приводу контакту з іншим хворим чи з метою масової експрес-хіміопрофілактики, інкубаційний період може тривати, очевидно, до 9-10 днів і навіть більше.
Керуючись показниками порушення водно-соляного обміну і ступеня його зневоднювання, у наш час[Коли?] розрізняють такі клінічні форми холери:
важку форму, що супроводжується значними розладами водно-електролітного балансу, здатністю до розвитку колапсу і можливістю переходу до стану алгіда, наявністю рясного водяного стула типу рисового відвару;
середньо важку, що характеризується помірно вираженим зневоднюванням організму і прискореним розрідженим стулом;
легку, а також надлегку, стерті форми, що супроводжуються дуже незначними проявами зневоднювання організму хворого.
Іноді виділяють ще одну форму холери — блискавичну, яка розвивається винятково гостро і спричиняє загибель хворого[4]. Зокрема під час епідемії холери 2010 року на Гаїті та 2004 року в Індії смерть могла настати через дві години після прояву першого симптому захворювання[5].
У хворих холерою, особливо у хворих з її важким перебігом, можливий розвиток таких небезпечних для життя станів, як інфекційно-токсичний і гіповолемічний шок, судинний колапс. У пізній термін від початку хвороби (з 6-9-го дня) можливі важкі ураження нирок, пов'язані з токсичними й аутоалергічними процесами.
Діагностика
Для розпізнавання хвороби необхідне, насамперед, ретельне виявлення усіх епідеміологічних даних, що свідчать про можливе зараження холерою, уточнення анамнезу, оцінка головних клінічних симптомів і синдромів у їхньому розвитку, а також проведення диференційного діагнозу і бактеріологічних досліджень випорожнень хворого.
Дотепер розроблено ряд методів лабораторних досліджень, що дозволяють уточнити діагноз холери. Ці методи можуть бути розділені на:
класичні методи, що забезпечують можливість не тільки виділення, але і ретельного вивчення штамів холерних вібріонів;
прискорені, у тому числі спрощені методи дослідження, що дають можливість одержання попередніх відповідей чи експрес-діагностики.
Лікування
Слідом за доставкою хворого холерою в інфекційний шпиталь має бути розпочато його лікування, яке проводять з урахуванням конкретної клінічної форми і важкість перебігу хвороби. У хворих із середньо важкою формою хвороби, а також у хворих, що знаходяться у стані алгіду, необхідно насамперед прагнути до того, щоб по можливості швидше відновити нормальний водно-соляний обмін, заповнити втрати води й електролітів з організму, усунути стан метаболічного ацидозу. Розв'язання цієї задачі досягається проведенням замісної терапії — тривалим внутрішньовенним краплинним уведенням великих обсягів спеціально приготовлених соляних розчинів. Це лікування забезпечує регідрацію (нормалізацію водно-соляної рівноваги), усунення метаболічного ацидозу, розладів кисневого постачання тканин. Таке лікування поліпшує гемодинаміку та діяльність серцево-судинної системи, сприяє припиненню поносу і блювоти.
Ієрсинія (Yersinia) — рід бактерій родини Enterobacteriaceae; грам-негативні паличкоподібні бактерії, кілька мікрон завдовжки і менше за мікрон в діаметрі, факультативні анаероби[1].
Рід названий на честь Александра Ієрсена, швейцарського бактеріолога, що відкрив Yersinia pestis, — збудика чуми. Рід Yersinia був виділений в 1944 році ван Логхемом (van Loghem)[2].
Фізіологія
Деякі представники роду Yersinia здатні не тільки виживати, але і розмножуватися при температурі від +4 до +1 C° (що приблизно відповідає температурі холодильника). Також вони демонструють відносно високу стійкість до нагрівання — деякі з них можуть витримувати температуру 50—60 C° протягом 20—30 хвилин. Ці бактерії достатньо швидко інактивуються за допомогою окислювачів.
Патогенез
Деякі з представників роду патогенні для людини. Їх природний резервуар — гризуни, але іноді переносниками можуть служити інші ссавці. Інфікування відбувається через кров (у випадку з Yersinia pestis) або через стравохід (що рідше) при вживання заражених продуктів (особливо овочевих, молочних і м'ясних). Існує гіпотеза, що деякі бактерії цього роду можуть розповсюджуватися протозойним шляхом.
