острая пневм. 1. Острые пневмонии. Острые пневмонии

• Название: Острые пневмонии
• Анкор: острая пневм
• Дата: 22.02.2021
• Размер: 222.5 Kb.
• Имя файла: 1. Острые пневмонии.doc
• Тип: Документы; #178344
• страница: 3 из 4

Классификация

По локализации:

1. 
   прикорневой (центральный) рак, развивается из эпителия главного, долевого и начальных отделов сегментарного бронха,
   
2. 
   периферический рак, возникающий из конечных отделов сегментарного бронха и более мелких ветвей и из эпителия альвеол,
   
3. 
   смешанный рак, занимающий долю или все легкое.
   

По характеру роста:

1. 
   экзофитный (опухоль растет в просвет бронха),
   
2. 
   эндофитный (опухоль растет из бронха в окружающую легочную ткань).
   

По макроскопической форме:

Экзофитные раки:

1. 
   бляшковидный,
   
2. 
   полипозный,
   
3. 
   диффузный.
   

Эндофитные раки:

1. 
   узловатый,
   
2. 
   разветвленный,
   
3. 
   узловато-разветвленный.
   

По микроскопической форме:

1. 
   плоскоклеточный рак (с ороговением, или без ороговения),
   
2. 
   аденокарцинома (железистый рак) – тубулярная, сосочкавя, ацинарная, солидная,
   
3. 
   недифференцированный рак – мелкоклеточный или крупноклеточный.
   

Осложнения:

1. 
   метастазирование лимфогенное (в лимфоузлы легких, бронхов, средостения, шеи и др.) и гематогенное (в печень, кости, головной мозг, надпочечники).
   
2. 
   легочное кровотечение,
   
3. 
   нагноение,
   
4. 
   кахексия (истощение)
   

ГАСТРИТ

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Классификация острого гастрита.

По этиологии и патогенезу:

1. 
   экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных пищ., лекарст. отравлений или инфекции,
   
2. 
   эндогенный гастрит при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при хронической почечной недостаточности.
   

По распространенности процесса:

1. 
   диффузный,
   
2. 
   очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.
   

По морфологии:

1. 
   катаральный,
   
2. 
   фибринозный,
   
3. 
   гнойный (флегмонозный),
   
4. 
   некротический.
   

Хронический гастрит – это длительно текущее заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.

Классификация хронического гастрита (ХГ)

По этиологии:

Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента Helicobacter pylori. Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.

По патогенезу:

1. 
   Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка,
   
2. 
   Гастрит типа В (неиммунный) локализуется в антральном отделе желудка.
   

По морфологии:

1. 
   Хронический поверхностный гастрит характеризуется изменениями желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления.
   
2. 
   Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит атрофия желез желудка. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.
   

Значение хронического гастрита.

ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология и патогенез.

1. 
   инфекция Helicobacter pylori,
   
2. 
   стресс,
   
3. 
   курение,
   
4. 
   нарушение режима и характера питания,
   
5. 
   наследственность.
   

Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке.

Пат.анатомия.

Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва. Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм, до 3-6см (гигантские язвы).

Морфогенез язвы.

Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва.

1. 
   Эрозия – неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия. Эрозии образуется при некрозе участка слизистой оболочки. Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву.
   
2. 
   Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (неполная регенерация), неблагоприятный исход – переход в хроническую язву.
   
3. 
   Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая (соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы. Язва округлой формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде пирамиды.
   

Морфология язвы в период обострения и ремиссии.

В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:

1. 
   верхний слой – гнойно-некротическая зона,
   
2. 
   средний слой – грануляционная ткань,
   
3. 
   нижний слой – рубцовая ткань, которая замещает мышечную оболочку.
   

В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.

В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы покрывается эпителием. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, потому что в любое время может быть обострение заболевания.

Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975):

1. 
   Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (возникают при обострении заболевания).
   
2. 
   Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (возникают в период ремиссии болезни).
   
3. 
   Воспалительные – гастрит, дуоденит (в период обострения).
   
4. 
   Малигнизация (переход в рак) язвы.
   
5. 
   Комбинированные осложнения.
   

Кровотечение – самое частое осложнение, это аррозивное кровотечение, которое возникает в период обострения язвенной болезни. Смерть может наступить от острого малокровия (анемия).

