Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, обозначающие наличие в щитовидной железе узлов – образований любого размера, имеющих капсулу, определяемых пальпаторно или при помощи УЗИ. Этиопатогенетические причины узлового зоба: 1) дефицит иода (эндемический зоб) 2) длительный и нерациональный прием препаратов йода 3) токсическое повреждение щитовидной железы (бензин, свинец, краски и др.) 4) доброкачественные образования (аденомы) щитовидной железы 5) токсические аденомы щитовидной железы 6) кисты щитовидной железы 7) аутоиммунный тиреоидит Формы узлового зоба: а. солитарный узловой зоб – единичный пальпируемый узел б. множественный узловой зоб – два и более изолированных узла в. конгломератный узловой зоб – два и более спаянных между собой узла г. непальпируемый узловой зоб – размеры узла (узлов) менее 1 см, определяется по данным УЗИ щитовидной железы Клинически пациенты с узловыми образованиями щитовидной железы часто не предъявляют никаких жалоб, а узел находится на профилактическом осмотре или при УЗИ, реже узловой зоб сопровождается чувством дискомфорта и давления в области шеи. Диагностические исследования при узловом зобе: 1. