проф болезни. билеты профболезни. Основная цель предварительных медицинских осмотров
 Скачать 0.95 Mb.
|
Дифференциальный диагноз:Чаще проводят с туберкулезом. Отличия туберкулеза от силикоза: 1). Тени появляются с верхушек легких, а при силикозе – снизу. 2). Плотность узелков различная, а при силикозе – одинаковая. 3). Корни при ТВС свисают (“плакучая ива”), а при силикозе – “обрублены”. 4). Каврены при ТВС – рано появляются, а при силикозе – только в III стадию. 5). ТВС чаще у молодых, а силикоз – у рабочих среднего возраста. Профилактика:1).Общегосударственная – сокращение рабочего дня, увеличение отпуска, на пенсию выходят на 10 лет раньше, сан.-курортное лечение. 2). Техническая – снижене запыленности воздуха, вентиляция, индивидуальные средства защиты. 3). Медицинская: проведение предварительных и периодических профосмотров. Противопоказания при предварительном осмотре: заболевания легких и ВДП, искривление носовой перегородки, все болезни ССС. В шахты не допускаются женщины и дети до 18 лет. Периодические осмотры: 1 раз в полгода(при силикозе), при других - 1 раз в год. Состав комиссии: терапевт, ЛОР и рентгенолог. Дополнительные методы исследования: ОАК, ЭКГ, Rg, ЖЕЛ, МОД и проба Тифно, при подозрении на ТВС – анализ мокроты на БК. Лечение:1). Этиологическое лечение: прекращение контакта с пылью. 2). Патогенетическое лечение: Глюкокортикоиды: преднизолон 0,025 (5 таб. в день), затем снижают дозу. Одновременно дают противотуберкулезные препараты. Делагил 0,25 – 1 р/д (на 2-3 мес.) Поливинилпиридиноксид (ПНО) Д-пеницилламин (особенно при силикоартрите) – капсулы 0,15 – 3 р/д (на 2-3 нед.) Антигистаминные препараты Кислородотерапия Физиотерапия – УВЧ на грудную клетку. 3). Симптоматическое лечение: Лечение хрон. бронхита - АБ, отхаркивающие, муколитики. Повышение бронхиальной проходимости (эуфиллин). Сердечные гликозиды. Мочегонные. Витамины группы В и аскорутин, препараты никотиновой кислоты. Экспертиза трудоспособности:I стадия: контакт с пылью, а также работа в неблагоприятных условиях противопоказаны. Направляют на ВТЭК для определения группы инвалидности. (ее дают на 1-2 года, т.е. на период переквалификации). II стадия: на ВТЭК, где дают II группу инвалидности. III стадия: на ВТЭК, где дают I-II группу инвалидности. Экзаменационный Билет №14 «Понятия «профпатология», «профессиональные заболевания и интоксикации», производственно обусловленные заболевания и интоксикации». Профессиональная патология (профпатология) это клиническая дисциплина, изучающая заболевания развивающиеся в результате воздействия на организм работающих вредных и опасных производственных факторов. Профессиональные заболевания – заболевания, развивающиеся в результате воздействия факторов риска, обусловленных трудовой деятельностью (МОТ - международная организация труда). Отравление (интоксикация) — патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и создающего опасность для жизни. Производственно обусловленные заболевания- заболеваемость ( стандартизованная по возрасту ) общими заболеваниями различной этиологии (преимущественно полиэтиологическими ), имеющая тенденцию к повышению числа случаев по мере увеличения стажа работы во вредных или опасных условиях труда и превышающая таковую в группах, не контактирующих с вредными факторами 3.Профессиональный аллергический конъюнктивит и профессиональные аллергические заболевания верхних дыхательных путей (риниты, риносинуситы, фарингиты). Экзаменационный Билет №15 1. Классификация ядов крови по механизму действия. Профессиональная интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями. Гематические яды (Heamotoxis) — яды, затрагивающие кровь. Нейротоксичные яды (Neurotoxis) — яды, поражающие нервную систему и мозг. Миотоксичные яды (Myotoxis) — яды, повреждающие мышцы. Гемотоксины (Haemorrhaginistoxins) — токсины, повреждающие кровеносные сосуды и вызывающие кровотечение. Гемолитические токсины(Haemolysinstoxins) — токсины, повреждающие красные кровяные тельца (эритроциты). Нефротоксины (Nephrotoxins) — токсины, повреждающие почки. Кардиотоксины (Cardiotoxins) — токсины, повреждающие сердце. Некротоксины (Necrotoxins) — токсины, неспецифически разрушающие ткани. Протоплазматические яды — яды, действующие на уровне клеток. Профессиональная интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями. Основные факты - Свинец является отравляющим веществом, накопление которого влияет на целый ряд систем организма и которое особенно вредно для детей младшего возраста. - В организме свинец попадает в мозг, печень, почки и кости. Со временем свинец накапливается в зубах и костях. Воздействие на людей, как правило, определяется при помощи определения содержания свинца в крови. - Свинец, накопленный в костях, попадает в кровь во время беременности и становится источником воздействия на развивающийся плод. - Концентрации