Перфорация – образование в период обострения болезни отверстия в стенке желудка, которое сообщается с брюшной полостью. Перфорация язвы ведет к диффузному гнойному перитониту, который может быть причиной смерти.

Пенетрация – распространение (выход) язвы в другие органы. Чаще всего язва пенетрирует в малый сальник, поджелудочную железу, что может привести к перевариванию органа.

Рубцовые стенозы характеризуются резким сужением входного и выходного отделов желудка за счет разрастания рубцовой (соединительной ткани) в период ремиссии болезни. Это нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом.

Воспалительные осложнения возникают в период обострения вокруг язвы.

Малигнизация (переход в рак) язвы встречается только при язве желудка в 3-5%.

Комбинированные осложнения – сочетание нескольких осложнений (перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация).

АППЕНДИЦИТ

Определение. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка, проявляющееся характерным клиническим синдромом.

Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка.

Течение: острое и хроническое.

Морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный, который может быть флегмонозным, гнойничковым, гангренозным.

При простом и поверхностном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой и поверхностный аппендицит характеризуются развитием очага гнойного воспаления (первичный аффект). Отросток несколько увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.

Гнойничковый аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый.

Осложнения:

1. 
   перфорация (образование отверстия в стенке отростка),
   
2. 
   разлитой гнойный перитонит,
   
3. 
   эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),
   
4. 
   абсцесс печени.
   

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка занимает по частоте второе место среди раковых опухолей у человека. Встречается чаще у мужчин.

Фоновые заболевания:

1. 
   хронический атрофический гастрит,
   
2. 
   язвенная болезнь желудка,
   
3. 
   аденомы желудка,
   
4. 
   полипы желудка и др.
   

При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются фоновые изменения:

1. 
   атрофия,
   
2. 
   метаплазия,
   
3. 
   гиперплазия,
   
4. 
   склероз.
   

Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация (размножение) недифференцированных клеток, а дифференцировка (созревание) наступает поздно.

Классификация рака желудка.

По локализации рака:

1. 
   пилорический (50%),
   
2. 
   малой кривизны (27%) ,
   
3. 
   кардиальный (15%),
   
4. 
   большой кривизны,
   
5. 
   фундальный,
   
6. 
   тотальный.
   

По характеру роста и форме.

1. 
   Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):
   

• 
  бляшковидный,
  
• 
  полипозный,
  
• 
  грибовидный,
  
• 
  рак-язва (блюдцеобразный рак),
  
• 
  язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.
  

2. 
   Рак с эндофитным ростом (опухоль растетет в толще стенки желудка):
   

• 
  диффузный,
  
• 
  инфильтративно-язвенный.
  

3. 
   Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).
   

Гистологические формы:

1. 
   аденокарцинома (дифференцированная и малодифференцированная),
   
2. 
   скирр (фиброзный рак),
   
3. 
   перстневидноклеточный (слизистый рак),
   
4. 
   солидный рак.
   

Осложнения:

1. 
   метастазирование – лимфогенное метастазирование в лимфоузлы малого сальника и отдаленные лимфоузлы, гематогенное метастазирование - в печень, легкие, почки, поджелудочную железу, контактное метастазирование в брюшину,
   
2. 
   кровотечение,
   
3. 
   перфорация и перитонит,
   
4. 
   стеноз,
   
5. 
   очаговая пневмония,
   
6. 
   кахексия.
   

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Среди заболеваний печени выделяют:

1. 
   гепатозы;
   
2. 
   гепатиты;
   
3. 
   циррозы;
   
4. 
   опухоли и другие болезни.
   

ГЕПАТОЗЫ – это болезни печени, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов.

ГЕПАТИТЫ – заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы.

ЦИРРОЗЫ – при циррозах наблюдается фиброз печеночной ткани, деформация ткани, перестройка органа и печеночная недостаточность.

ОПУХОЛИ – болезни печени с развитием в ткани печени опухолевого процесса первичного или вторичного происхождения (метастазы в печени).

ГЕПАТОЗЫ

Среди гепатозов выделяют по течению острые и хронические гепатозы.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ (ОСТРАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение – токсическая дистрофия печени характеризуется прогрессирующим массивным некрозом печени.

Этиология – различные отравления продуктами, грибами, токсинами. Тяжелые инфекции, токсикоз беременных.

Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:

первая стадия – стадия желтой дистрофии,

вторая стадия- стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые три недели болезни. В начале печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки орган быстро уменьшается и размерах и у больных появляется желтуха, тяжелая интоксикация. Печень дряблая, уменьшена, серого цвета. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиро-белкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени.

Исход – больные чаще всего умирают от острой печеночной недостаточности.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение - хроническое заболевание печени, связанное с накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, гипоксия.

Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

Пат.морфология. Макро – орган увеличен, дряблый, серовато-желтого цвета. Ожирение гепатоцитов может быть мелкокапельным и крупнокапельным. В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Различают три стадии болезни:

1. 
   простое ожирение;
   
2. 
   ожирение в сочетании с клеточными реакциями;
   
3. 
   ожирение с перестройкой печеночной ткани.
   

Третья стадия необратима и ведет к развитию цирроза печени.

ГЕПАТИТЫ

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной

этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Признаки гепатит А гепатит В

Путь инфицирования фекально-оральный парэнтеральный (через уколы и др.)

Сезонность осенний нет

Возраст молодые дети и старики

Течение

инкубационный период 12-45 дн. 45-200 дн.

хронизация нет в 10%

переход в цирроз нет м.б.

вирусоносительство при болезни во время и после болезни

эпидемиология эпидемический гепатит отдельные случаи


Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

1. 
   безжелтушная,
   
2. 
   циклическая желтушная,
   
3. 
   молниеносная,
   
4. 
   холестатическая,
   
5. 
   хроническая.
   

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная

Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь заражения энтеральный, чаще через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.

Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Определение – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Морфогенез:

1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов- регенератов и ложных желчных ходов,

3) склероз,

4. 
   структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,
   
5. 
   деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.
   

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

• 
  мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,
  

• 
  крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,
  

• 
  смешанный (мелко-крупноузловой).
  

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

• 
  монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),
  
• 
  мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),
  
• 
  смешанный.
  

Патогенетическая (кубинская) классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

1. 
   постнекротический,
   
2. 
   портальный,
   
3. 
   билиарный,
   
4. 
   смешанный.
   

При постнекротическом циррозе основные признаки - это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В и острой токсической дистрофией печени.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиология портального цирроза – алкогольный гепатит.

Билиарный цирроз печени возникает в связи с воспалением и застоем желчи в желчных путях. По морфологии он похож на портальный цирроз.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (НЕФРОПАТИИ)

Среди заболеваний почек различают:

1. 
   гломерулопатии,
   
2. 
   тубулопатии,
   
3. 
   пиелонефрит,
   
4. 
   почечнокаменную болезнь,
   
5. 
   опухоли,
   

и другие заболевания.

Гломерулопатии – это заболевания, которые характеризуются первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков (гломерул) почек, что ведет к нарушению функции фильтрации.

Классификация гломерулопатий:

1. 
   гломерулонефриты,
   
2. 
   нефротический синдром,
   
3. 
   амилоидоз почек,
   
4. 
   диабетический гломерулосклероз,
   

печеночный гломерулосклероз.

Гломерулонефриты – это группа заболеваний почек, для которых характерно:

1. 
   двухсторонний процесс,
   
2. 
   воспалительные негнойные поражения клубочков (гломерул),
   
3. 
   почечные симптомы – гематурия (эритроциты в моче), протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (цилиндры белка в моче), олигоурия (снижение диуреза),
   
4. 
   внепочечные симптомы – гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови), гиперлипидемия (повышение уровня липидов в крови), гиперазотемия (повышение уровня азотистых оснований в крови), гипертония, уремия, гипертрофия миокарда левого желудочка, почечные отеки.
   

Классификация гломерулонефритов:

по этиологии различают бактериальные и абактериальные гломерулонефриты;

по патогенезу – иммунные и неиммунные гломерулонфриты;

по морфологии – интракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;

по характеру воспаления – интракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.

По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).

По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит.

Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк.

Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.

Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.

Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.

Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.

Подострый быстропрогрессирующий (злокачественный) гломерулонефрит.

Этиология – не известна.

Патогенез – образование аутоантител против ткани самой почки.

Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими геморрагиями (”большая пестрая почка”).

Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или гломерулонефрит с полулуниями.

