Ортоміксовіруси
 Скачать 433.5 Kb.
|
|
Допоміжне значення має телуритова проба – ватним тампоном, змоченим 2% розчином телурита, змащують нальоти, плівки у зіві: при наявності дифтерії ці плівки чорніють. Лікування Хворих на дифтерію госпіталізують при будь-якій клінічній формі. Призначають постільний режим, напіврідку висококалорійну їжу, багату вітамінами, часте дрібне годування. Хворий дифтерією зіва повинен полоскати рот 1% теплим розчином борної кислоти; маленьким дітям проводять спринцювання рота тим же розчином. Якомога раніше слід розпочинати введення лікувальної протидифтерійної антитоксичної сироватки. Попередньо необхідно провести десенсибілізацію за наступною схемою. Підшкірно вводять 0,1 мл розведеної сироватки (1:100). Якщо через 30 хвилин реакція буде негативною або гіперемія у місці введення сироватки менша 1 см у діаметрі, під шкіру вводять 0,1 мл нерозведеної сироватки. При відсутності анафілактичної реакції на її введення через 40-60 хвилин уся доза сироватки вводиться в/м. Профілактика Після госпіталізації хворого у вогнищі роблять дезінфекцію; за особами, що знаходилися у контакті з хворим, ведуть медичне спостереження, в них досліджують слиз із зіва та носа. У дитячих закладах, відділках та групах, де виявили хворого дифтерією, встановлюють карантин на 7 днів. Необхідно виявити бактеріоносіїв паличок Леффлера, за допомогою бактеріологічного дослідження як серед дорослих, що обслуговують дитячі колективи, так і серед дітей, не допускаючи їх до дитячих закладів. Визначне значення у профілактиці дифтерії має активна імунізація дітей з використанням вакцин АКДП та АДП. Туберкульо́з ,також Сухоти — інфекційна хвороба, яка викликається мікобактеріями туберкульозу і характеризується утворенням специфічних гранульом в різноманітних органах та тканинах (найчастіше у легенях) і поліморфною клінічною картиною. Сьогодні у світі налічується 50—60 мільйонів хворих на туберкульоз, щороку захворює 7−10 мільйонів, помирає 3 мільйони осіб. Одна хвора людина може інфікувати за рік 10-15 людей. Епідеміологія В 20 столітті відбувся активний наступ на туберкульоз завдяки відкриттю й впровадженню ефективних хіміопрепаратів. Більшість науковців робили оптимістичні прогнози і пророкували, що хворобу буде незабаром переможено. Проте у квітні 1993 року Всесвітня організація охорони здоров'я констатувала, що серед причин смерті від окремого інфекційного агента туберкульоз займає перше місце у світі та існує реальна загроза його глобального епідеміологічного поширення. Збудник туберкульозу передається як через людину, так і через тварин, особливо через велику рогату худобу, а також, значно рідше, через птахів. Мікробактерії людського типу спричиняють у людей від 80 до 95 % випадків захворювання туберкульозом. Мікробактерії можуть виділятись під час кашлю з харкотинням, слиною, а також під час співу, розмови; рідше — з калом, сечею при позалегеневих формах туберкульозу. Збудник туберкульозу — Mycobacterium tuberculosis (MTB, також відома в медицині як «мікобактерія туберкульозу» — МБТ), або Паличка Коха — патогенна бактерія роду Mycobacterium типу актинобактерій (Actinobacteria). Туберкульоз людини і тварин викликають представники Mycobacterium tuberculosis complex, ряд інших представників роду викликає інші, у тому числі опортуністичні інфекції людини і тварин. Серед збудників туберкульозу основні: M. tuberculosis — збудник туберкульозу людини; M. bovis — збудник туберкульозу великої рогатої худоби; M. africanum — африканський вид, виділений у західній тропічній Африці, йому притаманні риси двох попередніх видів. Клітини Mycobacterium tuberculosis мають вигляд тонких, дещо вигнутих гомогенних або зернистих паличок довжиною 0,8 — 5 мікрон, товщиною 0,3 — 0,5 мікрон. Ці бактерії не утворюють спор і капсул. Хоча вони на забарвлюються за Грамом, зазвичай вважаються грам-позитивними (Г+). Іншими особливостями роду є кислото-, луго-, спиртостійкісь. Є факультативними анаеробами, розмножуються зазвичай бінарним поділом, рідше — брунькуванням. Цикл ділення материнської клітини на дві дочірні займає 22-24 години, хоча виділяють штами, які розмножуються швидше, повільніше або знаходяться у латентному стані. Популяції Mycobacterium tuberculosis з різною активністю мають і різну чутливість до антибактеріальних препаратів. Оскільки на початковому етапі недуги не виникає жодних хворобливих відчуттів, рання діагностика туберкульозу можлива тільки при застосуванні специфічних методів дослідження (рентгенологічних, туберкулінодіагностики, інструментальних). Симптоми кашель більше 2 тижнів, підвищена температура тіла більше 7 днів, поганий апетит, постійна слабкість, безпідставна втрата ваги, підвищена пітливість, особливо вночі, задишка, біль в грудній клітці, крововідхаркування. Під час розвитку хвороби проявляються симптоми інтоксикації: зниження апетиту, загальна слабкість, підвищена пітливість, температура тіла піднімається до 37,2 — 38,0 °C. З'являється кашель, на який хворий спершу не звертає уваги, пов'язуючи його з курінням чи застудою. Харкотиння виділяється мало, воно слизисто-гнійне. На початкових стадіях і задишка, і біль в грудях проявляються рідко. Як правило, описані симптоми проявляються на тлі задовільного самопочуття і збереження працездатності. Тому важливо не нехтувати загальним правилом: коли кашель триває більш ніж 21 день — обов'язковим є рентгенологічне обстеження. Позачергово обстежуватись необхідно особам з бронхо-легеневими симптомами, з тривалою інтоксикацією невідомої причини. Раз на рік повинні флюорографічно обстежуватись особи з, так званої, «групи ризику» щодо туберкульозу: хворі на часті пневмонії, цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки. Основні протитуберкульозні препарати Ізоніазид. Білі таблетки, приймання яких добре переноситься хворими. Іноді на початку курсу лікування з'являється висипка на шкірі, нудота. Для запобігання цьому паралельно з антибіотиками призначають вітаміни групи В. Рифампіцин. Червоні капсули. На початку лікування можуть викликати нудоту, головний біль. Можливо, забарвлення сечі, мокротиння, слизу в червоний колір. Це звичайне явище й не вимагає коректування в лікуванні пацієнта. Піразинамід. Таблетки. Під час приймання можуть фіксуватися періодичні болі в суглобах. Етамбутол. Таблетки. При лікуванні препарат як побічний ефект може знижувати гостроту зору. Стрептоміцин — порошок для ін'єкцій. Найчастіше призначають у перші 2 місяці, а потім скасовують. Не призначають хворим із порушеннями слуху, нирковою недостатністю. Актиноміцети - бактерії, що мають здатність до формування на деяких стадіях розвитку ветвящегося міцелію (деякі дослідники, підкреслюючи бактеріальну природу актиноміцетів, називають їх аналог грибного міцелію тонкими нитками) діаметром 0,4-1,5 мкм, яка проявляється у них в оптимальних для існування умовах. Мають грампозитивний тип клітинної стінки і високий (60-75%) вміст Г Ц пар в ДНК. Найбільш поширені в грунті : в ній виявляються представники майже всіх родів актиноміцетів. Актиноміцети зазвичай складають чверть бактерій, що виростають на традиційних середовищах при посівах їх розлучених грунтових суспензій і 5-15% прокаріотної