Острые отравления
 Скачать 66.81 Kb.
|
|
Клиническая картина и диагностика отравлений бензодиазепинами аналогичны таковым при отравлениях барбитуратами. В качестве антидота внутривенно применяют флумазенил в дозе 0,05—0,1 мг/кг. Неотложная помощь и интенсивная терапия также аналогичны таким при отравлении барбитуратами, за исключением проведения форсированного диуреза без ощелачивания плазмы крови. Кокаин — алкалоид, содержащийся в листке растения Erythroxylon Соса. В медицинской практике применяется в виде кокаина гидрохлорида. Кокаин легко растворяется в воде, быстро всасывается через слизистые оболочки. Наиболее растпространенными путями поступления кокаина в организм является интраназальный (втягивание его порошка через нос при вдохе) и ингаляционный (при курении), реже — внутривенный. Токсическая доза кокаина при пероральном приеме составляет 500 мг. Абсолютно летальной считается доза 1,2 г. Тем не менее, зафиксированы случаи употребления 10 г кокаина в сутки лицами, страдающими хронической кокаиновой зависимостью, при которых не наступал легальный исход. Препарат быстро метаболизируется печеночными эстеразами с образованием метаболитов бензоилэкгонина и экгонина. Около 80% кокаина и его метаболитов выделяется из организма через почки. Кокаин повышает активность норадреналина, допамина и серотонина. Клиническая картина. Клинические проявления отравления кокаином возникают в течение первых минут после его поступления в организм. При этом клиническая картина отравления имеет выраженную фазность течения, соответствующую степени тяжести состояния пациента. Выделяют следующие фазы отравления кокаином: Ранняя фаза (отравление легкой степени) — характеризуется возбуждением, головной болью, тошнотой, рвотой, миофибрилляциями, повышением частоты и глубины дыхания. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются кратковременная брадикардия, сменяющаяся тахикардией, артериальная гипертензия, бледность кожных покровов, боль в области сердца. Фаза выраженной стимуляции (отравление средней степени тяжести) — характеризуется значительным возбуждением на фоне тяжелых гемодинамических нарушений (тахикардия, артериальная гипертензия); возможны разрывы аневризм, развитие инфаркта миокарда, сердечной аритмии, клонико-тонических судорог. Этот период характеризуется углублением проявлений нарушения дыхания. Фаза угнетения (отравление тяжелой степени) — характеризуется потерей сознания, развитием адренергического синдрома (артериальная гипертензия, тахикардия) и экзотоксического шока. Причиной смерти при отравлении кокаином в токсикогенной стадии является острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, а также злокачественная гипертермия. В соматогенной стадии смерть наступает в результате развития острой почечной недостаточности, коагулопатии и полиорганной недостаточности. Неотложная помощь и интенсивная терапия. Оказание помощи при отравлении кокаином включает в себя следующие мероприятия: стабилизацию состояния пациента обеспечением адекватной вентиляции с использованием при необходимости искусственной вентиляции легких, профилактику и коррекцией гемодинамических нарушений; проведение антидотной терапии с применением налоксона; детоксикационные мероприятия (энтеросорбцию, форсированный диурез), но без использования экстракорпоральных методов детоксикации; коррекцию артериальной гипертензии, возбуждения и судорог путем введения бензодиазепинов (диазепам внутривенно с интервалом 20 мин до 4 раз в сутки; нитроглицерин в дозе 0,1—3 мкг/кгв 1 мин; нифедипин внутривенно — 10 мг 4 раза в сутки); купирование гипертермии с помощью физических средств, миорелаксантов и дальнейшей искусственной вентиляции легких. Алкогольные отравления. Отравления этанолом Этот вид отравлений занимает ведущее место по показателям летальности. Около 98% случаев смерти при них наступает на догоспитальном этапе, чаще всего вследствие острого нарушения дыхания. Смертельная доза абсолютного алкоголя составляет 4—12 г/кг, а смертельная концентрация в крови — 5—6 г/л. Основная часть принятого внутрь этанола быстро всасывается в кишечнике и через 1,5 ч в крови создается максимальная его концентрация. Пищевые-массы в желудке замедляют всасывание алкоголя. Тем не менее, при употреблении алкоголя натощак, повторно или пациентами с заболеваниями желудка скорость резорбции возрастает. 