проф болезни. билеты профболезни. Основная цель предварительных медицинских осмотров
 Скачать 0.95 Mb.
|
Классификация пневмокониозов:1). Сииликозы – оксид кремния в свободном виде. 2). Силикатозы – он же в в виде солей: 3). Металлокониозы: 4). Карбокониозы: 5). П-зы от смешанной пыли: 3 вида течения силикоза: 1). Медленно развивающийся силикоз – после 5 лет контакта. 2). Быстро развивающийся силикоз (острый) – через 2-3 года (реже – через несколько месяцев). 3). Поздний силикоз – через 20-25 лет после начала контакта. Рентгенологические типы пневмокониозов: 1). Интерстициальный 2). Узелковый 3). Смешанный. Этиология силизоза: 1). Механическая теория – раздражение дыхательных путей. 2). Теория растворимости – оксид кремния в организме образует с водой кремниевую кислоту, которая вызывает некроз, а затем и фиброз. 3). Иммунобиологическая теория – пыль заглатывается фагоцитами, в которых образуются ауто-антигены. 4). Цитохимическая теория – эпителий ВДП атрофируется пылинки доходят до альвеол там их заглатывают альвеолярные макрофаги, которые идут в л/у корня легких. Некоторые МФ не доходят туда и распадаются. Причины этого: избыток лизосомальных ферментов оксид кремния вызывает образование свободных радикалов, которые, захватывая электрон с мембраны фагоцитов, делают ее более проницаемой, и те гибнут. При этом активизируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген и вызывают фиброз. Клиника:- складывается из 5 синдромов: хронический бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоспастический синдром, сердесно-легочная недостаточность. Хронический бронхит: 1). Кашель – при контакте с пылью > 1 года. Может быть сухой или влажный. 2). Хрипы – сначала сухие (поражение средних бронхов), а затем влажный (мелкие бронхи). Они незвонкие (т.к. изменения - в стенке бронхов). 3). ОАК – чтобы исключить обострение. 4). Анализ мокроты. Эмфизема легких: 1). Боли под лопатками (из-за раздражения диафрагмального нерва). 2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки. 3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки. 4). Коробочный звук при перкуссии. 5). Нижние границы легких – опущены (примерно на 1 ребро). 6). Подвижность нижнего края легких – 3-4 см (а в норме 6-8 см). 7). Дыхание ослаблено (т.к. малая амплитуда). 8). На Rg-грамме - повышенная воздушность легочных полей, “висячее сердце”, купол диафрагмы стоит ниже (а в норме – между 4 и 5 ребрами). 9). Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл). Диффузный пневмосклероз: 1). Межреберья и все ямки западают. 2). Боль интенсивная, вызванана ущемлением нервных окончаний в легких. Сначала – между лопатками (в корнях), а затем - везде. 3). Звук притупленный (сначала – в межлопаточной области). 4). Нижние границы - одняты вверх. 5). Подвижность нижнего края легких: 1-2 см. 6). При аускультации – жесткое дыхание (выдох длиннее). 7). Мелкопузырчатые “трескучие” (сверхзвучные) хрипы. 8). На Rg – интерстициальный или узелковый фиброз; “обрубленные” корни легких, “сетчатость” (поражение мелких бронхов), фиброз плевры (белая полоска между долями), усиление легочного рисунка. Основной признак пневмокониоза: снижение экскурсии нижних краев легких. Бронхоспастический синдром: 1). Одышка – приступообразная, чаще ночью. Экспираторная. 2). Сухой кашель с вязкой мокротой или без нее. 3). Ощущение больным хрипов в груди. 4). Удлинение выдоха. 5). Симптом “писка” (вдохнуть через нос и резко выдохнуть через рот – слышен писк). 6). Спирография: проба Тифно (отношение форсированной ЖЕЛ к обычной ЖЕЛ): в норме – не < 75%. А у больных – 50% и ниже. Дыхательный коэффициент (отношение времени вдоха к времени выдоха). В норме 1 : 1,2. У больных снижен (1,5 – 2). 7). Пневмотахиметрия – объемная скорость кровотока снижается. Сердечно-легочная недостаточность (правожелудочковая): 1). Одышка при физ. нагрузке, затем - в покое. 2). Боли в правом подреберьи. 3). Отеки на ногах. 4). Кожа резко цианотична, вены шеи набухшие, симптом Плеша положителен (вены шеи набухают в горизонтальном положении при надавливании в правом подреберье). 5). Печень увеличена (определяют по Курлову). 6). Тоны сердца приглушены, на трикуспидальном клапане – систолический шум (т.к. расширен правый желудочек). 7). ОАК – эритроцитоз. 8). Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе) < 25 сек. 9). Проба Генче (задержка дыхания на выдохе) < 20 сек. 10). Спирография: ЖЕЛ – снижена. МОД (минутный объем дыхания) – повышн, затем снижается. МВЛ (максимальная вентиляция легких) – снижена. 11). Оксигемометрия – снижена (в норме насышение крови кислородом – 69-98%). 12). Скорость кровотока снижена, МОК снижен. 13). Поликардиограмма – снижение сократительной способности миокарда. Клиника легочной недостаточности:
Стадии пневмокониозов (третья – только при силикозе): I стадия: Жалобы: одышка при значительной нагрузке, непостоянные боли в груди, периодический кашель. Объективно: хронический бронхит, эмфизема и начальные признаки пневмосклероза. ФВД: ЖЕЛ в норме, МОД повышен. Rg: усилен сосудисто-бронхиальный рисунок, узелки – до 1 мм (если рядом – до 5 узелков). В первую очередь они появляются в нижних и средних легочных полях. II стадия: Жалобы: одышка при ходьбе, постоянные боли и постоянный кашель. Объективно: те же 3 синдрома + начальные проявления 2 других синдромов. ФВД: ЖЕЛ снижен, МОД повышен. Rg: узелки 2-4 мм., сетчатость рисунка (мелкие бронхи), обрубленные корни, утолщение междолевой плевры. III стадия: Жалобы: одышка в покое, сжимающие боли (как панцирь), кашель с вязкой мокротой. Объективно: все 5 синдромов. ФВД: резкое снижение ЖЕЛ, снижен МОД (т.к. наступила декомпенсация). Rg: узелки сливаются в крупные конгломераты, которые затм распадаются с образованием силикотической каверны. Осложнения пневмокониозов: 1). Силикотуберкулез 2). Рак плевры и легких (чаще на фоне асбестоза). 3). Декомпенсированное легочное сердце. 4). Бронхоэктазы. 5). Спонтанный пневмоторакс 6). Силикоартрит – сочетание силикоза с ревматоидным артритом. Характерно: положительный ревматоидный фактор, узелков мало. Но вдруг в легких появляются округлые тени до 5 см (синдром Каплана). | ||||||||||||||||||||||||||||||||