біомаси, яка визначається за допомогою люмінесцентної мікроскопії. Їх екологічна роль полягає найчастіше в розкладанні складних стійких субстратів; імовірно вони беруть участь в синтезі і розкладанні гумусових речовин. Можуть виступати симбіонтом безхребетних та вищих рослин. Будова Непрямі дані дозволять припустити у актиноміцетів апікальний ріст. Диференціація міцелію - процес ускладнення в процесі розвитку колонії актиномицета. Насамперед вона проявляється в розподілі на первинний (субстратний) і вторинний (повітряний) міцелій. Повітряний товщі, він гідрофобний, містить більше ДНК і ферментів, на поверхні його клітин є різні структури (паличкоподібні, фіблілли). Міцелій з рідкими перегородками, практично ценоцітний у спорообразующих, з частими перегородками (септах) у форм, для яких міцелій розпадається і близьких до них. Вегетативні клітини більшості форм діляться поперечними перегородками, Geodermatophilus і Dermatophilus - у взаємно перпендикулярних напрямках, деякі актиноміцети містять клітини з септах, що проходять в абсолютно різних напрямах (спорангії Micromonospora, везикули Frankia). Галуження відбувається за механізмом брунькування. Освіта септи починається з впячивания цитоплазматичної мембрани . Часто диференціація проявляється в освіті аміцеліарних структур: Корем - тісне переплетення злилися гіф, склеєних слизом з оксидами заліза; агрегати клітин; кристали вторинних метаболітів; "Сірчані гранули"; склероції - потовщені гіфи з вакуолями, заповненими ліпідами, може проростати як спору; везикули - інкапсульовані азотфиксирующие освіти у Frankia. У процесі старіння цитоплазма клітин набуває нерівномірну електронну щільність, в ній перестають відрізнятися рибосоми, кордон нуклеоида розпливається, клітинна стінка стає тонкою і рихлою, утворюється мікрокапсула. При автолізісе в цитоплазмі утворюються великі світлі ділянки, нуклеоїд розпадається, в клітинній стінці утворюються отвори, клітина заповнюється мембранними структурами, руйнуються останніми. Кандидоз - дійсна молочниця. Викликається грибками роду Кандіда. Ці грибки в нормі живуть в піхві здорової жінки, не вимагаючи лікування. Лікування вимагає ситуація, коли з'являються скарги: виділення білого кольору, частіше сирнисті, грудочками, з кислуватим запахом; свербіння, що посилюється після статевого акту, водних процедур, вночі, в певну фазу менструального циклу. Ці скарги виникають періодично, провокуються порушенням дієти, голодуванням, переохолодженням, стресом, хворобою, певним періодом менструального циклу, прийомом гормональних препаратів (протизаплідні пігулки). Інколи симптоми проходять самостійно або на тлі самолікування (різні свічки), але через деякий час поновлюються. Кандидоз не належить до класичних захворювань, що передаються статевим шляхом (ЗППП), це внутрішній достаток, причиною якого є зниження імунітету. Тому при тривало поточному, рецидивуючому, такому, що погано піддається лікуванню кандидозі необхідно шукати патологію в організмі, яка може викликати імунодефіцит, що виявляється, зокрема, кандидозом. Си́філіс (пра́нці) — венеричне захворювання. Сифіліс - хронічне системне венеричне інфекційне захворювання, яке уражує шкіру, слизову оболонку, внутрішні органи, кістки, нервову систему. Хвороба має послідовну зміну стадій. Викликається бактеріальним збудником - блідою трепонемою (Treponema pallidum). За даними МОЗ, захворюваність на сифіліс в Україні має чітку тенденцію до зниження. Симптоми сифілісу дуже різноманітні. Будь-які прояви, такі як виділення або незвичайна висип, особливо в паховій області вже є сигналом для негайного обстеження у лікаря. Симптоми сифілісу змінюються залежно від стадії захворювання. Виділяють три стадії: • Первинний період - основним його проявом є твердий шанкр,я кий утворюється в місці впровадження блідих трепонем і являє собою щільне, червоне, безболісне утворення з ерозією. • Вторинний період – у цій стадії можуть виникнути висипання на шкірі та слизових; • Третинний період - характеризується появою інфекційних гранульом - скупчень клітин в різних тканинах. Наразі основним шляхом зараження сифілісом лікарі визначають статевий контакт; випадки побутового зараження (при користуванні спільними посудом, сигаретами, трубками) зустрічаються рідко. Спірохети виділяються з відкритих виразок або шкірних висипів хворої людини і проникають в організм своєї нової жертви через слизові оболонки статевих органів, рота і заднього проходу, або ж через пошкоджену шкіру інших частин тіла. Якщо сифілісом хворіє вагітна жінка, вона може заразити свою дитину внутрішньоутробно. Запам’ятайте: 1. Сифіліс передається в основному при статевих контактах. Зараження відбувається через дрібні дефекти слизової статевих шляхів, порожнини рота, прямої кишки; 2. Зрідка інфікування може статися при тісному побутовому контакті, за винятком предметів ужитку; 3. Зараження плоду може відбутися внутрішньоутробно або під час пологів. Найбільш часто сифіліс реєструють у чоловіків і жінок віком від 18-ти до 29-ти років. Сифіліс - може давати різноманітну картину проявів і відрізняється складним перебігом. Захворювання може протікати безсимптомно. В цьому його небезпечність! Лікування сифілісу є складним завданням, яке вимагає індивідуального підходу. При відсутності лікування, можливі летальні наслідки. Лікарі констатують, кращим способом уникнення зараження є обмеження від статевих контактів, особливо випадкових. з матеріалу Інстинкт На слизовій оболонці статевих органів збудник сифілісу – бліда спірохета – посилено розмножується й поширюється на найближчі ділянки тіла. Від 4 до 5 тижнів після зараження триває інкубаційний період, ознаки захворювання при цьому не виявляються. Потім на місці оселення спірохети з’являється виразка або шанкр округлої форми з блискучою поверхнею та затвердінням в основі. Через кілька днів після появи виразки різко збільшуються найближчі лімфатичні вузли. Це – первісний період сифілісу. Він триває приблизно місяць, та оскільки сифілітична виразка і збільшення лімфатичних вузлів не супроводяться болем, хворий на сифіліс може не помічати ознак хвороби і не звернутися вчасно за медичною допомогою. Отже, виникає потреба, якнайчастіше звертатись до лікарів. Спірохети, інтенсивно розмножуючись, поширюються в організмі. Вони з’являються в усіх його органах і тканинах, у крові й лімфі. У цей вторинний період сифілісу спостерігаються явища інтоксикації (отруєння) організму токсинами спірохет. При цьому немає якихось характерних ознак, за якими можна було б безпомилково визначити захворювання на сифіліс; звичайна загальна слабкість, головний біль, нездужання, біль у м’язах, суглобах і кістках, невелике підвищення температури. Часом усе це хворий розцінює як грип. Єдина характерна ознака вторинного періоду сифілісу – рожево-червоні плями по всьому тілу; вони не завжди легко виявляються , а якщо хворий їх і помічає , то, як правило, вважає, що це алергія на якусь їжу. У вторинний період сифілісу хворий дуже заразний для навколишніх. У третинному періоді сифілісу в місцях скупчення спірохет дуже уражаються тканини: спочатку тканина сильно набрякає, а потім мертвіє і розпадається, на її місці