90% этанола окисляется в печени алкогольдегидрогеназой по механизму: этанол→ ацетальдегид → уксусная кислота → С02 + Н20. Около 10 % этанола выделяется легкими и почками в неизмененном виде. Механизм действия на организм. Наркотический эффект от употребления этанола заключается в нарушении метаболизма нейронов, функции медиаторных систем и в снижении поглощения кислорода тканями. Скорость наступления данного эффекта зависит от скорости резорбции этанола, фазы интоксикации, концентрации в крови и наличия толерантности к алкоголю. Быстроте наступления и глубине наркотического эффекта от употребления этанола способствует также метаболический ацидоз, развивающийся при накоплении в организме продуктов биотрансформации этанола. Клиническая картина. Для отравления этанолом характерны следующие патологические синдромы: Алкогольная кома (поверхностная или глубокая). При поверхностной коме сознание отсутствует, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены или повышены, наблюдается «плавающие» глазные яблоки, отмечаются тризм и миофи-брилляции. В ответ на болевое раздражение расширяются зрачки, производятся защитные движения; в дальнейшем наблюдается лишь слабый гипертонус верхних конечностей или миофибрилляция. Глубокая кома характеризуется полной потерей болевой чувствительности, атонией мышц, снижением температуры тела, резким угнетением роговичных, зрачковых и сухожильных рефлексов. Нарушение внешнего дыхания вследствие западания языка, гиперсаливации и бронхореи, ларингобронхоспазма и аспирации рвотных масс. Дыхание становится громким и стридорозным, развиваются акроцианоз и опухание шейных сухожилий. Над легкими прослушиваются влажные пузырчатые хрипы. В глубокой коме отмечается центральная депрессия дыхания. Как правило, развивается смешанный ацидоз. Сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, гипотония, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции в результате гиповолемии, угнетение сосудодвигательного центра, гиперкоагуляция. При соматогенной стадии отравления развиваются психоневрологические расстройства, пневмония и трахеобронхит, амавроз, миоренальный синдром. При выходе из комы возникает психомоторное возбуждение, сопровождающееся га-люцинациями, а в некоторых случаях — судорожным синдромом. В посткоматозный период может развиться алкогольный делирий. Алкогольный амавроз имеет психогенную природу, и в течение нескольких часов самопроизвольно исчезает. Наиболее тяжелым осложнением алкогольного отравления является миоренальный синдром, развивающийся в результате позиционного сдавливания групп мышц и сосудисто-нервных пучков на фоне общего расстройства микроциркуляции крови. Возникает обширный циркулярный отек, моча окрашивается в бурый цвет и содержит миоглобин. Несвоевременная и неадекватная терапия может привести к развитию острой почечной недостаточности. При постановке диагноза алкогольной комы учитывается общая клиническая картина отравления, данные лабораторных исследований и при необходимости — данные электроэнцефалографии. Если в течение 3 ч положительная динамика состояния пациента не наблюдается, необходимо исключить черепно-мозговую травму, отравление суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), снотворными и психотропными препаратами, а также гипогликемическую кому. Неотложная помощь и интенсивная терапия. Оказание помощи при алкогольной коме следует начинать еще на догоспитальном этапе, поскольку это будет определять благоприятный прогноз. В процессе оказания догоспитальной помощи необходимо: 1) восстановить адекватную вентиляцию легких. Для этого проводят туалет ротовой полости, обеспечивают дренажное положение тела пациента (на боку с опущенным изголовьем кровати), вводят воздухопровод. При глубокой коме интубируют трахею, аспирируют ее содержимое, применяя постуральный дренаж и перкуссию грудной клетки. При значительной аспирации рвотных масс показана экстренная санационная бронхоскопия. В зависимости от степени центрального угнетения дыхания и показателей газового состава крови проводят ингаляцию кислорода через катетеры или искусственную вентиляцию легких. Введение аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорог и обтурационных нарушений дыхания; 2) после обеспечения адекватного дыхания зондировать и промыть желудок. Если при глубокой коме выполнить интубацию трахеи невозможно, то от промывания желудка следует отказаться из-за значительного риска аспирации. Для предупреждения этого осложнения в конце промывания, попеременно продвигая зонд на различную глубину, тщательно удаляют последнюю порцию воды; 3) осуществить элиминацию этанола из плазмы крови, что достигается применением форсированного диуреза. Для коррекции метаболического ацидоза (с учетом показателей кислотно-основного состояния), используют 4% раствор натрия гидрокарбоната. Для ускорения окисления алкоголя в организме внутривенно вводят 500 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3—5 мл растворов витаминов группы В; 4) на фоне значительных нарушений гемодинамики внутривенно ввести коллоидные и кристаллоидные плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, реоглюман, желатиноль, изотонический раствор натрия хлорида, лактасол). При стойкой артериальной гипотензии показано введение преднизолона в дозе 60— 90 мг и кардиотоников (допамина или добутамина в дозе 2—5 мкг/кг в 1 мин). Алкогольные отравления. Отравления метанолом Отравления метанолом (метиловым спиртом) чаще всего имеют бытовой, случайный характер. Метанол, как и этанол, метаболизируется в печени под действием алкогольдегидрогеназы, 10% его выводится из организма почками и легкими в неизменном виде.Сам по себе метанол является малотоксичным, но продукты его распада - формальдегид и муравьиная кислота - высокотоксичны. Окисление метанола происходит медленнее, чем этанола, а активность алкогольдегидрогеназы относительно этанола выше, что приводит к окислительной конкуренции этанола с метанолом и задерживает окисление последнего. Таким образом, при введении в организм этанола, метанол выделяется печенью и почками в неизменном виде. Клиническая картина. Летальная доза метанола при употреблении внутрь составляет 100мл, токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, а смертельная - более 800 мг/л. При отравлении метиловым спиртом опьянение выражено слабо сопровождается тошнотой. Через 1-2 суток нарастают симптомы интоксикации.Сознание спутанное, периоды психомоторного возбуждения. Боль в животе, икроножных мышцах и головная боль сопровождаются рвотой, диплопией, нечеткостью зрения, возникновением пятен перед глазами.Вследствие поражения сетчатки глаза и зрительного нерва развивается слепота. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет.Прогрессирующе снижается артериальное давление, тахикардия сменяется брадиаритмией.На этом фоне появляются гипертонус мышц, ригидность мышц затылка, судороги, кома и центральное угнетение дыхания. Неотложная помощь и интенсивная терапия: Промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, ранний гемо - или перитонеальный диализ. Введение антидота -30%раствора этанола внутрь по 50 мл через каждые 3 часа или 1-2 г/кг в сутки, внутривенно - в виде 5% раствора, в течение 3-4 суток. Коррекция метаболического ацидоза. Супраорбитальное введение атропина и гидрокортизона при нарушении зрения. Внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата (с целью компенсации потери кальция в результате внутриклеточного образования оксалатов под действием метанола). Отравление органическими кислотами Отравление веществами прижигающего действия целесообразно разделить на отравление кислотами, щелочами и окислителями.Около 70% всех отравлений прижигающими веществами вызывают органические кислоты (уксусная, щавелевая). Летальность при отравлении уксусной эссенцией достигает в тяжелых случаях 40%.Смертельная доза составляет 50 мл. Механизм действия на организм.Уксусная кислота является слабо диссоциирующей, что определяет ее высокий резорбтивный эффект. Растворяя липиды клеточных мембран, она оказывает местное прижигающее действие и легко проникает в кровь.Резорбция длится 2-6 часов и зависит от концентрации кислоты, глубины и размера ожога. Разрушение слизистой оболочки пищеварительного тракта сопровождается болью и плазмопотерей, чтоприводит к развитию экзотоксического шока.Уксусная кислота вызывает тяжелый метаболический ацидоз и гемолиз эритроцитов. Все то становится пусковым механизмом развития синдрома токсической коагулопатии, гемоглобинурического нефроза и инфарктов печени. Клиническая картина отравления уксусной эссенцией характеризуется прежде всего образованием химических ожогов пищеварительного тракта.Чаще всего поражаются ротовая полость, глотка, грудная и брюшная части пищевода, желудок, а в тяжелых случаях -тонкая кишка. Некроз может охватывать подслизистую прослойку и мышечный слой. Ожог сопровождается болью, усиливающейся при глотании, рвотой.Обширные ожоги жкт сопровождаются нарушением антибактериальной функции желудка, развитием реактивного перитонита и панкреатита, а в тяжелых случаях -панкреонекроза. Острые проявления ожогов исчезают в конце первой недели после отравления, затем в течение следующей недели наступает период временного благополучия, переходящий в период рубцевания (в конце третей недели). У 3-5% пациентов рубцевание заканчивается стенозом пищевода и желудка, в ряде случаев возникают жкт кровотечения: ранние -из-за повреждения кислотой сосудов и поздние - обусловленные отторжением некротизированной ткани. Боль и гиповолемия приводят к развитию экзотоксического шока, который проявляетя нарушением сознания, тахикардией, удушьем, олигурией и смертностью до 60% случаев. Рвота у больных может приводить к аспирации рвотных масс, ожогу дыхательных путей, развитию гнойного трахеобронхита, пульмонита и сливной пневмонии. Гемолиз эритроцитов под действием уксусной кислоты сопровождается окрашиванием мочи в коричневый или вишневый цвет.При легком гемолизе в плазме крови образуется до 5 г/л свободного гемоглобина, средней тяжести - 5-10 г/л, тяжелом - более 10 г/л.В течение первых дней после отравлений легкой и средней тяжести возникает гиперкоагуляция. У пациентов с тяжелым поражением развивается коагулопатия потребления: снижаются концентрация фибриногена, количество тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время и фибринолитическая активность.Клинически это проявляется кровоизлияниями и кровотечениями. Экзотоксический шок, гемокоагуляционные нарушения и появление свободного гемоглобина, наблюдающиеся при отравлении уксусной кислотой, служат основой для формирования у 80-85% пациентов токсической нефропатии. Тяжесть отравления определяет степень почечных нарушений от макрогематурии, лейкоцитурии и протеинурии до прогресирующей почечной недостаточности с олигурией и азотемией. Тяжелая нефропатия у больных перенесших экзотоксический шок, нередко сопровождается гепатопатией. Печень увеличена, болезненна, появляется иктеричность склер и кожи, резко повышается активность митохондриальных и цитоплазматических ферментов. Летальность при почечно-печеночной недостаточности достигает 60%. Таким образом, тяжелые отравления уксусной кислотой (эссенцией) проявляются ожоговой болезнью, течение которой проявляется рядом стадий: экзотоксического шока (1-1,5 суток после поступления в организм яда) токсемии (на 2-3-и сутки) инфекционных осложнений (на 4-14-е сутки) стенозирования и ожоговой астении (в конце 3-й недели) выздоровления Основными причинами смерти в ранний период являются интоксикация и шок, а в более поздний - острая дыхательная и острая почечно-печеночная недостаточность, кровотечение, панкреонекроз. Неотложная помощь и интенсивная терапия при отравлении уксусной кислотой должны быть направлены на быстрое удаление яда из пищеварительного тракта, лечение химического ожога и поддержание жизненно-важных функций. При этом следует соблюдать ряд правил: Промывание желудка проводится только зондом, предварительно густо смазанным вазелином, и только после выполнения пациенту обезболивания. Промывание пищеварительного тракта эффективно только в первые 6 часов после поступления уксусной кислоты в организм, через 12 ч оно нецелесообразно. Нельзя применять натрия гидрокарбонат в качестве нейтрализующего средства поскольку при реакции гидрокарбоната с уксусной кислотой и желудочным соком, образуемый углекислый газ вызывает острое расширение желудка и усиливает желудочное кровотечение. Инфузионная терапия по поводу экзотоксическоо шока проводится при контроле объема циркулирующей крови, центрального венозного и артериального давления, показателей центральной гемодинамики. Одновременно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната. При невозможности определения КЩС, натрия гидрокарбонат вводят в количестве, обеспечивающем ощелачивание мочи. Форсированный диурез применяется для выведения из крови свободного гемоглобина при стабильной гемодинамике и щелочной реакции мочи. Кроме того, внутривенно вводят гипертонический (10-20%) раствор глюкозы, аминофиллин (10-20 мл 2% р-ра) и папаверин (2% р-р 4-5 мл). Если концентрация свободного гемоглобина равна или превышает 10 г/ (свидетельство тяжелого гемолиза), проводят операцию замещения крови. Профилактика и лечение токсической коагулопатии осуществляется введением гепарина - 5 тыс Ед в сутки в течение 1-2 суток при легких формах отравления уксусной кислотой, 10 тыс Ед в течение 4-5 суток - при отравлениях средней тяжести и 10-20 тыс Ед в течение 4-5 суток при тяжелых отравлениях. Гиперкоагуляция корректируется путем введения реокорректоров и свежезамороженной плазмы. При развитии коагулопатии потребления применяют кровозамещающую терапию, а при повышенном фибринолизе вводят апротинин (контрикал — в дозе 50—60 тыс. ЕД, гордокс — 300—400 тыс. ЕД). |