Исход – это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев приводит к почечной недостаточности.
Хронический гломерулонефрит.

Этиология – не известна.

Патогенез – иммунокомплексный.

Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.

Микроскопически – выделяют несколько типов:

1. 
   мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,
   
2. 
   мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,
   

3. фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.

В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.
Идиопатический нефротический синдром.

Этиология – не известна. У детей называется липоидный нефроз.

Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, желто-белые (''большие белые почки '').

Микроскопически находят утолщение базальной мембраны клубочков в связи с потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят белковую и жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и холестерином. При лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается нефросклероз. Для нефротического синдрома характерны следующие признаки

1. 
   высокая протеинурия,
   
2. 
   цилиндрурия,
   
3. 
   гипопротеинемия,
   
4. 
   гиперхолестеринемия,
   
5. 
   гиперлипидемия,
   
6. 
   почечные отеки.
   

Амилоидоз почек.

Этиология - этот процесс развивается при вторичном амилоидозе, который в свою очередь является осложнением таких заболеваний как туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз, ожоговая болезнь, ревматоидный артрит. При амилоидозе происходит отложение плотных белковых масс вне клеточно: по ходу стромы, по ходу сосудов, по ходу базальных мембран желез и эпителия. Отложение амилоида при вторичном амилоидозе возникает в почках, в печени, в селезенке, в надпочечниках и в кишечнике. Однако наибольшее значение имеет поражение почек. Морфогенез – выделяют стадии амилоидоза почек:

1. 
   Латентная – макроскопических изменений и клиники нет. Микроскопически находят отложение амилоида в строме мозгового вещества.
   
2. 
   Протеинурическая –макроскопически почки выглядят как ''большие сальные почки''. В клинике у больных находят белок в моче. Микроскопически определяют амилоид не только в мозговом веществе, но и в коре, где отложение амилоида происходит в отдельных клубочках.
   
3. 
   Нефротическая – макроскопически почки имеют вид ''больших белых амилоидных почек''. Клинически – нефротический синдром. Микроскопически – диффузное отложение амилоида в корковом и мозговом веществе, склероз в мозговом веществе. В канальцах – белковая и жировая дистрофии, в строме – инфильтрация липидами и холестерином.
   
4. 
   Азотемическая – происходит амилоидное сморщивание почек (амилоидный нефросклероз), что ведет к уменьшению функции органа и развитию хронической почечной недостаточности.
   

ТУБУЛОПАТИИ
Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.

Классификация: острые и хронические тубулопатии.

Острая тубулопатия или острый некротический нефроз.

Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.

Этиология:

1. 
   шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;
   
2. 
   интоксикации лекарствами, промышленными ядами;
   
3. 
   инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;
   
4. 
   crush-syndrom;
   
5. 
   некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).
   

Патогенез:

1. 
   спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.
   
2. 
   некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.
   

Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.

Морфогенез:

1. 
   начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.
   
2. 
   олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.
   
3. 
   стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).
   

Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).

ПИЕЛОНЕФРИТ

Определение: пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и двусторонним.

Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк и др., но чаще всего находят кишечную палочку.

Патогенез:

1. 
   восходящий урогенный механизм, который заключается в распространении инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой мочи (уростаз), наличие инфекта и снижение защитных сил организма.
   
2. 
   нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) в почки через кровь.
   
3. 
   лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки.
   

По течению различают острый и хронический пиелонефрит, их морфология различна.

Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным. Макро – почка увеличена, полнокровна, на разрезе – пестрая. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой. Микро – в просвете лоханок гнойный или серозный экссудат, некроз эпителия, межу точная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Клиника – пиурия (гной в моче), лейкоцитурия (лейкоциты в моче), бактериурия (бактерии в моче), болевой синдром, дизурия (нарушение диуреза), интоксикация.

Осложнения – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), перинефрит (воспаление капсулы почки), карбункул почки (большой гнойник).

Исход – чаще всего выздоровление.

Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами обострений. Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность с рубцовыми западаниями. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. При двустороннем процессе изменения в почках неодинаковы. Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так называемая “щитовидная почка”.

Осложнения – процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается вторичным сморщиванием.

У больных это проявляется хронической почечной недостаточностью. Кроме того, очень часто развивается почечная гипертония, что может привести к таким же осложнениям, как и при гипертонической болезни, т.е. к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности.