Відомі патогенні представники роду такі:
Yersinia pestis — збудник чуми.
Yersinia enterocolitica — збудник ієрсиніозу.
Yersinia pseudotuberculosis — збудник скарлатиноподібної далекосхідної лихоманки.
Туляремія - зоонозна інфекція, яка характеризується інтоксикацією, лихоманкою, ураженням лімфатичних вузлів.
Етіологія
Збудник хвороби - туляремійна паличка — Francisella tularensis відноситься до родини Francisellaceae, роду Francisella. Це дрібна грамнегативна поліморфна переважно кокоподібна, рідше паличкоподібна бактерія, нерухома, спор не утворює.
Епідеміологія
Резервуаром інфекції у природі є гризуни, у тому числі мишоподібні; збудник тривалий час зберігається у крові та тканинах заражених гризунів, виділяється з їхнєю сечою. Людина заражується при контакті із зараженим гризуном. Крім того, зараження може відбутися при питті сирої води з невеликих водоймищ, у які із сечою гризунів проникли бактерії, споживанні зараженої їжі, потраплянні у верхні дихальні шляхи та на кон'юнктиви людини пилових частинок разом із бактеріями туляремії при обмолоті інфікованого хліба. Зрідка хвороба може викликатися при укусі сліпнів, мух-жигалок, деяких видів кліщів, інфікованих від гризунів. Існує сезонність захворювання туляремією - у залежності від способа зараження (наприклад, навесні серед мисливців).
Патогенез
У області вхідних воріт інфекції виникають поверхневі некрози тканини (шкіри, слизових оболонок, лімфатичних вузлів). Бактерії туляремії циркулюють у крові, викликаючи підвищення температури тіла, зміну внутрішніх органів, вторинне ураження лімфатичних вузлів.
Симптоми
Інкубаційний період 3-7 днів.
Початок хвороби гострий: підвищення температури тіла, головний біль, загальне нездужання, зниження апетиту.
Діагностика
Туляремія розпізнається на основі епідеміологічних даних та клінічної картини. Найбільш простим та надійним є підтвердження діагнозу за допомогою шкірної алергійної проби, яка стає позитивною з 5-7 дня хвороби. Для постановки проби 0,1 тулярина вводять підшкірно; результати проби читають через 24-48 годин. При наявності туляремії на місці введення тулярина утворюється зона гіперемії та набряку шкіри (не менше 3-2,5 см) з наявністю періферійного валика та нерідко з некрозом тканини у центрі. У людей з щепленям проти туляремії шкірна проба залишається позитивною 10-15 років після щеплень або хвороби.
Для постановки шкірно-алергійної проби можна використовувати насічки шкіри на передпліччі, у які злегка втирається алерген (тулярген). Застосовують також серологічні методи діагностики (реакція аглютинації).
Лікування
Лікування проводять стрептоміцином по 0,5 г 2 рази у день в/м, при тяжких формах, ураженні внутрішніх органів, генералізації інфекції добову дозу збільшують до 2 г. Ефективні також тетрациклін, левоміцетин. Тривалість курсу антибіотикотерапії 10-12 днів.
Хворим призначають антигістамінні препарати, вітаміни, при важких формах - дезінтоксикаційні розчини, серцеві засоби. Можливе комбіноване лікування затяжних форм (антибіотики та вакцина). Проводять місцеве лікування компресами, мазевими пов'язками, застосовують теплові процедури. При розм'якшуванні бубонів потрібне хірургічне лікування.
Бруцела (Brucella) — бактерія, названа на честь шотландського військового лікаря Брюса (Bruce), який першим виділив і описав бруцелу на Мальті в 1887 р. Рід нерухомих грам-негативних бактерій, форма яких коливається від кулястої до паличкоподібної, відносяться до групи зоонозних інфекцій. Вони здібні до внутріклітинного розмноження, що веде до їх тривалого перебування в організмі хазяїна.
Бруцела має високу проникаючу здатність, тобто упроваджується в організм навіть через непошкоджену слизову оболонку травного тракту та легенів, через очі та шкіру. Спор вони не утворюють і дуже стійкі до екстремальних умов навколишнього середовища. Налічується 7 видів бруцел з яких 4 види — Brucella melitensis (мальтійська), Brucella abortus bovis (бичача), Brucella abortus suis (свиняча) і Brucella canis (собача) викликають хворобу у людини — бруцельоз. Поширені повсюдно, особливо в сільськогосподарських областях, де традиційно займаються скотарством.