свинца, которая была бы не опасна для здоровья, не существует. - Воздействие свинца можно предотвратить. Доказано воздействие свинца на нервную ткань. Кроме того, возможно и опосредованное влияние его на нервную систему вследствие нарушения обменных процессов. Для свинцовой интоксикации уже на ранних стадиях развития патологического процесса весьма характерно поражение высших отделов центральной нервной системы, которое проявляется нейродинамическими нарушениями в коре и корково-подкорковых взаимоотношениях. При этом в коре головного мозга, главным образом вначале, преобладают процессы возбуждения, а в дальнейшем — процессы торможения. При тяжелых формах интоксикации функциональные расстройства в высших отделах центральной нервной системы могут привести к развитию стойких органических изменений, которые проявляются синдромами миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита. В патогенезе свинцовой колики основную роль играет нервная система. Существует мнение, что возникновение свинцовой колики обусловлено чрезмерным перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы, в том числе солнечного сплетения. Этим объясняют резкий спазм сосудов, повышение артериального давления, расстройства тонуса кишечника, а иногда появление судорожных припадков, расстройств зрения, параличей. В картине хронической свинцовой интоксикации в основном наблюдаются изменения со стороны нервных клеток коры головного мозга. Кроме того, в нервных клетках передних рогов спинного мозга нередко обнаруживаются изменения. Они могут встречаться в периферической симпатической нервной системе (солнечное сплетение, звездчатое и шейные узлы) и в периферических нервах. При тяжелых формах поражения в головном и спинном мозге иногда обнаруживаются очага кровоизлияний, тромбы. Острая и хроническая интоксикация органическими растворителями. Потенциально опасные производства и профессии. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Профессиональная интоксикация органическими растворителями (бензол и его гомологи), этиопатогенез, клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза. Этиология интоксикации органическими растворителями: бензол и гомологи (галогено-, нитро-, аминосоединения) широко используются в качестве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, клейке изоляционных материалов, синтезе инсекцидов, взрывчатых веществ и др. Поражение бензолом возникает при длительном времени контакта с бензолом, а также при превышении его ПДК выше 5 мг/м3. Проникновение, распределение и выведение органических растворителей (ОР): Проникновение ОР: в виде паров через легкие – основной путь, через неповрежденную кожу. Распределение ОР: при острой интоксикации (из-за кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола) – в крови, мозге, печени, надпочечниках, при хронической интоксикации (из-за длительного вдыхания небольших концентраций паров ОР или при систематическом их попадании на кожные покровы) – в жировой ткани и костном мозге. Выведение ОР: значительная часть выводится в неизмененном виде при дыхании, другая часть окисляется с образованием фенолов, дифенолов, выводящихся с мочой в коньюгированном виде с глюкуроновой кислотой или с соединениями серы. Патогенез интоксикации органическими растворителями: 1) ОР вызывают снижение продукции клеточных элементов органами кроветворения из-за непосредственного токсического влияния на стволовые клетки красного костного мозга 2) ОР непосредственно поражают нейроны ЦНС с развитием нейродистрофических процессов 3) ОР могут приводить к развитию неопластических процессах в костном мозге путем влияния на процесс митоза и хромосомный аппарат кроветворных клеток Специфическое поражение ОР характерно для системы кроветворения, ЦНС, миокарда, печени и почек. Клиническое течение острой интоксикации ОР. В первую очередь поражается нервная система. а) легкая степень острой интоксикации ОР: эйфория, возбуждение, общая слабость, головокружение, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота; симптомы нестойки, исчезают в течение нескольких часов б) средняя степень острой интоксикации ОР: - неадекватное поведение, беспокойство - выраженная общая слабость, головокружение, головная боль - бледность кожных покровов - снижение температуры тела, падение АД, тахипноэ, тахикардия - мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков - возможно полная потеря сознания, мышечная кома - впоследствие могут остаться стойкие функциональные нарушения НС в виде астеновегетативного синдрома в) тяжелая степень острой интоксикации ОР: мгновенная потеря сознания, токсическая кома с остановкой дыхания из-за паралича дыхательного центра с последующим летальным исходом. Клиническое течение хронической интоксикации ОР. В первую очередь поражается костномозговое кроветворение, функциональные нарушения НС наступают