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ)

Определение – заболевание, характеризующееся образованием камней в мочевых путях и почке.

Этиология: наследственные и приобретенные нарушения обмена веществ, недостаток в пище витаминов и белков, нарушение оттока мочи, воспаление.

Патогенез: образование органической основы и выпадение кристаллов.

Патоморфология: камни могут быть большими (макролиты) и маленькими (микролиты). На разломе – слоистые или радиарные, по химическому составу выделяют: ураты (желто-зеленого цвета, напоминают по форме кораллы), фосфаты, карбонаты (белого цвета, слоистого строения), оксалаты (желтоватого цвета, напоминают ягоду тута).

Осложнения:

1. 
   пиелонефрит,
   
2. 
   гидронефроз (почка в виде мешка с жидкостью),
   
3. 
   пионефроз (почка в виде мешка с гноем),
   
4. 
   болевой шок,
   
5. 
   хроническая почечная недостаточность,
   
6. 
   почечная гипертония.
   

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Определение: нефросклероз – уменьшение, уплотнение и сморщивание почки в связи замещением ее паренхимы соединительной тканью.

Этиология: выделяют первичный нефросклероз или первично-сморщенная почка и вторичный нефросклероз или вторично-сморщенная почка.

Первично-сморщенная почка - это сморщивание почек вследствие нефросклероза при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Вторично-сморщенная почка – это исход хронических заболеваний самой почки (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек). Во всех случаях почка уменьшена, уплотнена, на разрезе корковый слой истончен, капсула почки снимается с трудом. Поверхность почки может быть или зернистой (гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит), или крупнобугристой (атеросклероз, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек).

Исход: у больных нефросклероз завершается хронической почечной недостаточностью.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

ХПН – синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике проявляется уремией.

Уремия – патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в крови продуктов обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса.

Морфология. На вскрытии находят изменения со стороны кожи, слизистых, серозных оболочек, легких, головного мозга. Кожа серого цвета, как бы посыпана беловатым порошком. Нередко на коже наблюдается геморрагическая сыпь. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический характер. Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит (“волосатое сердце”), уремический плеврит. Головной мозг при уремии бледный и отечный.

ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ)
Гемобластозы – опухолевые процессы кроветворной ткани. Разделяют две группы гемобластозов:

1. 
   лейкозы (лейкемия) – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани.
   
2. 
   лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной ткани.
   

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕЙКОЗОВ

Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным (во всех органах кроветворения одновременно) разрастанием злокачественных клеток из кроветворной ткани – лейкозных клеток. Это происходит следующим образом:

1. 
   сначала лейкозные клетки разрастаются в органах кроветворения (красный костный мозг, селезенка, лимфоузлы),
   
2. 
   затем происходит выход лейкозных клеток в кровь, где их можно обнаружить в большом количестве,
   
3. 
   на следующем этапе, который рассматривается как метастазирование, лейкозные клетки из крови попадают в органы и образуют лейкозные инфильтраты по ходу сосудов, в строме, что ведет к атрофии и дистрофии органа. Органы при этом увеличиваются в размерах и функция их уменьшается.
   
4. 
   лейкозные клетки вытесняют нормальные клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), количество которых в крови резко уменьшается. Это ведет к анемии (снижение эритроцитов в крови), геморрагическому синдрому (снижение тромбоцитов крови), снижению иммунной защиты (снижение лейкоцитов) и развитие инфекционных заболеваний.
   

Классификация лейкозов.

1. 
   По количеству лейкозных клеток в крови разделяют варианты лейкозов:
   

• 
  лейкемические лейкозы (от 25 тыс. и выше в 1 мкл крови),
  
• 
  сублейкемические лейкозы (не более 15-25 тыс. в 1 мкл крови),
  
• 
  лейкопенические лейкозы (менее 4 тыс. в 1 мкл крови),
  
• 
  алейкемические лейкозы (лейкозных клеток в периферической крови нет).
  

Чаще лейкозы протекают по первому варианту (лейкемический лейкоз), но на фоне лечения у одного больного может наблюдаться переход одного варианта лейкоза в другой.

2. 
   По степени дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток выделяют лейкозы:
   

• 
  острые или бластные лейкозы,
  
• 
  хронические или цитарные лейкозы.
  

Для острого лейкоза характерны пролиферация недифференцированных бластных клеток крови и быстрое течение болезни, для хронического лейкоза – пролиферация дифференцированных клеток и длительное течение заболевания.

3. 
   По гистогенезу (происхождению) выделяют гистогенетические формы как острого, так и хронического лейкоза.
   

Острые лейкозы:

• 
  недифференцированный,
  
• 
  миелобластный,
  
• 
  лимфобластный,
  
• 
  монобластный и другие.
  

Хронические лейкозы:

• 
  хронический миелоидный лейкоз,
  
• 
  хронический лимфолейкоз,
  
• 
  парапротеинемические лейкозы.
  

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ

При остром лейкозе возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увеличение в крови бластных клеток, отсутствие созревающих клеток и незначительное число зрелых клеток.

Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости) бластных клеток. Гистогенетическая форма острого лейкоза устанавливается на основании гистохимических реакций (окраска на липиды, ШИК-реакция и другие), т.к. под микроскопом все бластные клетки выглядят одинаково и различия можно определить только с помощью гистохимии. При недифференцированном остром лейкозе все реакции отрицательные, при остром лимфобластном лейкозе – ШИК+реакция, при остром миелобластном лейкозе – реакция на липиды положительная и ШИК+ реакция.
Морфология. Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга бластными клетками и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры лимфоузлов, селезенки, печени незначительно увеличены, что связано с лейкозной инфильтрацией органов. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При лейкозной инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина.
Причины смерти при острых лейкозах:

1. 
   геморрагический синдром, который проявляется кровоизлияниями во внутренних органах, головном мозге. Геморрагический синдром развивается вследствие:
   

• 
  тромбоцитопении (понижение уровня тромбоцитов в крови),
  
• 
  анемии, что повышает проницаемость сосудов,
  
• 
  инфильтрации сосудов лейкозными клетками, что повышает сосудистую проницаемость.
  

2. 
   тяжелые инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис), возникающие в связи с ослаблением иммунной системы,
   
3. 
   язвенно-некротические осложнения,
   
4. 
   анемия.
   

Особенности острых лейкозов у детей:

1. 
   Встречаются значительно чаще, чем у взрослых.
   
2. 
   Чаще встречаются узловатые лейкозные инфильтраты, особенно в области тимуса.
   
3. 
   Среди всех лейкозов у детей чаще встречается острый лимфобластный лейкоз
   

Патоморфоз (изменение морфологии и течения) острых лейкозов:

1. 
   Патоморфоз острых лейкозов связан с лечением их цитостатиками.
   
2. 
   Увеличилась продолжительность жизни больных до нескольких лет.
   
3. 
   Реже встречается и менее выражен геморрагический синдром.
   
4. 
   Менее выражены язвенно-некротические изменения в полости рта.
   

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЗОВ

Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение. Среди хронических лейкозов по гистогенезу выделяют:

1. 
   хронические лейкозы миелоцитарного происхождения:
   

• 
  хронический миелоидный лейкоз,
  
• 
  эритремия,
  
• 
  хронический эритромиелоз.
  

2. 
   хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения:
   

• 
  хронический лимфолейкоз,
  
• 
  парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь).
  

3. 
   хронические лейкозы моноцитарного происхождения.
   

Хронический миелоидный лейкоз. Этот лейкоз протекает в две стадии: моноклоновую (доброкачественная) и поликлоновую (злокачественная).

Первая стадия, которая длится несколько лет, характеризуется увеличением нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появлением в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. Эта хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза.

Вторая стадия, длится от 3 до 6 мес. происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате этого в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки), число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.

Морфология. Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.
Хронический лимфолейкоз.

У детей как Т-лимфоцитарный лейкоз, у взрослых чаще как В-лимфоцитарный лейкоз. В крови резко увеличивается содержание лимфоцитов (лимфоцитарный лейкоцитоз). Для него характерно длительное доброкачественное течение, но возможен бластный криз и переход в злокачественную стадию.

Морфология. При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения.

Причины смерти при хронических лейкозах:

1. 
   анемия,
   
2. 
   геморрагический синдром,
   
3. 
   вторичные инфекции (пневмония).
   

Миеломная болезнь особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах.