Острая кишечная непроходимость 1. Острая кишечная непроходимость

• Название: Острая кишечная непроходимость
• Дата: 11.03.2021
• Размер: 80.63 Kb.
• Имя файла: Острая кишечная непроходимость 1.docx
• Тип: Документы; #183961
• страница: 1 из 4

Острая кишечная непроходимость (точнее - непроходимость кишеч­ника!) характеризуется нарушением пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу.

Она не представляет собой какую-то отдельную нозологическую форму, являясь осложнением самых различных заболеваний: наружных брюшных грыж, опухолей кишечника, желчнокаменной болезни и т.д.

Но, возникнув, это патологическое состоя­ние протекает по единому «сценарию», вызывая интоксикацию и водно-электролитные расстройства, сопровождается типичными клиническими проявлениями

Классификация

Морфофункциональная классификация:

1. 
   Динамическая (функциональная) непроходимость:
   

• 
  Спастическая
  
• 
  Паралитическая
  

2. 
   Механическая непроходимость
   

По механизму развития:

• 
  Странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование)
  
• 
  Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид)
  
• 
  Смешанная (инвагинационная, спаечная)
  

По уровню препятствия

• 
  Высокая (тонкокишечная)
  
• 
  Низкая (толстокишечная)
  

При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки, без механического пре­пятствия для продвижения кишечного содержимого.

Механическая непроходимость характеризуется наличием окклюзии кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита. При этом виде непроходимости принципиально вы­деление странгуляции и обтурации кишки.

• 
  При странгуляционной непро­ходимостипервично страдает кровообращение вовлеченного в патологи­ческий процесс участка кишки. Это связано со сдавлением сосудов бры­жейки за счет ущемления, заворота или узлообразования, что вызывает до­вольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки.
  
• 
  При обтурационной кишечной непроходимостикровообращение расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нару­шается вторично в связи с его перерастяжением кишечным содержимым.
  

Вот почему и при обтурации возможен некроз кишки, но для его развития требуется не несколько часов, а несколько суток.

Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и желчными камнями, инородными телами, аскаридами.

• 
  К смешанным формаммеханической непроходимости относят:
  

• 
  инвагинацию, при кото­рой в инвагинат вовлекается брыжейка кишечника, и
  
• 
  спаечную непрохо­димость, которая может протекать:
  

- как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой),

- так и по типу обтурации (пе­региб кишки в виде «двустволки»).

Диагностическая и лечебная тактика во многом зависят от локализации препятствия в кишечнике, в связи с этим, по уровню обструкции выделяют: высокую(тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

В нашей стране частота острой кишечной непроходимости составляет примерно 5 человек на 100 тыс. населения, а по отношению к ургентным хирургическим боль­ным - до 5 %. В то же время по летальным исходам в абсолютных цифрах данная патология делит первое-второе места среди всех острых заболеваний органов брюш­ной полости.

Острая кишечная непроходимость может возникать во всех возрастных группах, но наиболее часто она встречается в возрасте от 30 до 60 лет.

• 
  Непроходимость на почве инвагинации и пороков развития кишечника чаще развивается у детей,
  
• 
  странгуляционные формы преимущественно наблюдаются у больных старше 40-летнего возраста.
  
• 
  Обтурационная кишечная непроходимость вследствие опухолевого процесса обычно отмечается у пациентов старше 50 лет.
  

Что касается частоты острой кишечной непро­ходимости в зависимости от пола больного, то у женщин она наблюдается в 1,5-2 раза реже, чем у мужчин,

за исключением спаечной непроходимости, которой чаще страда­ют женщины. Этот вид непроходимости составляет более 50 % всех наблюдений дан­ного патологического состояния.

Этиология

1. 
   В основе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врожденного или приоб­ретенного характера.
   

Такими предрасполагающими моментамиможет слу­жить:

• 
  врожденное наличие долихосигмы,
  
• 
  подвижной слепой кишки,
  
• 
  дополни­тельных карманов и складок брюшины.
  

Чаще эти факторы носят приобретен­ный характер:

• 
  спаечный процесс в брюшной полости после ранее перене­сенных воспалительных заболеваний, травм и операций,
  
• 
  удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте,
  
• 
  наружные и внутренние брюшные грыжи.
  
