патфиз тема 2. Основное звено патогенеза воспаления
 Скачать 51.32 Kb.
|
|
- протромбин - калликреин + гаптоглобины - глобулины 1 102077 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА: - нарушение микроциркуляции - изменения со стороны соединительной ткани + нарушение питания клеток - физико-химические изменения в очаге воспаления 1 102078 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА: + нарушение локального кровообращения в очаге воспаления - разрушение клеток - влияние медиаторов - фагоцитарные процессы - нарушения обменных процессов 1 102079 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ: - клеточные нарушения - нарушения локального кровообращения - медиаторы воспаления + физико-химические нарушения в очаге воспаления 1 102080 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА: + фагоцитоз - медиаторы воспаления - нарушение местного кровообращения - клеточные повреждения в очаге воспаления - экссудативные процессы 1 102081 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА: - физико-химические нарушения - фагоцитарные реакции + медиаторы воспаления - нарушение микроциркуляции - клеточная деструкция 1 102082 ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - простагландины + компоненты системы комплемента - лейкотриены - интерлейкины - циклические нуклеотиды 1 102083 ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: + лихорадка - фагоцитоз - пролиферация - экзоцитоз - артериальная гиперемия 1 102084 ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - альтерация + повышение СОЭ - стаз крови - фагоцитоз 1 102085 ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - нарушение микроциркуляции - экзоцитоз - альтерация + лейкоцитоз 1 102086 ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ: - эритроцитоз - снижение СОЭ + повышение количества нейтрофилов - повышение количества лимфоцитов - моноцитоз 1 102087 ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ: + лимфоцитоз - моноцитоз - эритроцитоз - эозинофилия 1 102088 МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - лейкоцитоз - повышение уровня альбуминов плазмы - гемолиз эритроцитов + повышение уровня глобулинов плазмы - повышение осмотического давления плазмы крови 1 102089 РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: - лейкоцитозом - гистамином - серотонином + лейкоцитарными пирогенными факторами 1 102090 ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ: - стимулируют миграцию лейкоцитов - активируют синтез брадикинина + стимулируют экссудацию - вызывают вторичную альтерацию 1 102091 ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ: + ингибируют пролиферацию соединительной ткани - угнетают фагоцитарные процессы - снижают уровень медиаторов воспаления - стимулируют функцию фибробластов - снижают проницаемость сосудистой стенки 1 102092 ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ: - активация медиаторов воспаления + повреждение, дистофия, некроз - экссудация - образование соединительной ткани - клеточная инфильтрация 1 102093 ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - развитие артериальной гиперемии - активация липолиза + снижение образования углекислого газа - активация катаболизма белков - повышение образования АТФ 1 102094 НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - снижается уровень жирных кислот + накапливаются кетоновые тела - повышается уровень трикарбоновых кислот - снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты 1 102095 ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ: + недостаточность образования иммуноглобулинов - повышение образования иммноглобулинов - усиление фагоцитарных функций нейтрофилов - избыток цитокинов 1 102096 ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ: - эритроцитоз - артериальная гиперемия - усиление образования кетонов тел + стаз крови - нарушение дренажной функции лимфосистемы 1 102097 КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ: - амилолитические ферменты + кислые гидролазы - лактоферрин - простагландины - лимфокины 1 102098 ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА: + экссудативные процессы - инактивацию медиаторов воспаления - повышение температуры в очаге воспаления - развитие ацидоза - повышение онкотического давления плазмы 1 102099 МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ: - разрушение тучных клеток - разрушение моноцитов - повышение рН + нейтрофильный экзоцитоз - разрушение белков 1 102100 ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ : - повышение капиллярного давления - накопление жирных кислот + повышение коллоидно-осмотического давления в тканях - повышение проницаемости сосудистой стенки 1 102101 ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ: + продуктами неполного окисления углеводов - продуктами неполного окисления липидов - продуктами протеолиза белков - цитокинами 1 102102 ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: - серозном - аллергическом - гнойно-серозном + гнойном - асептическом 1 102103 БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА: + медиаторами и модуляторами - увеличением онкотического давления - увеличением концентрации ионов Са - локальным повышением температуры 1 102104 МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - влияние гистамина - влияние Х фактора свертывающей системы - влияние ц-АМФ + иммунные процессы - метаболический ацидоз 1 102105 КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ: - эдотелиальные - тучные - нейтрофилы - макрофаги + тромбоциты 1 102106 ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - вызывают расширение микрососудов + вызывают спазм микрососудов - активируют фибринолиз - ингибируют агрегацию тромбоцитов 1 102107 ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: - авитаминозе - эндокринных расстройствах + иммунодефиците - старении 1 102108 В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ: - альтерации-пролиферации-экссудации - некроза-травматического отека - эпителизации + воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ 2 102109 ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ- МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: - приносящие артериолы - прекапилляры - мелкие вены + обменные капилляры 2 102110 МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО- НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ: + локальные вазоактивные вещества - глюкокортикоиды - гепарин - плазмин 2 102111 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО: - увеличение кровенаполнения органа - снижение объема притекающей крови + увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ- ления крови по артериальным сосудам - ограничение объема оттекающей крови 2 102112 ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: - застойная - миопаралитическая - усиление притока крови в область разряженного пространства + рабочая 2 102113 УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО: - уменьшением кровенаполнения органа - увеличением давления крови в артериальных сосудах + увеличением объемной скорости кровотока 2 102114 УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ: - ишемию - венозную гиперемию + артериальную гиперемию - стаз 2 102115 ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + покраснение, повышение температуры - бледность кожных покровов - цианоз, гипоксия - уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока - отек ткани, снижение температуры 2 102116 МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - уменьшение количества капилляров, заполненных кровью - пристеночное расположение форменных элементов крови + увеличение диаметра капилляров - снижение скорости кровотока 2 102117 ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + повышение функциональной активности органа - спазм сосудов - гипоксия - повышение активности аденозиндезаминазы 2 102118 ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + воспаление - снижение углекислого газа - аллергия - снижение скорости кровотока 2 102119 МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - сдвиг реакции среды в сторону алкалоза - повышение тонуса вазоконстрикторов + нейрогенный - гипоксический - нарушение оттока крови 2 102120 ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + гистамин , брадикинин - катехоламины - тромбоксаны - ангиотензин, тромбоксаны 2 102121 МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - спазм приводящих артериол - нарушение оттока крови + уменьшение барометрического давления - паралич вазоконстрикторов - влияние гистамина 2 102122 ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС- ЛОВЛЕНО: - увеличением содержания восстановленного гемоглобина - развитием гиперкапнии + увеличением содержания окисленного гемоглобина - увеличением артерио-венозной разницы по кислороду 2 102123 ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО: - понижение температуры тканей - цианоз - снижение энергообеспечения тканей + повышение энергообеспечения тканей 2 102124 ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + молочная, пировиноградная кислоты - норадреналин, адреналин - кетоновые тела - циклические нуклеотиды 2 102125 ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - уменьшение линейной скорости кровотока - отсутствие изменений кровотока в капиллярах - уменьшение объемной скорости кровотока + увеличение линейной и объемной скорости кровотока 2 102126 НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань - усиление обмена веществ - усиление функции органа - развитие инфаркта 2 102127 ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ: - усиления притока крови по приносящим артериолам - закупорки артериолы тромбом + затруднения оттока крови по венам - спазма артериол - эмболии артерий 2 102128 МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - нейрогенный спазм артерий - усиление дренажной функции лимфатической системы + ослабление функции правого желудочка сердца - повышение артериального давления 2 102129 ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ: - нейрогенный спазм сосудов + сдавление вен извне ( опухоль, рубец) - расширение артериол под влиянием физических факторов - паралич вазоконстрикторов приносящих артериол 2 102130 ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - усиление дренирования тканей лимфатической системой - усиление сократительной способности миокарда + перевязка вен - увеличение диаметра отводящих вен 2 102131 ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - увеличение лимфообращения + снижение интенсивности тканевого обмена - уменьшение теплоотдачи - снижение скорости кровотока в капиллярах 2 102132 ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН: - увеличением количества окисленного гемоглобина + увеличением количества восстановленного гемоглобина - повышением проницаемости капилляров - уменьшением количества функционирующих венул 2 102133 ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - снижение скорости кровотока - гиперкапния - повышение скорости кровотока + гипоксия 2 102134 ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО: + отек ткани - гипокапния - покраснение ткани - повышение температуры 2 102135 ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - увеличение скорости кровотока + пристеночное расположение лейкоцитов - осевой ток форменных элементов - снижение функциональной активности ткани 2 102136 ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - осевой ток форменных элементов - увеличение скорости кровотока - уменьшение гидродинамического давления + образование сладжей эритроцитов 2 102137 ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - повышение онкотического давления плазмы + повышение осмотического давления в тканях - снижение проницаемости сосудов - уменьшение гидростатического давления 2 102138 ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - снижение коллоидного давления в тканях - уменьшение гидростатического давления + повышение проницаемости капиллярной стенки - повышение онкотического давления плазмы 2 102139 ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани - местная ишемия - некроз ткани - усиление обменных процессов в тканях 2 102140 ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ: - увеличение кровенаполнения ткани - уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио- нальной нагрузки - увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока + уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра- шения притока артериальной крови 2 102141 К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ: - накопление кислых продуктов - закупорка вен тромбом - введение вазодилятаторов + сдавливание или облитерация питающей артерии 2 102142 К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ: + усиление воздействия вазоконстрикторных факторов - повышенный синтез простациклинов - усиление парасимпатических влияний - спазм отводящих венул 2 102143 ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ: - ускорение скорости кровотока, повышение температуры - увеличение органа в объеме, цианоз + побледнение ткани , снижение температуры , боль - увеличение числа видимых функционирующих сосудов 2 102144 ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: + гипоксией - гипокапнией - метаболическим алкалозом - гипероксией 2 102145 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ: + ангиоспазм , сдавление приводящих артерий - сдавление венул |