утворюється глибокий рубець, характерний тільки для сифілісу. Такі ураження тканини (гуми) можуть з’явитись на будь-якій ділянці тіла. Поява гуми на ділянці твердого піднебіння спричиняє руйнування кістки в цьому місці й виникнення характерної для сифілісу гугнявості. Гума на ділянці спинки носа руйнує кістки носа, призводить до його “провалювання”. Ушкодження різних частин тіла спотворюють людину і роблять її інвалідом. При сифілісі дуже уражаються судини, особливо аорта, стінка якої втрачає свою високу міцність, еластичність і під тиском крові поступово розтягується й може розірватись. Розривання аорти призводить до майже миттєвої смерті. Сифілітичні ураження судин і тканин спинного мозку спричиняють появу тяжких неврологічних ускладнень, при яких порушується чутливість різних ділянок тіла, виникають постійні або періодичні сильні свердлячі або “стріляючі” болі. В результаті сифілітичного ураження нервової системи порушується координація рухів, хода стає нестійкою, втрачається рівновага, людина похитується; типовими є порушення мови, випадіння пам’яті, розлад лічби, писання, читання, поступовий розвиток слабоумства. Хворі стають надзвичайно дратівливими, запальними або, навпаки, млявими й апатичними. Лікування сифілісу специфічне; антибіотики, зокрема препарати групи пеніциліну. Ранні форми сифілісу, первинний та вторинний, потрібно диференціювати з банальними виразками, лімфаденітом, простими кондиломами навколо анального отвору, з іншими поверхневими запальними і дистрофічними процесами. Деструктивні зміни в кістках лікують пластично-хірургічним та ортопедичним шляхом. Лептоспіроз — гостра інфекційна хвороба, що викликається збудником з роду лептоспір. Характеризується ураженням капілярів, часто ураження печінки, нирок, м'язів, інтоксикація, супроводжується хвильоподібною лихоманкою. Етіологія Лептоспіра — грам-негативна паличка, на вигляд схожа на спірохету. Рухлива — характерні поступальні, коливальні та обертальні рухи. Не забарвлюється аніліновими барвниками, її видно тільки у темнопільному мікроскопі. Розрізняють більше 100 серологічних типів цієї бактерії. Розмноження відбувається у болотистій місцині. Епідеміологія Резервуаром лептоспір є гризуни (щурі, миші), а також свині, рідше — велика худоба та собаки. Зараження людини відбувається при споживанні сирої води, купанні у заражених водоймах, при роботі на заливних луках, полях зрошення, у місцях звалищ, при догляді за домашніми тваринами, споживанні інфікованих продуктів. Як професійне захворювання лептоспіроз можливий у тваринників, ветеринарних працівників, працівників комунального господарства. Спостерігається сезонність епідемічних спалахів лептоспірозу у літньо-осінній час. Патогенез Вхідні ворота — слизові оболонки губ, рота, носоглотки, а також садна та інші пошкодження. Лептоспіри заносяться током крові у різні органи та тканини. Особливо інтенсивно розмножуються у печінці та нирках. Уражуються стінки судин, клітини печінкової паренхіми, ниркові канальця, ЦНС. Фази захворювання: 1. Фаза зараження. Лептоспіри вкорінюються у печінку, нирки, селезінку, наднирники, де вони посилено розмножуються. Ця фаза відповідає інкубаційному періоду хвороби. 2. Фаза генералізованої інфекції — повторна лептоспіремія з послідуючим надходженням до печінки, наднирники, оболонки мозку. Паразитують на поверхні клітин. Це початковий період хвороби. 3. Токсинемія — уражується ендотелій капілярів, збільшується їхня проникність — виникає геморагічний синдром з ураженням печінки, нирок, наднирників — розпал хвороби. 4. Фаза формування нестерильної стадії імунітету — у крові з'являються антитіла — клінічне згасання процесу. 5. Фаза формування стерильної стадії імунітету — поєднання гуморального з місцевим органним та тканинним імунітетом — клінічне одужання. Симптоми Інкубаційний період 7-14 днів. Захворювання починається гостро, з остуди, підвищення температури до 39-39,5 °C, яка у наступні 6-10 днів зберігається на високому рівні. Можливі значні коливання температури, іноді «двогорбий» характер температурної кривої. З першого дня хвороби виражені сильна загальна слабкість, головний біль, біль у м'язах (особливо литкових), попереку. Характерний зовнішній вигляд хворої людини: обличчя та склери гіперемійовані, відмічається лихоманковий блиск очей, кон'юнктивіт, на слизових губ та носа можливі герпетичні висипання; іноді виникають носові кровотечі. Зів гіперемійований, язик рівномірно обкладений сіруватим налітом. Визначається помірне збільшення печінки та селезінки. В окремих хворих можлива поява жовтяниці. Протягом перших 4-ох днів хвороби у крові відмічається нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зміщенням вліво. Сеча містить сліди білка. Приблизно у 20 % випадків з 4-5-го дня хвороби з'являється петехіальний або розеольозно-петехіальний висип, що зберігається упродовж 1-3 днів, не залишаючи після себе пігментації. У деяких хворих відмічається ригідність потиличних м'язів, що вказує на подразнення та набряклість оболонок мозку (явища менінгізму). Можливий розвиток тяжкого менінгіту. При тяжкому лептоспірозі на фоні інтенсивної жовтяниці з'являються великі геморагії, розвивається глибоке ураження нирок (гострий нефрозонефрит) з можливим ускладненням уремією. Діагностика Діагноз засновується на епідеміологічних даних (праця на сінокосі на заболочених луках, купання, контакт із сільськогосподарськими тваринами) та клінічній картині. Підтвердженням діагнозу можуть слугувати дослідження сироватки крові хворих у реакції аглютинації — лізису та РЗК. Диференціювати потрібно перш за все з гепатитом. Основна різниця: анамнез — при гепатиті В гемотрансфузії, при лептоспірозі — контакт з гризунами; при лептоспірозі відсутній період перед жовтяницею, при гепатиті є; при гепатиті температура є до жовтяниці, а при лептоспірозі — одночасно з нею; при гепатиті немає болю у м'язах. Диференційний діагноз проводять із грипом (у перші 3 дні), висипним тифом, хворобою Брилля, геморагічними лихоманками, тифо-паратифозними захворюваннями, менінгітами різної етіології. Лікування Усі хворі підлягають госпіталізації. Ефективний пеніцилін, тетрациклін (по 0,3 г 4 рази у день). Курс антибіотикотерапії 7-10 днів. При тяжкій інтоксикації, інтенсивній жовтяниці, геморарічному синдромі застосовують кортикостероїди (преднізолон 40 мг/добу), в/в крапельно вводять 5 % розчин глюкози, гемодез, аскорбінову кислоту. При розвитку ниркової недостатності необхідний гемодіаліз (апарат «штучна нирка»). У лікувальну практику входять методи імунотерапії лептоспірозу (введення полівалентного специфічного гамма-глобуліну). Профілактика Знищення гризунів (дератизація), своєчасне виявлення хворих домашніх тварин, суворе дотримання ветеринарно-санітарних норм, охорона водоймищ, меліоративні роботи, суворе дотримання індивідуальної профілактики в осіб певних професій (тваринники, ветеринарні працівники та ін.), захист води та харчових продуктів від гризунів. У природних вогнищах лептоспірозу — щеплення спеціальною вакциною. Імунізують окремі професійні групи. Лаймська хвороба (кліщовий бореліоз) — інфекційне трансмісивне природноосередкове захворювання. Спричинюється спірохетами, які