Острая гнойная инфекция мягких тканей и апокриновых желез
 Скачать 68.2 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения ЛНР ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЛУГАНСКОЙ НАРОДНОЙ РЕСПУБЛИКИ «ЛУГАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ СВЯТИТЕЛЯ ЛУКИ» Кафедра общей и факультетской хирургии РЕФЕРАТ на тему: «Острая гнойная инфекция мягких тканей и апокриновых желез.» Выполнил: студент 3 курса группы 7-Б лечебного факультета Митрин А. В. Проверил: доцент Ходырев В. Н. Луганск – 2022 Содержание Введение……………………………………………………………………….3 1.Этиология……………………………………………………………………….7 1.1. Патогенез и реакция организма на воспаление …. ……………….…10 1.2. Клинические проявления ……………………………….…………..…17 2. Классификация хирургических инфекций ………………………………...21 3. Диагностика…………………………………………………………………...30 4. Принципы лечения хирургической инфекции. …………………………….31 Выводы…………………………………………………………..…………..38 Список литературы………………………………………………..………..41 Введение Инфекция на протяжении всей истории хирургии являлась серьезным препятствием для её прогресса. Открытие и внедрение асептики и антисептики дали значительный толчок развитию хирургии. Однако даже сегодня, когда стало возможным выполнение сложнейших реконструктивных операций, трансплантаций органов хирургическая инфекция остается одной из актуальных проблем медицины. Применение современных антибактериальных и антисептических препаратов не только не сняло её, но и в какой-то мере обострило, так как постоянно появляются новые устойчивые штаммы микроорганизмов, борьба с которыми требует поиска более эффективных препаратов. Термин infectio был введен Гуфеландом в 1841 году. Дословно он означает - «заражаю». В настоящее время инфекцию определяют как процесс внедрения и развития микробов в ткани организма с последующим развертыванием многостороннего взаимодействия между макро- и микроорганизмами. Результатом этого может быть носительство возбудителя или развитие инфекционного заболевания. Инфекция может стать причиной множества патологических процессов, изучаемых в различных разделах медицины. К хирургической инфекции относят инфекционные процессы, в лечении которых применяются хирургическое лечение, а также инфекционные осложнения, после оперативных вмешательств. Хирургические заболевания, в основе которых лежит инфекционный процесс, составляют до 1/3 всех хирургических болезней. Любое хирургическое инфекционное заболевание может представлять непосредственную угрозу жизни пациента, так как всегда существует риск генерализации инфекции. Развитие инфекционного процесса в послеоперационном периоде может свести к нулю результаты оперативного вмешательства. Различные инфекционные осложнения в 42,5 % случаев являются непосредственной причиной летальных исходов. Инфекция в хирургии занимает одно из ведущих мест. 70% обращений в поликлинику связано с хирургической инфекцией. Больные с гнойными заболеваниями составляют 1/3 пациентов в стационаре. Большинство послеоперационных осложнений (15-20%) обусловлено раневой инфекцией. Смерть пациентов в послеоперационном периоде чаще происходит из-за возникновения различных гнойных осложнений. В детской хирургии около 50% хирургических коек занято пациентами с хирургической инфекцией. В 80% наблюдений послеоперационная летальность у детей является следствием гнойно-септических осложнений. Во всех странах мира отмечается увеличение частоты гнойновоспалительных заболеваний. Это обусловлено увеличением штаммов микроорганизмов, устойчивых к действию антибактериальных препаратов, а также изменениями иммунологической резистентности населения под воздействием окружающей среды. Ежегодно в лечебных учреждениях лечатся миллионы больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, что требует значительных финансовых затрат. Этим обусловлена необходимость дальнейшего изучения этиологии, патогенеза и разработка методов профилактики и лечения хирургической инфекции. Инфекция является важным разделом для всех специальностей хирургического профиля (гинекологов, отоларингологов, урологов, офтальмологов и т.д.). Поэтому врач, занимающийся оперативной деятельностью должен хорошо знать эти вопросы. Проблема острой хирургической инфекции является весьма сложной и злободневной. Значительная распространенность патогенных микроорганизмов и воздействие неблагоприятных условий внешней и внутренней среды, нарушают корреляцию физиологических функций организма и способствуют возникновению острых гнойных заболеваний. Под хирургической инфекцией понимают большую группу заболеваний (инфекционных процессов), возникающих в результате внедрения и размножения микроорганизмов в макроорганизме и требующих хирургического вмешательства, а также раневые инфекции, связанные с попаданием микроорганизмов в рану. Несмотря на значительные достижения современной медицины, проблемы борьбы с хирургической инфекцией остается актуальной и в настоящее время количество гнойных заболеваний и гнойных осложнений практически не изменяется на протяжении последних лет. Хирургической инфекцией называется взаимодействие микро- и макро- организма при хирургических заболеваниях, сопровождающееся как местными, так и общими реакциями. Возбудителями хирургической инфекции является в основном гноеродная микрофлора. Это объясняется рядом факторов: Во-первых, растет число травм, сопровождающихся повреждением мягких тканей и костей скелета (бытовые, автотравмы, огнестрельные ранения и др.). Основными причинами этого являются: развитие машинного производства, бурное увеличение автомобильного транспорта при неопытности многих водителей и низкой культуре движения. Наиболее тяжелые повреждения, как по характеру, так и по осложнениям и исходам наблюдаются при техногенных катастрофах. Во-вторых, параллельно увеличению числа переломов, особенно открытых, и росту оперативных вмешательств на костях растет и частота гнойных осложнений с развитием травматического остеомиелита. Опасность развития его возрастает при обширных и тяжелых повреждениях мягких тканей и оскольчатых переломах. Гнойное поражение кости