Klebsiella pneumoniae (інколи Клебсієла пневмонії або паличка Фрідлендера) — грам-негативна факультативно-анаеробна паличкоподібна бактерія. Виділена в 1882 році німецьким мікробіологом Карлом Фрідлендером.
Ця бактерія є одним із збудників пневмонії і також асоційована з інфекціями сечостатевої системи[1] та нозокоміальних інфекцій людини. Родову назву ця бактерія отримала на честь німецького бактеріолога Едвіна Клебса.
Морфологія
K. pneumoniae — грам-негативна, дрібна (0,5-0,8 × 1-2 мікрон) паличкоподібна бактерія. Не утворює спор, нерухома. Здібна до утворення капсули. Розташовуються поодинці, попарно і скупченнями. Легко забарвлюються аніліновими фарбниками.
Культуральні властивості
Колонії K. pneumoniae на агарі Мак-Конкі
K. pneumoniae — хемоорганогетеротроф, факультативний анаероб. Культивується на простих живильних середовищах (МПА, МПБ). На агаризованих живильних середовищах утворює круглі слизисті сірувато-білі колонії. У МПБ — рівномірне помутніння середовища з утворенням тягучого слизистого осаду і плівки. Зброджує лактозу, не утворює індолу.
Патологія
K. pneumoniae є одним зі збудників пневмонії, а також інфекцій сечостатевої системи, гнойних абсцесів печінки, селезінки. Викликає гнойні та фіброзні плеврити, перикардити, гайморити, ендофтальмити. Важливий збудник нозокоміальних інфекцій. Ці бактерії також патогенні для деяких тварин. Деякі штами бактерії мають полірезистентність до багатьох антибіотиків, обумовлену наявністю R-плазміди, також у деяких штамів проявляється стійкість до карбапенемів за рахунок наявності карбапенем-гідролізуючих β-лактамаз. Капсула, що формується цими бактеріями деяких штамів, також є фактором патогенності.
Бордетели (Bordetella) – збудники коклюшу
Коклюш інфекційне захворювання. Воно викликається бактерією, його називають ще коклюшною паличкою. Дуже часто його плутають зі звичайним проявом ОРЗ або бронхітом. Саме тому захворілі звертаються до лікаря не в перші дні захворювання, а набагато пізніше. І саме тому буває, що лікують його вдома, без консультації лікаря.
Bordetella pertussis — збудник коклюшу, був виділений від хворих коклюшем у 1906 р. Т. Борде й О. Жангу.
Перші симптоми і способи зараження.
Перший симптом коклюшу - висока температура тіла і важкий приступ спазматического кашлю, що завершується характерним свистячим вдихом. Але виявляється він лише через тиждень після того, як людина заразилася. Тому за цей час хворої коклюшем устигає заразити своїх близьких. Хворий коклюшем саме заразний для навколишніх один тиждень до кашлю і три тижні після. Зараження відбувається, як і летучі інфекції - повітряно-краплинним шляхом. Слова «простиг», «був на протязі» до коклюшу незастосовні. Людина саме заражається від іншої людини і більше ніяк. Однак після захворювання в людини виникає стійкий імунітет до коклюшу, практично на все життя.
Діти до 1 року ризикують занедужати коклюшем частіше, ніж інші. Справа в тім, що власних антитіл у дитини ще ні, та й з молоком матері, навіть якщо в тієї є імунітет, - він не передається. У цьому віці коклюш дуже небезпечний. Він протікає важко. Дитина може вмерти. До того, як людиною була придумана вакцина від коклюшу, смертність дітей до 1 року складала 50-60%.
Морфологічні і культуральні властивості. Збудники коклюшу — дрібні палички овоїдної форми (кокко-бацилли), грам
, слабко зафарблюються аніліновими барвниками. Мають капсулоподобну оболонку і включення во-лютина. Суперечка і жгутиков не мають. Аероби. Opt t 37°С. На простих середовищах ростуть погано. Для первинного виділення бордетелл використовують агар Борде-Жангу і КУА. Підвищений зміст ІЗ2 сприяє прискоренню росту цих збудників. На агарі Борде-Жангу з додаванням крові бор-детелли утворять колонії, що нагадують крапельки ртуті. Колонії бактерій коклюшу бувають зернистими і гладкими. У кров'яному бульйоні вони утворять каламуть і дають невеликий осад.
