патфиз тема 2. Основное звено патогенеза воспаления
 Скачать 51.32 Kb.
|
|
102001 CТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ОСНОВУ СОВРЕМЕННОЙ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ: - микроциркуляторный комплекс - соединительная ткань + функциональный элемент - специфические клетки 1 102002 ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ: - альтерация - фагоцитарная реакция + образование медиаторов и модуляторов воспаления - пролиферация 1 102003 ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ: - инфекционные возбудители - ионизирующая радиация + инфаркт миокарда - действие неорганических кислот 1 102004 КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ: - образование медиаторов + фагоцитоз - пролиферация соединительной ткани - венозная гиперемия 1 102005 ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ: + альтерация - боль - припухлость - повышение температуры - покраснение 1 102006 ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ: + микробные возбудители - гиперсекреторный процесс - обменные нарушения - нарушение микроциркуляции 1 102007 ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»: - это симптом болезни - патологическое состояние + типический патологический процесс - защитная реакция организма 1 102008 ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ: - катаральные - фибринозные - гнойные + хронические 1 102009 БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - вызывает защиту всего организма - приводит к разрушению тканей + определяет защиту всего организма от его поврежденной части - стимулирует экссудацию 1 102010 ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - снижение СОЭ + лейкоцитоз - пристеночное расположение лейкоцитов - повышение эритроцитов в крови 1 102011 ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - активирует синтез гистамина - угнетает фагоцитоз + изменяет микроциркуляцию - через простагландины 1 102012 РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: + глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием - инсулин стимулирует воспаление - тироксин активирует пролиферацию - АДГ уменьшает отеки 1 102013 МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - стимулируют экссудацию + стабилизируют биомембраны - стимулируют пролиферацию соединительной ткани - активируют образование брадикинина - активируют образование простагландинов 1 102014 НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ: + нарушение микроциркуляции - покраснение - боль - повышение температуры - нарушение функции 1 102015 ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: - дистрофическими процессами - активной пролиферацией + нарушением обменных процессов - повышенной фагоцитарной активностью 1 102016 ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: - нарушением микроциркуляции - активностью медиаторов воспаление + повреждающим действием внешних факторов - нарушением обменных процессов 1 102017 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ: - обменные нарушения - повышение проницаемости сосудистой стенки + необратимые нарушения биологических мембран - выход калия из клетки - активация кининовой системы 1 102018 ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - нуклеиновые кислоты + молочная кислота,трикарбоновые кислоты - кетоновые тела - жирные кислоты - углекислый газ 1 102019 ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - активируется глюконеогенез - повышается уровень фруктозы - повышается уровень кетоновых тел + усиливается анаэробный гликолиз 1 102020 ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - активируется липолиз - усиливается анаболизм белков + развивается катаболизм белков - повышается уровень холестерина - повышается уровень молочной кислоты 1 102021 ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - развивается алкалоз + развивается негазовый ацидоз,снижается рН - понижается осмотическое давление в тканях - повышается онкотическое давление плазмы - снижается онкотическое давление в тканях 1 102022 ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: + повышается концентрация ионов Н,К,Са - увеличивается выход белков из сосудов - повышается рН - активируется анаболизм белков 1 102023 ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - гистамин + лизосомальные ферменты - брадикинин - простагландины 1 102024 МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ: - венозная гиперемия - активация фибринолиза + активация окислительных процессов - стаз крови - повышение проницаемости сосудов 1 102025 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ: - уровень ионов водорода понижается - повышается уровень аминокислот + рН - 6,0-5,0 - рН - 7,2-6,0 1 102О26: ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - серотонин - гистамин + лизосомальные ферменты - брадикинин - катехоламины 1 102027 ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ: - аминокислоты + оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон - молочная кислота - протеины 1 102028 ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - определяют повышение температуры + стимулируют экссудацию - активируют миграцию лейкоцитов - вызывают фибринолиз 1 102029 ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ: - фагоцитарные процессы - активацию синтеза соединительной ткани - повышение температуры - лейкоцитоз + образование медиаторов воспаления 1 102030 МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: - брадикинин - лейкотриены - простагландины - система комплемента + лизосомальные ферменты 1 102031 МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: + брадикинин - гистамин - серотонин - адреналин 1 102032 ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН : - эритроцитов - моноцитов + тучных клеток - фибробластов 1 102033 ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ: - активируют процессы клеточного распада + цАМФ снижает интенсивность воспаления - цГМФ активирует синтез брадикинина - относятся к медиаторам воспаления 1 102034 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ: - снижает проницаемость стенок сосудов - вызывает спазм сосудов + вызывает болевой синдром - подавляет фагоцитоз 1 102035 КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ: - снижают проницаемость сосудов - подавляют фагоцитоз + повышают проницаемость сосудов - вызывают спазм сосудов - активируют альтерацию 1 102036 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ: + вызывет расширение микрососудов - вызывает спазм артериол - является модулятором воспаления - снижает проницаемость сосудистой стенки 1 102037 ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - моноцитов + нейтрофилов - фибробластов - эритроцитов 1 102038 МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение онкотического давления плазмы + влияние фактора Хогемана - повышение температуры - повышение проницаемости сосудов 1 102039 ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ: - аминосахара - кетоновые тела + полипептиды - трикарбоновые кислоты - жирные кислоты 1 102040 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - снижают резистентность биомембран + тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов - активируют синтез лейкотриенов - стимулируют рост и деление фибробластов - повышают уровень гистамина в очаге 1 102041 КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ: - лизосомальные ферменты - брадикинин - кинины + циклические нуклеотиды - гистамин 1 102042 ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ : - повышает активность воспаления - активирует кининовую систему + ингибируют синтез гистамина в тучных клетках - подавляет фагоцитоз 1 102043 ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА : - повышает синтез лейкотриенов + ингибирует синтез простагландинов - активирует фагоцитоз - уменьшает пролиферации соединительной ткани 1 102044 ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ: - аминокислоты - полипептиды + полиненасыщенные высшие жирные кислоты - кетоновые тела - лизосомальные ферменты 1 102045 МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: + влияние вазоактивных медиаторов воспаления - воздействие катехоламинов - нарушение оттока крови - повышение вязкости крови 1 102046 ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение скорости кровотока + краевое расположение форменных элементов - полная остановка кровотока - уменьшение диаметра микрососудов 1 102047 ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - повышение проницаемости сосудистой стенки - повышение онкотического давления плазмы + повышение осмотического давления в тканях - снижение гидростатического давления 1 10248 МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: - фибриноген - молочная кислота + гистамин - адреналин - ацетилхолин 1 102049 ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ : - повышение тонуса собирательных вен + возбуждение вазоконстрикторов - воздействие гистамина - воздействие брадикинина 1 102050 МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - спазм приносящих артериол - возбуждение вазокострикторов - повышение проницаемости сосудов + повреждение периваскулярных структур - сгущение крови 1 102051 МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ: - развивается венозная гиперемия - стаз крови + артериальная гиперемия - гипоксия 1 102052 ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ: - жирных кислот - серотонина + ацетилхолина - аминокислот - норадреналина 1 102053 МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ : + снижение скорости кровотока - повышение фибринолиза - повышение скорости кровотока - образование сладжей эритроцитов 1 102054 В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ : - лимфоциты + нейтрофилы - моноциты - эритроциты 1 102055 НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО: - диапедез форменных элементов крови + положительный хемотаксис - маргинация лейкоцитов - отрицательный хемотаксис 1 102056 МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ: - экзоцитоз + электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования - снижение энергообразования в фагоцитах - антигенное взаимодействие 1 102057 КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ: - лимфоциты - базофилы - остеобласты + альвеолярные фагоциты - нейтрофилы 1 102058 ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ: - поврежденные тканевые клетки - распавшиеся микробные клетки + нейтрофилы - продукты жизнедеятельности микробов 1 102059 К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ: - фагоцитирующие лейкоциты + разрушенные лейкоциты - фибробласты - частицы некротизированной ткани: 1 102060 ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: + фагоцитоз микробных возбудителей - выделение гистамина - образование антител - активация кининовой системы 1 102061 УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: - инактивацией медиаторов воспаления + участием в макрофагоцитозе - продукцией антител - продукцией гистамина 1 102062 ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ: - бактериоцидный эффект - стимулируют опсонизацию + активируют образование соединительной ткани - стимулируют образование антител 1 102063 В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ: - лимфоциты - базофилы + клетки Купфера - нейтрофилы 1 102064 МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК: - лимфацитарную - эндотелиальную - систему стволовых клеток + систему фагоцитирующих мононуклеаров 1 102065 ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА: - гистамин + система окислителей - лактоферин - гепарин - простагландины 1 102066 КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ: - пассивную + неспецифическую - специфическую - видовую 1 102067 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ: + определение фагоцитарного индекса - исследование лейкоцитарной формулы - опыт Мечникова - реакция бласттрансформации 1 102068 КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: - базофилы - моноциты + фибробласты - ретикулоциты 1 102069 ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ: - гистамин - повышение рН среды в очаге + снижение уровня кислорода - снижение активности щелочной фосфатазы 1 102070 К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ: + продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины - производные перекисных процессов - катехоламины - макрофаги 1 102071 КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ: - снижение образование энергии в фагоцитах + опсонизация - экзоцитоз - уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах 1 102072 К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ: - лизосомальные ферменты - микрофаги - циклические нуклеотиды + фрагменты системы комплемента 1 102073 КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ: - выход лейкоцитов из сосудов - аттракция фагоцитов - разрушение клеток + выход ферментов из фагоцитов 1 102074 В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ: - эритроциты - гепатоциты + фибробласты - остеобласты - нейтрофилы 1 102075 АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ: - лейкотриены - простагландины - кинины + интерлейкины-1 1 102076 К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ: |