• 
  доброкачественные и злокаче­ственные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтура­ционной непроходимости.
  
• 
  Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних орга­нов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации.
  
• 
  Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкого кишечника, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.
  

При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влиянием производящих факторов:

• 
  Для грыж таковым может служить по­вышение внутрибрюшного давления.
  
• 
  Для других видов непроходимости в качестве провоцирующего фактора нередко выступают изменения мотори­ки кишечника, связанные с изменением пищевого режима:
  

• 
  употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период;
  
• 
  обиль­ный прием пищи на фоне длительного голодания может вызвать заворот тонкой кишки (неслучайно Спасокукоцкий называл его болезнью го­лодного человека);
  
• 
  переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни может быть частой причиной возникновения илиоцекальной инвагинации.
  

2. 
   Причины динамической кишечной непроходимости весьма разнообраз­ны:
   

• 
  Чаще всего наблюдается паралитическая непроходимость, развивающа­яся в результате
  

• 
  травмы (в том числе операционной),
  
• 
  метаболических рас­стройств (гипокалиемия),
  
• 
  перитонита.
  

• 
  Все острые хирургические заболева­ния органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к пе­ритониту, протекают с явлениями пареза кишечника.
  
• 
  Снижение перисталь­тической активности желудочно-кишечного тракта отмечается при ограни­чении физической активности (постельный режим) и в результате длитель­но не купирующейся желчной либо почечной колики.
  
• 
  Спастическую кишеч­ную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и пр.),
  
• 
  отравление солями тяжелых металлов (например, свинцовая колика),
  
• 
  истерия.
  

Патологическая анатомия

Патологические изменения как в кишечнике, так и брюшной полости при острой кишечной непроходимости зависят от ее вида:

• 
  При странгуляционной непроходимости первично нарушается кровообращение участка кишки, поэтому ишемические и некробиотические ее изменения наступа­ют значительно раньше и более выражены.
  
• 
  Обтурационная непроходи­мость вызывает вторичные расстройства кровотока в кишечной стенке за счет перерастяжения приводящего отдела содержимым.
  

При остро развившейся обтурации существенно повышается давление в кишечнике проксимальнее уровня препятствия.

• 
  Он раздувается от перепол­няющих его газов и жидкого содержимого.
  
• 
  Стенка кишки утолщается за счет развития отека, а также венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный характер.
  
• 
  В дальнейшем она подвергается перерастяжению и значительно истончается.
  
• 
  Повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт. ст. через 24 часа вызывает кровоизлияния и изъязвления в стенке кишки, что отража­ет ишемическое ее повреждение. Если давление возрастает до 20 мм рт. ст. возникают необратимые некротические изменения ее стенки.
  
• 
  Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так и в глубь кишечной стенки вплоть до серозного покрова, в связи, с чем в ее толще появ­ляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация.
  
• 
  Распространяющийся на бры­жейку отек увеличивает венозный застой, под влиянием биологически активных ами­нов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогресси­рует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается агрегация форменных элементов крови.
  
• 
  Высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают прони­цаемость сосудистой стенки, что способствует интерстициальному отеку кишки и ее брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет кишки, а затем и в брюшную полость.
  
• 
  При сохранении нарушений кровообращения происходит расширение и уг­лубление участков некробиоза, сливающихся в обширные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев.
  
• 
  Следует отметить тот факт, что некротические изме­нения серозного покрова кишечной стенки появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по протяженности, что нередко затрудняет точ­ное интраоперационное определение участков нежизнеспособности кишки. Данное обстоятельство обязательно должен учитывать хирург, решающий во время оператив­ного вмешательства вопрос о границе резекции кишечника.
  
• 
  При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной стенки (еще раз напомним, что нарушение жизнеспособности кишки наступает значительно быстрее при странгуляционной непроходимости).
  
• 
  Необходимо подчеркнуть, что при различных формах странгуляционной непроходимости кишечника (ретроградное ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения кишки нередко наблюдаются в двух или более местах.
  
• 
  При этом участок кишечника, изолированный от приводящего и отводящего отделов, как правило, претерпевает особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические изменения. Связано это с тем, что кровооб­ращение замкнутой петли кишки, вследствие многократного перегиба брыжейки, глу­бокого пареза, растяжения газами и жидким содержимым страдает значительно силь­нее. При сохраняющейся непроходимости патоморфологические изменения органа прогрессируют, усугубляются нарушения кровообращения, как в стенке кишки, так и в ее брыжейке с развитием тромбоза сосудов и гангрены кишечника.
  

Патогенез

Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения в организме больных, определяющие тяжесть течения этого патологическо­го состояния. В общем, можно констатировать присущие ему:

• 
  расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния,
  
• 
  потерю белка,
  
• 
  эндотоксикоз,
  
• 
  кишечную недостаточность и
  
• 
  болевой синдром.
  

1. 
   Гуморальные нарушения
   

связаны с потерей большого количества воды, электроли­тов и белков. Жидкость:

• 
  теряется со рвотными массами (безвозвратные потери),
  

• 
  депони­руется в приводящем отделе кишечника,
  
• 
  скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке,
  
• 
  содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв).
  

Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене.

В условиях нелик­видированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 и более литров. Это ведет:

• 
  к гиповолемии и дегидратации тканей,
  
• 
  гемоконцентрации,
  
• 
  нару­шениям микроциркуляции и
  
• 
  тканевой гипоксии.
  

Указанные патофизиологические мо­менты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны:

• 
  сухость кожных покровов,
  
• 
  олигурия,
  
• 
  артериальная гипотензия,
  
• 
  высокие цифры гематокрита и
  
• 
  относительный эритроцитоз.
  

• 
  Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормо­на и альдостерона.
  

Результатом этого является:

• 
  снижение количества отделяемой мочи,
  
• 
  реабсорбция натрия и
  
• 
  значительное выделение калия.
  

На место 3 ионов калия в клетку входят 2 иона натрия и 1 ион водорода.

• 
  Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение:
  

• 
  внутриклеточного ацидоза,
  
• 
  гипокалиемии и
  
• 
  метаболического внеклеточного алкалоза.
  

• 
  Низкий уровень калия в кро­ви чреват:
  

• 
  снижением мышечного тонуса,
  
• 
  уменьшением сократительной способности миокарда и
  
• 
  угнетением перистальтической активности кишечника.
  

• 
  В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникает гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и
  
• 
  метаболический ацидоз.
  

• 
  Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы.
  
• 
  Белковые потери усугубляют­ся превалированием процессов катаболизма.
  

Отсюда ясно, что для лечения больных кишечной непроходимостью необходимо:

• 
  переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки терапии),
  
• 
  введение электролитов,
  
• 
  белковых препаратов,
  
• 
  нормализация кислотно-основного состояния.
  

2. 
   Эндотоксикоз
   

представляется важным звеном патофизиологических процессов при кишечной непроходимости.

• 
  Жидкость в приводящем отделе кишечника, состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плаз­мы, электролиты и форменные элементы крови), который поступает в просвет кишеч­ника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки.
  
• 
  В условиях:
  

• 
  нару­шенного кишечного пассажа,
  
• 
  снижения активности полостного и пристеночного пи­щеварения и
  
• 
  активизации микробного ферментативного расщепления
  

все это доволь­но быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом.

• 
  С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество про­дуктов неполного гидролиза белков - различных полипептидов, являющихся пред­ставителями группы токсических молекул средней величины.
  
• 
  В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку.
  
• 
  В условиях же циркулярной гипоксии, она утрачивает функцию биологического барьера, и значи­тельная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.
  

Вместе с тем главным моментом в генезе эндогенной интоксикации следует при­знать микробный фактор:

• 
  При кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема (И.А.Ерюхин и соавт., 1999) за счет застоя содержи­мого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов,
  
• 
  а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она представляется чужеродной (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой).
  
• 
  Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в порталь­ный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат.
  
• 
  Эти процессы лежат в основе сис­темной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характер­ных для острой кишечной непроходимости.
  

Развитие некроза кишки и гнойного пери­тонита становится вторым источником эндотоксикоза.

Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорган­ной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжелому сепсису. (Подробнее об этих процессах см. в главах IV и XIII).

3. 
   Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции
   

являются специфичными для непроходимости кишечника, которые вместе с некоторыми другими патоло­гическими проявлениями (нарушение барьерной функции, подавление местного имму­нитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточ­ность».