переносяться іксодовими кліщами, і характеризується схильністю до затяжного і хронічного перебігу з переважним ураженням шкіри, нервової системи, опорно- рухового апарату і серцево-судинної системи. Лаймська хвороба (ЛХ) належить до "молодих" захворювань — лише близько 25 років вона відома як окрема нозологічна одиниця. Свою назву захворювання отримало від містечка Лайм (штат Коннектикут, США), поблизу якого в 1975 р. вперше був зареєстрований спалах артриту в дітей, які відпочивали в лісовій місцевості і мали на шкірі, переважно на відкритих ділянках, сліди від укусів кліщів. Поширеність. Лаймська хвороба є класичним природно-осередковим захворюванням, яке поширене на території Північної Америки, Європи, Азії, Північної Африки і Австралії. Захворюваність на ЛХ становить у різних країнах від 10 до 50 випадків і більше на 100 тис. населення щорічно. В Європі показник захворюваності може становити до 500 на 100 тис. населення. Етіологія. Причинними агентами ЛХ є спірохети роду Borrelia (для людини патогенними є геновиди Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii і Borrelia afzelii), а також трансмісивний шлях її передачі через укуси кліщів. Борелії — грамнегативні анаеробні мікроорганізми, відмінною особливістю яких є відсутність у них мітохондрій і ундулювальної мембрани. Довжина мікробної клітини — 10—30 мкм, поперечний розмір — 0,20—0,25 мкм. Морфологічно борелії являють собою звивисту спіраль; мають джгутики і здатні до активного поступального й обертального руху. Борелії є облігатними внутрішньоклітинними паразитами. Геномні відмінності можуть мати клінічне значення, оскільки вони визначають антигенну структуру збудників, від якої певною мірою залежить симптомокомплекс хвороби. У Європі відомо три патогенні геновиди: В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii і В. afzelii. Клінічна картина. Інкубаційний період триває від 2 до 30 днів, у середньому 7—14 днів. Першим клінічним проявом інфекції є локальне шкірне запалення в місці присмоктування кліща після інкубаційного періоду (від кількох днів до 1 міс.), у середньому через 10 днів. Захворювання зазвичай розпочинається поступово: хворих турбують загальна слабкість, помірний головний біль, запаморочення, нудота, порушення сну, дратівливість. Температура тіла підвищується до 37,5—38°С (рідше — вище) і часом супроводжується ознобом. У частини хворих спостерігають осалгію, артралгію і міалгію, катаральні явища, полілімфаденопатію, вегетативні прояви (склерит, кон'юнктивіт, гіперемія шкіри обличчя і шиї, гіпер-гідроз). Гарячковий період триває 2—7 днів. Рикетсії — родина грам-негативних бактерій ряду Rickettsiales (як представники родини, так і ряду та типового роду мають українську назву «рикетсії»). Названі на ім'я Говарда Рікеттса (1871—1910), американського патолога, що в 1909 вперше описав збудника плямистої лихоманки Скелястих гір. У тому ж році схожі спостереження були зроблені Ш. Николем та його колегами при дослідженні висипного тифу. У 1910 році Рікеттс загинув від висипного тифу, вивченням якого займався в Мексиці. На честь заслуг ученого збудники цих інфекцій були названі «рикетсіями» і виділені у рід Rickettsia. Будова Типовий рід родини, Rickettsia, представлений поліморфними, частіше коковідними або паличкоподібними, нерухомими клітинами. В оптимальних умовах клітини представників родини мають форму коротких паличок розміром в середньому 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мікрон. Їхня форма і розміри можуть декілька мінятися залежно від фази росту (наприклад, логарифмічної або стаціонарної фази). При зміні умов росту вони легко утворюють неправильної форми або ниткоподібні клітини. На поверхні зовнішньої мембрани містяться капсулоподібний слизовий покрив і мікрокапсула, що містять специфічний до групи «розчинний» антиген. У складеній з пептидоглікану клітинній стінці локалізовані багато білків, що є видоспецифічнимі антигенами. У цитоплазматичній мембрані переважають ненасичені жирні кислоти, ця мембрана осмотично активна, має специфічну транспортну систему АТФ-АДФ. Нуклеоїд містить одну кільцеву хромосому. Розмножуються ці бактерії шляхом бінарного поділу, володіють незалежним від клітини-хазяїна метаболізмом. Джерелом енергії у позаклітинних рикетсій служить глутамат. Можливо, що при розмноженні вони отримують макроергічні сполуки від клітини-хазяїна. Здатні індукувати свій фагоцитоз клітиною еукаріотів і чаморів. Життєвий цикл Розмноження, за винятком одного виду, відбувається тільки в живих клітинах хазяїна, тобто рикетсії є облігатними внутріклітинними паразитами, ріст і розмноження яких відбуваються в клітках відповідного хазяїна. Паразитують в цитоплазмі і ядрі або тільки в цитоплазмі клітин членистоногих і теплокровних тварин. Лише один вид рикетсій (Rochalimaea quintana), що викликає окопну лихоманку, може рости поза клітинами в кишечнику воші, а також в безклітинному поживному середовищі. У життєвому циклі більшості рикетсій членистоногі є первинними хазяївами або переносниками. Епідеміологія У людини рикетсії викликають гострі гарячкові захворювання — рикетсіози. Найбільше значення мають збудники епідемічного висипного тифу (Rickettsia prowazekii), кліщового рикетсіозу (Rickettsia sibirica), плямистої лихоманки Скелястих гір (Rickettsia rickettsii), лихоманки цуцугамуші (Rickettsia tsutsugamushi). Патогенні для людини рикетсії, за рідкісним виключенням, передаються при укусі заражених вош, кліщів і бліх. Зараження рикетсіями іноді викликає загибель самих членистоногих-переносников, але може і не надавати помітної патогенної дії на них. В деяких випадках передача рикетсій у членистоногих походить від одного покоління до іншого через заражені яйця, в інших — через проміжних хазяїв, таких, як щури, миші або собаки. У цих ссавців носійство рикетсій не супроводжується вираженими ознаками захворювання, і тому вважається, що інфекція протікає у них в латентній (прихованій) формі. У разі висипного тифу людина сама іноді служить резервуаром інфекції; вона може залишатися латентною, але у відповідних «сприятливих» умовах виявляється і, розповсюджуючись, набуває характеру епідемії. Єдине відоме захворювання ссавців, пов'язане з рикетсіями, — кліщова лихоманка овець, кіз і великої рогатої худоби — зустрічається тільки в Африці. Патогенність Рикетсії володіють тропізмом до клітин ендотелію судин. Стійкість Представники родини чутливі до більшості антибіотиків широкого спектру дії, особливо тетрациклінового ряду. Забарвлення і культивування Рикетсії культивуються в жовткових мішках курячих ембріонів, культурах клітин легенів домашніх мишей. Рикетсії ідентифікують в мазках при забарвленні по Романовському—Гімзі, Хіменесу, Маккіавелло, Здродовському, в мазках, оброблених флюоресцентними і міченими ферментами антитілами. Для первинного виділення рикетсій використовують переважно дорослих самців морських свинок і дорослих мишей. Висипний тиф — гостре інфекційне захворювання, що передається від хворої людини здоровій разом із вошами і характеризується лихоманкою, своєрідним висипом на шкірі, а також ураженням нервової та серцево-судинної системи. Епідемічний висипний тиф (історичний, тюремний, або