на фоне гематологических сдвигов; изменения в кроветворении наблюдаются в следующей последовательности: 1) кратковременный умеренный лейкоцитоз (из-за стимулирующего влияния бензола на костный мозг), сменяющийся лейкопенией с абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом 2) тромбоцитопения со снижением в периферической крови молодых форм тромбоцитов (кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, петехии на коже, положительные симптомы жгута и щипка) 3) апластическая анемия с появлением макроцитов (анемический синдром) Изменения в костном мозге сопровождаются периодическими ноющими болями в трубчатых костях. Функциональные нарушения НС наблюдаются в виде: а) астеновегетативного синдрома – быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, гипергидроз ладоней, лабильной пульса и АД б) полиневритического синдрома с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон – боли, парестезии, снижение кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидроз и отечность пальцев в) фуникулярного миелоза – слабость и боли в ногах, нарушение координации движений, снижение глубокой мышечной чувствительности, ахилловых рефлексов г) токсической энцефалопатии – микроорганическая симптоматика с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами, снижением внимания и памяти, психотическими состояниями Диагностические критерии степеней тяжести хронической интоксикации ОР: а) легкая степень хронической интоксикации ОР: - астенический синдром - нестойкая лейкопения до 4*109/л, умеренный ретикулоцитоз б) средняя степень хронической интоксикации ОР: - астенический синдром - вегето-сенсорная полинейропатия - геморрагический синдром (связан не только с тромбоцитопенией, но и с дефицитом витамина С) - гепатомегалия, печень болезненна при пальпации, печеночные ферменты повышены - лейкопения до 3,0-3,5*109/л; тромбоцитопения до 120-100*109/л и менее, удлинение времени кровотечения; умеренная гипохромная анемия, ретикулоцитоз; повышение СОЭ в) тяжелая степень хронической интоксикации ОР: - резко выраженный астенический синдром - фуникулярный миелоз, токсическая энцефалопатия - выраженный геморрагический синдром с тотальной кровоточивостью слизистых, множественными петехиями на коже, резко положительными симптомами щипка и жгута - токсическо-химический гепатит, миокардиодистрофия - лейкопения <2*109/л; тромбоцитопения до 100-50*109/л и менее, удлинение времени кровотечения; выраженная гипохромная анемия; повышение СОЭ до 50-70 мм. рт.ст.; тотальная гипоплазия в пунктате костного мозга Атипичные формы хронической интоксикации ОР: 1) синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом 2) поражение мегакариоцитопоэза без наличия гипопластической анемии 3) бензольный лейкоз – острый или хронический Лечение интоксикации ОР: 1. Острая интоксикация: удалить пострадавшего из загазованного помещения, обеспечить ему покой; при возбуждении – седативные ЛС (препараты брома, валерианы), по показаниям – сердечно-сосудистые препараты (кофеин, кордиамин), инфузии глюкозы с аскорбиновой кислотой; при остановке дыхания – перевод на ИВЛ 2. Хроническая интоксикация: а) легкой степени – общеукрепляющая терапия (седативные, витамины В1, С, полноценное питание, прогулки на свежем воздухе) б) средней степени - + препараты, стимулирующие лейкопоэз (натрия нуклеинат, лейкоген, пентоксил), ГКС, заместительная терапия (трансфузии цельной крови или лейкоцитарной, эритроцитарной массы, тромбоконцентрата) в) тяжелой степени – трансплантация гистосовместимого костного мозга со спленэктомией; антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений МСЭ: при острой интоксикации – временная нетрудоспособность до 2 недель с последующим возвращением на прежнее место работы; при хронической интоксикации: а) легкой степени – противопоказан контакт с веществами, влияющими на кроветворение, больные трудоспособны, показано рациональное трудоустройство на работах, не связанных с ОР б) средней степени – противопоказан контакт с токсическими веществами, в условиях физического перенапряжения и переохлаждения, показано рациональное трудоустройство; при наличии выраженных геморрагических проявлений, анемии – направление на МРЭК для установления группы инвалидности в) тяжелой степени – больные нетрудоспособны, направляются на МРЭК для установления инвалидности Потенциально опасные производства: горнорудная, горнодобывающая, производство стройматериалов, машиностроение (литье, шлифовка, полировка), металлургия, станко-, приборо-, авиа-, ракетостроение и др. Потенциально опасные профессии: шлифовщики, полировщики, наждачники, заточники, сталевары, стерженщики, заливщики, дробеструйщики, обрубщики и др. Экзаменационный Билет №16 1. Профилактика профессиональных и производственно обусловленных поражений. Роль аттестации рабочих мест. Профилактика профессиональных