Резистентність. В зовнішнім середовищі бордетелли не стійкі. На сонячному світлі гинуть через 1 годину. Чуттєві до дезрастворам.
Антигенна структура. У бордетелл виділяють загальні (родові) і специфічні (видові) антигени. До загального антигену відноситься термостабільний соматичний О-антиген. Видові антигени позначають як фактори. Їх у бордетелл виявлено 14. Фактор 7 є родовим, загальним для всіх бордетел; фактор 1 — властивий В. pertussis, фактор 1 —У. parapertassis. Інші зустрічаються в різних комбінаціях — у залежності від їхнього сполучення розрізняють 6 сероварів збудника.
Епідеміологія. Коклюшем хворіють тільки люди, тому джерелом інфекції є хвора людина. Бактеріоносійство не виявлено. Шлях передачі інфекції — повітряно-краплинний, зараження відбувається через дихальний тракт. Найбільш піддані цьому захворюванню діти дошкільного віку. Захворювання характеризується сезонністю і найчастіше реєструється в осінньо-зимовий період.
Патогенез захворювання. Проникнувши в організм через верхні дихальні шляхи, бактерії коклюшу розмножуються в слизуватій оболонці дихальних шляхів. У кров вони не попадають. Екзотоксини, виділювані коклюшем, викликають катаральне запалення слизуватої оболонки трахеї і бронхів, дратують рецептори слизуватої оболонки й обумовлюють безупинний потік імпульсів у центральну нервову систему, утворити стійкий паг порушення. Таким чином, приступи кашлю розвиваються під дією екзотоксина (цей специфічний вплив), а також під дією неспецифічних факторів (різкий звук, дотик, ін'єкції і т.д.). У виникненні приступів кашлю має значення і сенсибілізація організму до токсинів В. pertussis.
Клінічні прояви. Інкубаційний період коклюшу в середньому складає 9 днів. Хвороба характеризується циклічністю плину і протікає в 3 періоди:
1) катаральний — триває 2 тижня, характеризується грип-поподобним станом, кашлем, температура тіла нормальна чи субфебрильна;
2) конвульсивний (судорожний) період — триває 4—6 тижнів, супроводжується важкою клінічною картиною. У хворого з'являються приступи спазматичного кашлю, який доводить до блювоти, ціанозу, судорог і зупинки подиху. Таких приступів може бути 5—40 у добу. Температура тіла — нормальна;
3) період угасання — триває 2—3 тижня. Поступово зменшуються частота і виразність приступів кашлю.
У цілому хвороба триває довго — 10—11 тижнів. Після перенесеного захворювання в людини виробляється стійкий, довічний імунітет.
Сибірка (антракс, карбункул злоякісний) — гостра бактерійна зоонозна інфекція, що характеризується інтоксикацією, розвитком серозно-гемморагічного запалення шкіри, лімфатичних вузлів і внутрішніх органів, що протікає в шкірній або септичній формі. Викликається бактерією Bacillus anthracis. Сибірка раніше була досить розповсюдженим захворюванням тварин і нерідко людей, тепер трапляється лише спорадично, переважно як професійне захворювання.
Етіологія
Сибірка відома з найдавніших часів під назвами «священний вогонь», «перський вогонь» та ін., неодноразово згадувалася в творах античних і східних письменників і учених. Докладний опис цієї хвороби був зроблений французьким лікарем Мораном в 1766 році. У дореволюційній Росії зважаючи на переважне розповсюдження в Сибіру це захворювання отримало назву «сибирская язва», коли український лікар С. Андрієвський (1788 рік) описав в творі «О сибирской язве» велику епідемію цієї інфекції в західносибірських губерніях, а в експерименті по зараженню самого себе встановив ідентичність сибірки тварин і людини та довів можливість її передачі від тварин до людей.
Вивчення
Паличка сибірки була виявлена у 1850 p. Давеном і Рейєром у крові тварин, які загинули. Пастер і Кох встановили морфолого-біологічні властивості цього мікроба. Палички утворюють стійкі спори.
|
Скачать 433.5 Kb.