опасно не только тяжелыми осложнениями (сепсис, амилоидоз паренхиматозных органов), но и летальными исходами. Высоким остается и процент инвалидности при хронических формах заболевания, особенно при травматическом остеомиелите. В-третьих, неуклонно увеличивается число хирургических вмешательств по поводу различных заболеваний не инфекционного характера. Отличительной чертой повреждений хирургического профиля в чрезвычайных условиях является значительная частота случаев множественных и сочетанных повреждений, которые сопровождаются такими тяжелыми осложнениями, как травматический шок, острая кровопотеря, асфиксия, синдром длительного сдавливания. При открытых повреждениях раневой канал неизбежно загрязняется патогенными микроорганизмами с последующим развитием различных воспалительных процессов. В-четвертых, у современного человека отмечается снижение иммунологической защиты организма, что способствует развитию гнойных раневых осложнений. Для того чтобы произошло развитие инфекционного заболевания необходимы определенные условия: патогенный микроорганизм (его вирулентность, токсичность, количество – критическим считается содержание 105 микроорганизмов в 1 мл жидкости или 1 грамме ткани), восприимчивый макроорганизм (иммунологический статус человека – СПИД, другие иммунодефицитные состояния, степень его аллергизации, сопутствующие заболевания – сахарный диабет, анемия, наркомания и другие. Чем выше вирулентность проникших в организм микробов и чем слабее защитные силы организма, тем большая вероятность развития хирургической инфекции. Таким образом, вопросы хирургической инфекции, гнойные осложнения ран и их лечение продолжают оставаться одной из актуальных проблем современной хирургии. Во многих крупных клиниках страны открыты гнойные отделения, изучаются вопросы иммунологии и способы повышения защитных сил организма, воздействия С02-лазера, низкочастотность ультразвука, криотерапии, лечения ран в управляемой абактериальной среде и другое. 1. Этиология Острая гнойная хирургическая инфекция мягких тканей – патология, встречающаяся в повседневной практике хирурга. Она является результатом сложнейшего взаимодействия организма человека с микрофлорой, при котором исход предопределяется тем, что превалирует: защитные силы макроорганизма, либо вид, доза и вирулентность микробов, проникших в него. От умения врача своевременно диагностировать инфекцию, вступить с ней в борьбу, зависит трудоспособность, здоровье, а подчас и жизнь человека. Наряду с наличием патогенной микрофлоры и сниженных защитных сил организма третьим условием развития воспалительного процесса является нарушение целости кожно-слизистого барьера, представляющее собой входные ворота для проникновения микробов в глублежащие ткани. В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей. Повреждение эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через которые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих факторов. Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в глублежащие ткани. Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также от иммунобиологических сил организма. Большое значение на развитие инфекции оказывают местные анатомо-физиологические условия и возбудитель. Стрептококки. Стрептококки в настоящее время встречаются значительно реже, чем в период, предшествующий широкому внедрению антибиотиков. Бета- гемолитические стрептококки А, В, О могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, бактериальный эндокардит, тяжелые инфекции у детей (пневмонии, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорожденных). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования. Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пневмококков является отсутствие токсинообразования. Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путем, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит - воспаление тазовой брюшины, при переносе гематогенным путем вызывают гнойное воспаление в других органах - гнойные артриты, гнойные синовиты и др. Кишечная палочка. Возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости - аппендицита, холецистита, гнойного перитонита; вызывает общую гнойную инфекцию - сепсис. Место обитания микроба - кишечник человека. Существует палочка, как в аэробных, так и анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого воспалительного процесса является гнилостный распад тканей - кожи, жировой клетчатки, мышц с развитием тяжелой интоксикации. В очагах гнойного воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками, стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжелое течение. Протей. Этот род микроорганизмов объединяет грамотрицательные палочки, некоторые из них сапрофитируют в полости рта, кишечнике; при попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжелой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции. Синегнойная палочка сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Микроб получает свое развитие в условиях сниженной сопротивляемости организма, подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты. Неспорообразующие анаэробы. Большая группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процесс или самостоятельно, или в ассоциациях с аэробными бактериями. Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Для газовой гангрены характерна тяжелая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами. К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. 1.1 Патогенез и реакция организма на воспаление. Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом, большом и крайне малом, нарушении целостности покровов тела (микротравмы). Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожная жировая клетчатка, мышцы, лимфатические узлы и т. д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма. Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается. Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия -- состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительное сопротивление микробам оказывают ткани тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Так, например, в области промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее. Всякое случайное повреждение покровов, слизистых оболочек подвергается инфицированию, но для развития попавших во внутреннюю среду организма микробов через это повреждение необходимо некоторое время для приспособления их к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5-6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, имеющая целью удалить микрофлору и поврежденные ткани во избежание развития гнойного процесса. Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются: а) наличие в зоне травмы питательной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления другого больного. Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, вызванный несколькими видами микробов . Вторичное инфицирование не только ухудшает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики. Реакция организма. Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся, прежде всего в изменениях кровообращения нервно- рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функции и т. д. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у разных больных различны, что зависит от состояния реактивности организма. Различают гиперергическую, нормергическую, и анергическую формы воспалительной реакции. У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отеков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу. У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общая реакция выражается в незначительном повышении температуры тела, изменении состава крови и т. д., не носит резко выраженного характера. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, ее вызвавший, довольно легко ликвидируется своевременно начатым и правильным лечением. У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отек окружающих тканей почти отсутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно и т. д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения. Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведет к образованию обширной межмышечной флегмоны, либо он может распространиться по подкожной клетчатке, т. е. вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи. Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным барьером, ограничивающим воспалительный очаг,-формируется абсцесс. При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко ведет к прорыву инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло, в таких случаях развивается общая инфекция. Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию. Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловливается разными причинами. В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо - и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот. Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и воздействуют на деятельность жизненно важных органов - мозга, сердца, печени, почек и др. Второй источник интоксикации - накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функции органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печень, почки). Нарушается связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся вследствие нормальной жизнедеятельности организма (продукты азотистого обмена -- мочевина, креатинин), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальные токсины, продукты распада тканей и др.). Третий источник интоксикации - всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нем скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (желчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма. Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространенности гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей - полипептидов, некротических тел, нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов, образовавшихся при взаимодействии антиген - антитело, ростом уровня мочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например, лизосомальные протеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон и др. Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым отделяемым, нарушение электролитного и водного баланса, интоксикация, нарушение гемостаза -основные факторы, определяющие изменения объема циркулирующей крови (ОЦК) при гнойном воспалении. У больных с гнойными заболеваниями чаще наблюдается гиповолемия олигоцитемического типа, которая находится в прямой зависимости от степени интоксикации и тяжести общего состояния. В тяжелых случаях ОЦК снижается на 15-25%, объем плазмы - на 7-10% и глобулярный объем - на 8-15%. Объем циркулирующих белков, несмотря на гиповолемию, изменен в меньшей степени, но количество циркулирующих альбуминов снижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличивается объем циркулирующих глобулинов. При гнойно-воспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. Нарушения выражены в большей степени при тяжелом распространенном гнойном процессе и тяжелом состоянии больного. Наступает перераспределение жидкости: развивается клеточная гипергидратация с внеклеточной дегидратацией, с нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространенных флегмонах клетчаточных пространств: средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса - они наиболее выражены в фазу развития воспаления и распада тканей, когда наблюдается снижение уровня калия в плазме, что объясняется потерей ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом. В фазу же регенерации повышается концентрация ионов натрия в плазме, что обусловлено поступлением в кровь ионов из очага воспаления при обратном его развитии. Определенные изменения в ионном соотношении наблюдаются и в очаге воспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение уровня калия и повышение натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспаленных тканях воды и электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма, объема циркулирующей крови. Таким образом, воспалительный процесс приводит к серьезным изменениям в организме, к нарушению функции различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению и устранению развившейся интоксикации. |