класичний) є одним з різновидів великої групи рикетсіозних захворювань людини, до яких, зокрема, належать ендемічний (щуриний) висипний тиф, кліщовий висипний тиф Північної Азії(північноазіатський іксодорикетсіоз), марсельська гарячка. Пізнім рецидивом епідемічного висипного тифу є хвороба Брілла. Етіологія Збудник висипного тифу — рикетсії Провацека (Rickettsia prowazek), які постійно знаходять у клітинах ендотелію судин у хворих висипним тифом. Мають таку назву на честь вчених Ріккетса й Провацека, які вивчали епідемічний висипний тиф й загинули від нього. Збудник висипного тифу може культивуватися в легеневій тканині білих мишей і на хоріон-алантоїсній оболонці курячих ембріонів, що розвиваються. Епідеміологія Людина, що хворіє на епідемічний висипний тиф, є єдиним джерелом інфекції. Вона небезпечна наприкінці інкубаційного, весь гарячковий період і ще протягом 2 днів після нормалізації температури тіла. У деяких випадках хворий висипним тифом залишається заразним ще протягом 10 днів. Епідемічний висипний тиф безпосередньо від хворої людини до здорової не передається. Передача рикетсій обумовлена наявністю переносників — вошей (головним чином платтяної воші). Воша, насмоктавшись крові висипнотифозного хворого, стає здатною передавати захворювання не раніше, ніж через 4-5 днів. За цей час відбувається розмноження рикетсій в епітеліальних клітинах її кишечнику, де їх знаходять у великій кількості. Ця обставина має велике епідеміологічне значення. Так, при госпіталізації хворого в перші 5 днів хвороби й одночасній обробці епідеміологічного осередку (знищення вошей) нових випадків захворювання в цьому осередку не буде. Максимальний строк життя зараженої воші 40 — 45 днів; отже, протягом 35 — 40 днів вона здатна передавати інфекцію. Клітини епітелію кишечнику зараженої воші через 5 днів переповнюються рикетсіями Провацека, внаслідок чого вони руйнуються і збудник висипного тифу разом з випорожненнями виходить назовні, забруднюючи шкіру й білизну людини. Цілісність шкірних покривів порушується укусом вошей і розчосами; при почісуванні запаленого місця відбувається втирання в шкіру рикетсій, які потім проникають в кров'яне русло. Клінічні ознаки Рикетсії, проникнувши в кров, розносяться по всьому організму. Як внутрішньоклітинні паразити, вони вкорінюються в ендотелій артеріол і капілярів, викликаючи там специфічні зміни. Ендотеліальні клітини уражених судин різко набухають, що призводить до звуження або повної їх закупорки. Такі зміни судин (гранульоми) спостерігаються в усіх органах, в тому числі й у центральній нервовій системі, особливо в продовгуватому мозку. Ці ураження викликають тяжкі розлади з боку серцево-судинної та нервової систем (менінгоенцефаліт), що одночасно з токсичною дією збудника хвороби обумовлює клінічну картину цього захворювання. Інкубаційний період висипного тифу становить в середньому 14-15 днів; іноді він скорочується до 7 або триває до 23 днів. Захворювання починається гостро. У ряді випадків протягом 1-2 днів спостерігається загальне нездужання, поганий апетит. Потім піднімається температура тіла, що досягає в перші 2 дні 39-40° С. Часто підвищення температури супроводжується ознобом. Профілактика Услід за госпіталізацією хворого висипним тифом про кожного такого хворого негайно оповіщають районні санітарні організації і санітарно-епідеміологічну станцію (СЕС). Квартиру або гуртожиток, де мешкав хворий, піддають дезінфекції і одночасно в осередку проводять епідеміологічне обстеження. Усю білизну хворого кип'ятять і перуть з милом, а верхній одяг, ковдри і матраци обробляють у дезінфекційних камерах. Усіх осіб, що мешкають в оточенні хворого, одразу ж після госпіталізації хворого миють у лазні-пропускнику, а їх білизну, одяг і постільні речі піддають такій самій дезінсекційній обробці, як і речі хворого. Необхідно забезпечити комплексне одночасне проведення всіх перелічених заходів, повторюючи санітарну обробку в осередку через 8 днів. Мікоплазма (Mycoplasma) — рід дуже маленьких бактерій, що не мають клітинної стінки. Належать до типу «Фірмік'юти» (Firmicutes), представники якого мають багато відмінностей від решти бактерій. Мікоплазми можуть бути паразитами або сапрофітами. Декілька видів — патогени людини, зокрема M. pneumoniae, який є одних з можливих збудників пневмонії та інших захворювань дихальних шляхів, і M. genitalium, яка, як вважається, викликає запальні хвороби статевих органів. Вони стійкі до антибіотиків, які спрямовані на порушення синтезу клітинної стінки, подібно до пеніціліну. Токсичними для клітин організму людини є продукти життєдіяльності цих мікроорганізмів, які ушкоджують клітинну стінку господаря. Вони здатні утилізувати холестерин і жирні кислоти клітини господаря. Як Mycoplasma hominis прикріплюється до клітин - механізм, який ще так кінця не вивчений. І хоча повного прикріплення не відбувається (це видно при електронно-мікроскопічному дослідженні), зв'язок цей досить міцна. На особливостей даного мікроорганізму відносять: здатність рости в безклітинних середовищі відсутність клітинної стінки при наявності тришарової мембрани вміст ДНК і РНК наявність тенденції до специфічності щодо господаря здатність бути імуностимуляторами або імуносупресорами здатність викликати респіраторні захворювання та захворювання генітального тракту Mycoplasma hominis зустрічається і у дорослих, і у дітей, які були зараження в процесі пологів. Як правило даний мікроорганізм колонізує піхву, уретру і шийку матки у жінок, а у чоловіків - уретру і крайню плоть. Лікування мікоплазми Лікування мікоплазмозу призначається тільки після проходження необхідних досліджень. Основними методами діагностики, які дають необхідну інформацію для призначення лікування мікоплазмозу, є: бактеріологічний метод серологічний метод полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) визначення антигенів мікоплазм методом ІФА і РІФ метод активованих частинок метод генетичних зондів До найбільш ефективних методів діагностики відносять ПЛР та бактеріологічний метод. На практиці одночасно застосовуються декілька методів для отримання більш точних результатів. Підбір лікарського препарату здійснюється з урахуванням особливостей біології збудника. Ліки мають різною активністю по відношенню до різних видів мікоплазм, тому необхідно з'ясувати штам збудника. Мікоплазми чутливі до: антибіотиків тетрациклінового ряду протигрибкових препаратів протівопротозойнимі препаратів макролідів лінкозаміни Після проходження курсу лікування мікоплазмозу, через 2-3 тижні проводять контрольне обстеження. В даний час проводяться профілактичні обстеження вагітних жінок на наявність мікоплазмової інфекції. Особлива увага звертається на вагітних з ускладненим акушерським анамнезом, а також жінок, які страждають хронічними запальними захворюваннями урогенітального тракту. Щоб уникнути зараження необхідно використовувати бар'єрні методи контрацепції і проходити профілактичні огляди. Хламідії (Chlamidiales) — єдиний ряд типу бактерій Chlamidiae, всі представники якого — внутрішньоклітинні паразити клітин еукаруотів. Більшість описаних різновидів заражають ссавців і птахів, але деякі були знайдені в інших