заболеваний Основными превентивными мероприятиями по профилактике профессиональных заболеваний являются: • обеспечение безопасных условий труда и недопущение аварийных ситуаций; • применение эффективных индивидуальных и коллективных средств защиты; • проведение мониторинга условий труда и здоровья работников; • организационно-технические, санитарно-гигиенические и административные меры по минимизации воздействия повреждающего агента на работающих; • проведение профессионального отбора и экспертизы профессиональной пригодности; • проведение санаторно-курортной и эндоэкологической реабилитации лиц из групп повышенного риска; • проведение предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников; • применение технологических мер по механизации и автоматизации производства; • проведение общеоздоровительных, общеукрепляющих мероприятий, направленных на закаливание организма и повышение его реактивности; • соблюдение требований личной гигиены; • обеспечение работников молоком и лечебно-профилактическим питанием; • обеспечение санитарно-бытового и лечебно-профилактического обслуживания работников. Аттестация рабочих мест труда позволяет проверить и оценить условия труда сотрудников предприятия на их рабочих местах, постоянных и временных. Проводится она с целью выявить опасные или вредоносные факторы на рабочем месте, а также сопоставить условия труда с государственными требованиями к ним. Классификации профессиональных поражений (заболеваний и интоксикаций). Общепринятой классификации профессиональных болезней не существует. Наибольшее признание получила классификация по этиологическому (т.е. по причине, по основному воздействующему фактору) принципу. Исходя из этого, выделено пять групп профессиональных заболеваний: 1) производственной пыли (пневмокониозы, пылевой бронхит и др.); 2) физических факторов производственной среды (вибрационная болезнь; поражения, вызванные воздействием интенсивного шума, различных видов излучений, высоких и низких температур внешней среды и др.); 3) химических факторов производственной среды (острые и хронические интоксикации); 4) биологических факторов (инфекционные и паразитарные заболевания, развившиеся у лиц, по характеру своей работы имеющих контакт с инфекционными материалами или животными, а также у лиц, работающих в противотуберкулезных и других инфекционных лечебных и профилактических медицинских учреждениях; заболевания, вызываемые дрожжевыми и дрожжеподобными грибами, грибами-продуцентами, воздействием антибиотиков и др.); 5) перенапряжением отдельных органов и систем (заболевания опорнодвигательного аппарата, периферических нервов и мышц). Вне этой этиологической систематики находятся профессиональные аллергические заболевания (конъюнктивит, заболевания верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема), образующие шестую группу, и онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей), образующие седьмую группу действующего Списка профессиональных заболеваний. По характеру течения различают острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профзаболевание возникает внезапно, после однократного (в течение одной рабочей смены, не более) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание развивается в результате длительного, систематического воздействия на организм неблагоприятных профессиональных факторов. 3.Диагностика хронических случаев профессиональных заболеваний и интоксикаций. Роль врача Диагностика профессиональных интоксикаций основана на выяснении профессионального маршрута заболевшего, подтверждающего факт работы в условиях, не исключающих возникновения интоксикации. Принимаются во внимание результаты гигиенической оценки условия работы пострадавшего. Проводится исследование крови, мочи, кала, выдыхаемого воздуха с целью выявления токсинов и продуктов их метаболических превращений. С учетом всей совокупности полученных данных, проводится лечение, в том числе неспецифическое дезинтоксикационное, а также специфическое с применением средств ангидотной терапии в соответствии видом токсина, поступившего в организм пострадавшего. Для подтверждения диагноза профессионального заболевания проводится тщательный анализ анамнеза заболевшего - составление его профессионального маршрута. Профессиональный маршрут позволяет установить не только сам факт контакта с вредным фактором производственной среды, но также и длительность (стаж) вредного воздействия. Обязательно проводится санитарно-гигиеническая оценка условий труда заболевшего. Выполняется исследование функционального состояния различных органов и систем у больного. Так, например, для оценки характера поражения легких, определения степе ни нарушения функции внешнего дыхания у лиц, профессиональное заболевание которых связано с работой в запыленных условиях, выполняются рентгенография легких, спирографическое исследование. |