господарях, наприклад амебах. Спочатку вони розглядалися як єдиний рід Chlamydia, але зараз визнані декілька різних родів. Вони пов'язані з іншими бактеріальними групами, особливо Thermomicrobia, але тим не менш формують свій власний тип. Хламідії мають життєвий цикл, який включає дві чітко різні форми. Інфекція має місце за допомогою елементарних тіл (EB), які метаболічне неактивні. Вони проникають до клітинних вакуолій, де вони перетворюються на більші сітчасті тіла (RB), які мають здатність до розмноження. Після декількох днів реплікації, RB перетворюють назад на метаболічно неактивні EB, які виходять назовні за допомогою лізису клітини або зливання мембран вакуолей з клітинною мембраною. Хламідії розповсюджуються повітряно-крапельним шляхом або при контакті. Є три головні різновиди типу Хламідії, які заражують людей: Chlamydia trachomatis, яка викликає хворобу трахому ока і статево передавану інфекцію хламідіоз; Chlamydophila pneumoniae, яка викликає одну з форм пневмонії; Chlamydophila psittaci, яка викликає орнітоз. Малярійний плазмодій — це збудник малярії, одного з найнебезпечніших захворювань людини, що забрало мільйони людських життів. Переносять його від хворої людини до здорової кровососні малярійні комарі. Під час укусу зі слиною комара у кров здорової людини проникають рухливі клітини плазмодія. Життєвий цикл Спочатку паразит потрапляє до клітини крові-еритроцити. В них паразит живиться, росте і знову розмножується множинним поділом клітини. Розвиваються спочатку в клітинах печінки в екзоеритроцитарні шизонти, що дають початок так званій прееритроцитарній шизогонії. Розпадаючись на велику кількість мерозоїтів, екзоеритроцитарні шизонти дають початок еритроцитарній стадії паразита. В еритроцитах вони проходять кілька стадій з утворенням мерозоїтів, які виходять у плазму крові і знову проникають в еритроцити. У цей час у людини настають приступи малярії, підвищується до 40—41 °С температура, її лихоманить. Такі приступи повторюються через кожні 2—3 доби. Розмноження плазмодія Для збудника малярії (плазмодія) характерна зміна двох хазяїв: людини і комара, при цьому відбувається чергування статевого і безстатевого розмноження. Статеве розмноження плазмодіїв відбувається в тілі різних видів малярійних комарів, безстатеве — в тілі людини. На певному етапі розвитку мерозоїти більше не діляться, а перетворюються на мікро і макрогаметоцити, які є джерелом зараження комарів. Під час укусу хворої людини у шлунок комара потрапляють плазмодії різних стадій розвитку. Проте тільки гаметоцити зберігають свою життєздатність і перетворюються на зрілі статеві клітини. Вони копулюють і дають початок рухливій зиготі, що через низку перетворень дає кілька тисяч спорозоїтів. Вони проникають у слинні залози комара і під час укусу зі слиною передаються людині. Токсоплазми — збудники захворювання токсоплазмоза, вивчені на початку XX століття. Збудник відноситься до типа протозойних паразитів і відрізняється природною очаговістью. До нього сприйнятливі всі ссавці і птиці. Токсаплазми — внутріклітинні паразити. Клітки паразита розміром 4-7 мкм різної форми. Усередині клітки людини набуває форми часточки мандарина або півмісяця розміром 2,5-3,5 мкм. У організмі людини, тварин (кішок, собак, корів і ін.) токсоплазми упроваджуються в клітини головного мозку, внутрішніх органів, м'язів, лімфовузлів і утворюють великі скупчення — псевдоцисти, розміром 40-60 мкм і є поколіннями стрічкових ділень. Токсоплазмозом частіше хворіють діти, тоді як дорослі можуть залишатися безсимптомними носіями збудника. Найчастіше відбувається внутріутробне зараження плоду від матері. Вони проникають в клітини людської тканини — легеневої, сердечної і скелетної мускулатури, нервової тканини, головного мозку, зародкових оболонок плоду, стінки матки, жовтого тіла яєчника, судинного шару, сітківки очей і так далі Попавши в організм господаря, в його клітки токсоплазми починають розмножуватися шляхом ділення. В результаті повторних ділень в клітці бурхливо утворюється скупчення дочірніх паразитів, що не мають власної оболонки. Це псевдоцисти. Велике число псевдоцист — це гострий стан хвороби. Після багатократних ділень псевдоцист клітки господаря руйнуються, а паразити, що звільнилися, проникають в нову клітку, і круг повторюється. Особливо отруйні форми токсоплазмоза мешкають в головному мозку. Джерело зараження токсоплазмозом — хворі тварини, птиці, хвора людина. Найбільше значення, як джерело інфекції, мають собаки, кішки, кролики, свині і так далі Збудник виділяється із слиною, сечею, фекаліями, молоком. Високий відсоток зараження токсоплазмозом в осіб, що вживають мало просмажене м'ясо, сирі яйця, молоко (особливо парне). Лейшманіо́зи (лат. Leishmaniasis) — група паразитарних природно-вогнищевих, в основному зоонозних, трансмісивних захворювань, поширених у тропічних і субтропічних країнах; викликається паразитують найпростішими роду Leishmania, які передаються людини через укуси москітів. Захворювання часто зустрічається в тропіках, особливо Перу, Колумбії і східній Африці, також Середземномор'ї і Азії. Передача інфекції Перенесення здійснюється через москітів (з сімейства метелівкові). У 1950-х роках чисельність москітів (лат. Phlebotominae) значно зменшилась через використання інсектицидів (головним чином ДДТ) проти комарів Анофелес, переносників малярії. Сьогодні популяція відновила свою первісну кількість, внаслідок чого в Середземномор'ї знову почастішали випадки захворювання на лейшманіоз у людей і тварин. Рівень захворюваності у людей і собак залежить від локальної популяції москітів, чисельності комах і притаманному їм ступеню кусючості. Захворюваність лейшманіозом у собак місцями є дуже високою. Так в Андалузії інфіковано близько 42 % собак, на Сицилії біля 80 %. Патогенез Для розвитку паразиту потрібно два хазяїни. Один із них кусаюча комах, в крові якої розвиваються і розмножуються лейшманії в джгутиковій промастиготній формі (розмір 10-15мкм). Другим хазяїном є преставник хребетних, в тому числі і людина, в організмі якого збудник перебуває в амастиготній безджгутиковій формі (розміри суттєво менші від 2 до 5 мкм). Тут паразити знаходяться переважно в середині макрофагів (внутрішньоклітинно) — особливо в органах ретикуло-ендотеліальної системи. Лейшманії можуть нейтралізовувати кислоту фагосом і захоплювати вільні радикали кисню в середині макрофагів. Тут також проходить їхнє розмноження шляхом поділу. Після попадання інфікованої крові в кишечник москіта збудник розмножується ще у без джгутиковій формі. Пізніше вони трансформуються в велику джгутикову форму. За допомогою джгутиків лейшманії активно просуваються до хоботка комахи і при наступному укусі попадають на шкіру. Там вони поглинаються дендритними клітинами і макрофагами, і розмножуються всередині їх. Після розмноження паразити руйнують клітинну мембрану таким чином попадають в організм, а звідти в нові клітини імунної системи, Цей процес проходить переважно в лімфатичних вузлах, кістковому мозку, селезінці, печінці. Інкубаційний період при цьому може сильно відрізнятися і становити від одного місяця до семи років. Зазвичай на збудник в організмі тварини чи людини виділяються антитіла, та незважаючи на прикріплення антитіл збудник ще здатний інфікувати поглинається макрофагом і інфекція поширюється далі. Із збільшенням тривалості захворювання імунна відповідь стає все менш специфічною, що призводить до надлишку циркулюючих комплексів антиген-антитіло, що в свою чергу може призвести до виникнення вісцеральних форм лейшманії, ниркової недостатності і до смерті. Кампілобактерії До роду Саmpylobacter (campylo - зігнутий) належить декілька видів бактерій, які паразитують в організмі людей і тварин. Патогенними представниками для людини є С. pyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus. Вперше ці мікроорганізми виділені від людей Р. Вінцентом у 1974 р. Морфологія і фізіологія. Кампілобактерії - тонкі, спірально зігнуті мікроорганізми, завдовжки 0,5-8 мкм і завширшки 0,2-0,5 мкм. Вони мають усього один-два завитки. Спор і капсул не утворюють, активно рухливі завдяки наявності одного чи двох джгутиків, розташованих на одному або обох полюсах клітини. Легко забарвлюються всіма аніліновими барвниками, грамнегативні(рис. 11.8)(рис. 11.9). За типом дихання кампілобактерії - мікроаерофільні анаероби, вимагають в атмосфері над середовищем 5 % кисню, 10 % СО2 і 85 % азоту. Культивують їх на спеціальних напіврідких і щільних середовищах при оптимальній температурі 37 °С. Їх можна культивувати і в курячому ембріоні. При виділенні кампілобактерій з випорожнень людей і тварин до щільних середовищ додають поліміксин В, ванкоміцин, триметоприм для пригнічення росту сторонньої мікрофлори. Ферментативні властивості їх не виражені. Вуглеводів не розкладають. Енергетично живуть за рахунок розщеплення амінокислот. Виділяють оксидазу й каталазу. Екзотоксину вони не продукують, містять ендотоксин. Останнім часом описані термолабільний і термостабільний ентеротоксини. Кампілобактерії проявляють виражені адгезивні та інвазивні властивості, легко прикріплюються до ентероцитів кишечника, а С. pyloridis - до клітин шлунка. Антигенні властивості мало досліджені. Екологія. Кампілобактерії постійно знаходили в ротовій порожнині, кишках і статевих органах людей, тварин і птахів. Їх виділяли з вагінального вмісту корів, овець і свиней, з плаценти цих тварин, кишечника, а також із тканин абортованих плодів. Із лабораторних тварин до кампілобактерій чутливі гвінейські свинки. Джерелом інфекції для людини є хворі тварини й люди. Від них кампілобактерії можуть потрапити у воду й харчові продукти (особливо м’ясо й молоко). В організм людини вони проникають через рот. Отже, основний спосіб зараження людей - фекально-оральний, хоч можливий і контактно-побутовий шлях від хворих людей і бактеріоносіїв. У різних об’єктах зовнішнього середовища, таких як вода, випорожнення хворих і носіїв при температурі 4 °С кампілобактерії зберігаються протягом тижня, у посліді курчат - 4 дні. Вони резистентні до дії жовчі й кислот, що забезпечує їм стійкість до шлункового соку та зберігання у жовчному міхурі. Дезинфікуючі розчини досить швидко інактивують їх. Захворювання людини. Екзогенні та ендогенні інфекції, спричинені кампілобактеріями, називаються кампілобактеріозами. Інкубаційний період триває в середньому 5 днів. Вважають, що кампілобактерії, особливо C. рyloridis, відіграють значну роль у виникненні гастриту, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки(рис. 11.10). Інші види частіше викликають гастроентерити, які супроводжуються проносом, блюванням, болями в животі, незначним підвищенням температури. У вагітних жінок кампілобактерії здатні викликати передчасні пологи й аборти. Проникаючи в загальний кровотік, вони можуть призвести до виникнення бактеріємії. В окремих країнах світу кампілобактеріози виникають у вигляді водних і харчових епідемій. Частіше хворіють діти й люди похилого віку. Імунітет. Дослідження останніх років показали, що імунітет проти кампілобактерій зумовлений як гуморальними, так і клітинними механізмами. З антитіл найбільше значення мають sIgA, концентрація яких у крові збільшується в сім і більше разів. Важливу роль у захисті організму від кампілобактерій відіграють макрофаги та фактори місцевого імунітету в тонкому кишечнику. Лабораторна діагностика. У зв’язку з тим, що клінічна картина кампілобактеріозів дуже подібна до симптомів при інших бактеріальних інфекціях, мікробіологічні дослідження мають вирішальне значення для діагностики. Матеріалами для дослідження є кров, випорожнення, пунктат абсцесів, секрет піхви, навколоплідні води, плацента. Посіви роблять у рідкі (тіогліколятний бульйон) і щільні середовища (кров’яний агар, шоколадний агар). Ідентифікацію виділених чистих культур проводять за морфологічними, культуральними, біохімічними та антигенними властивостями. Можна також заражати гвінейські свинки, курячі ембріони. Рідше проводять серологічну діагностику - ставлять реакції аглютинації, зв’язування комплементу. В деяких країнах застосовують високочутливі специфічні імунологічні реакції, особливо імунофлуоресценції, імунної сорбції антитіл, мічених ферментами, радіоімунологічний метод та імуноблотинг. Профілактика і лікування. Попереджувальні заходи зводяться до захисту води і харчових продуктів від контамінації їх кампілобактеріями від хворих домашніх тварин, додержання особистої гігієни під час догляду за ними. Специфічна профілактика не розроблена. Лікують кампілобактеріози еритроміцином, ампіциліном, тетрацикліном, гентаміцином та іншими антибіотиками. Helicobacter pylori (вимовляється гелікоба́ктер піло́рі) — спіралевидна паличковидна грамнегативна бактерія, що інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки. Більшість випадків виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки, гастритів, дуоденітів і деякі випадки лімфом шлунку і раку шлунку етіологічно пов'язані з інфікуванням Helicobacter pylori. Проте, хоча значна частина населення інфекована цією бактерією, більшість заражених не проявляють жодних симптомів хвороби. Види роду Helicobacter є ацидофільними екстремофілами, єдиними відомими на сьогодні мікрорганізмами, здатними тривало виживати в надзвичайно кислому майже анаеробному середовищі шлунка і колонізувати його слизову оболонку. Спіралевидна форма бактерії, від якої походить родова назва Helicobacter, як вважається, пов'язана з розвитком у цієї бактерії здатності проникати в слизову оболонку шлунку і дванадцятипалої кишки, оскільки така форма полегшує її рух в слизовому гелі, що покриває стінки травного тракту. Helicobacter pylori — спіралеподібна грамнегативна бактерія, близько 3 мікронів у довжину, діаметром близько 0,5 мікрона. Вона має 4-6 джгутиків і здатна надзвичайно швидко рухатися навіть в густому слизі або агарі. Вона мікроаерофільна, тобто вимагає для свого розвитку наявність кисню, але в значно менших концентраціях, ніж атмосферні. Бактерія містить гідрогеназу, фермент, що може використовуватися для отримання енергії шляхом окиснення молекулярного водню, що виділяється іншими кишечними бактеріями. Бактерія також виробляє оксидазу, каталазу і уреазу. Helicobacter pylori має здатність формувати біоплівки, в яких внутрішні шари захищені від дії кислоти та інших шкідливих чинників зовнішнім шаром слизу і бактерій та переходу від спіральної до кокової форми. Ймовірно, обидва фактори збільшують здатність її виживання в кислому й агресивному середовищі шлунку. Кокову форму поки-що не вдалося культивувати на штучних поживних середовищах, хоча вона може спонтанно виникати в міру «старіння» культур і була виявлена в деяких водних джерелах в США та інших країнах. Кокова форма бактерії також володіє здібністю до адгезії до клітин епітелію шлунка in vitro. Діагностика інфекції Імуногістохімічне забарвлення H. pylori в біоптаті слизової оболонки шлунка. Діагностика гелікобактерної інфекції зазвичай проводиться шляхом опитування хворого на наявність диспептичних скарг і симптомів, а потім виконання тестів, які можуть допомогти підтвердити або спростувати факт наявності гелікобактерної інфекції. Неінвазивні (без застосування ендоскопії) тести на наявність бактерії включають визначення титру антитіл в крові до антигенів H. pylori, визначення наявності антигенів H. pylori в калі, а також уреазний дихальний тест, що полягає в тому, що пацієнт випиває розчин міченої 14C- або 13C-вуглецем сечовини, яку бактерія розщеплює з утворенням міченого 14C- або 13C- двоокису вуглецю, який потім може бути виявлений в повітрі, що видихається, за допомогою вимірювання радіоактивності (у випадку мічення радіоактивним ізотопом вуглецю C-14) або мас-спектрометрії (у випадку мічення стабільним ізотопом вуглецю C-13). Проте найнадійнішим методом діагностики інфекції цією бактерією залишається біопсія, що проводиться під час ендоскопічного обстеження шлунка і дванадцятипалої кишки. Узяту при біопсії тканину слизової оболонки піддають швидкому тестуванню на наявність уреази і антигенів H. pylori, гістологічному дослідженню, а також культуральному дослідженню з виділенням бактерії на штучних живильних середовищах. Лікування інфекції У пацієнтів з пептичною виразкою шлунка, у яких діагностована гелікобактерна інфекція, стандартним протоколом лікування є «ерадикація Helicobacter pylori», тобто лікувальний режим, направлений на повне знищення цього мікроба в шлунку з метою забезпечити умови для загоєння виразки. Стандартною терапією при гелікобактерній інфекції сьогодні є так звана «однотижнева потрійна терапія». Австралійський гастроентеролог Томас Бороді ввів перший відомий режим «потрійної терапії» в 1987 році. Сьогодні стандартною «потрійною терапією» є комбінація амоксициліну, кларітроміцину й інгібітора протонного насоса, такого, як омепразол. За останні десятиліття були розроблені різні варіанти «подвійної» або «потрійної» терапії, зокрема такі, що використовують інші, сучасніші й потужніші інгібітори протонної помпи, наприклад, езомепразолу, пантопразолу, лансопразолу, рабепразолу, або використовують метронідазол замість амоксициліну або замість кларітроміцину для хворих з алергією до похідних пеніциліну чи до макролідів. УМОВНО-ПАТОГЕННІ МІКРООРГАНІЗМИ — мікроби, які здатні при зниженні природної резистентності макроорганізму викликати захворювання, для яких характерна відсутність нозологічної специфічності (той самий вид мікробів може викликати запальні процеси різних органів і тканин, і, навпаки, різні види мікробів здатні викликати гнійно-запальні процеси того самого органа чи тканини). У.-п.м. є серед усіх категорій мікробів: бактерій (Staphylococcus, Corynebacterium, Clostridium, Escherichia, Erwinia, Pseudomonas, Proteus, Providencia, Serratia, Moraxella, Veillonella, Haemophilus та ін.), мікоплазм (Mycoplasma), грибів (Candida, Aspergilus), найпростіших (Trichomonas, Lamblia), а також вірусів (Herpes, Enterovirus тощо). Як правило, У.-п.м. є представниками нормальної мікрофлори людини, не лише її факультативної частини, але й облігатної (бактероїди, лактобацили, ентерококи). Важливою умовою розвитку інфекційного процесу, спричиненого У.-п.м., є подолання ними колонізаційної резистентності. При цьому збудниками інфекційного процесу можуть бути як представники власної мікрофлори макроорганізму, так і У.-п.м., що потрапляють у нього ззовні. Для захворювань, викликаних У.-п.м., характерні певні особливості: вони розвиваються в ослаблених дітей, людей зі зниженою імунологічною реактивністю внаслідок соматичних захворювань, оперативних втручань, застосування ЛП, що виявляють імунодепресивну дію (гормони, цитостатики й ін.). У.-п.м. здатні викликати захворювання в різних асоціаціях: бактерії різних видів, бактерії та віруси, бактерії та мікоплазми й ін. При змішаних бактеріальних інфекціях можливий синергізм збудників у випадку їх патогенного впливу на організм. Так, слабкопатогенні вейлонели можуть прилипати до епітелію під впливом позаклітинної глюкозотрансферази, яка продукується Streptococcus salivarius, аеробні бактерії, знижуючі окисно-відновний потенціал тканин, можуть сприяти розмноженню анаеробів. Різке зростання ролі У.-п.м. в інфекційній патології людини пов’язане із застосуванням антибіотиків широкого спектра дії, що викликали порушення екологічного балансу (дисбактеріоз) і розвиток множинної медикаментозної стійкості мікроорганізмів. У.-п.м. є основними збудниками госпітальних інфекцій. Основною причиною цього є їх природна чи набута стійкість до антибактеріальних препаратів. Резистентні до антибіотиків госпітальні штами мікробів краще виживають у навколишньому середовищі та мають підвищену здатність до колонізації (заселення), тому в умовах стаціонару вони інтенсивно поширюються й викликають розвиток тяжких захворювань в ослаблених людей. У здорових людей, як правило, спостерігається формування бактеріоносійства. Очевидна відносність розподілу певних видів мікробів на патогенні й умовно-патогенні. Так, Salmonella typhimurium є збудником зоонозів і харчових токсикоінфекцій. Внутрішньолікарня́на інфе́кція (ВЛІ)— захворювання мікробного походження, що виникло у хворого під час його перебування в лікарні або після виписки, або будь-яке інфекційне захворювання співробітника лікарні, що розвинулося внаслідок його роботи в даному закладі незалежно від часу появи симптомів захворювання. Характеристики Внутрішньолікарняна інфекція (ВЛІ) характеризується тяжким клінічним перебігом та високою летальністю. Контингентом підвищеного ризику щодо виникнення ВЛІ є новонароджені та породіллі, особливо у відділеннях інтенсивної терапії. Причини Основними причинами виникнення ВЛІ є незрілість захисних механізмів організму новонародженого та зниження їх у породіль, порушення правил асептики та антисептики в акушерських стаціонарах, інфікування госпітальною мікрофлорою, якій характерна стійкість до антибактеріальних препаратів. Джерела Головним джерелом госпітальних штамів мікроорганізмів є хворі (діти, їх матері та медичний персонал) та носії інфекції. Механізмами поширення ВЛІ (внутрішньолікарняних штамів) є: контактний (головні фактори передачі — руки медичного персоналу, медична апаратура, засоби догляду за новонародженими тощо), фекально-оральний (молочні суміші, контаміновані розчини для пиття, зонди), повітряно-крапельний, трансфузійний та інші. Клінічна мікробіологія МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ В МІКРОБІОЛОГІЇ Бактеріоскопічний Бактеріологічний Серологічний Біологічний Алергічний Експрес-діагностика |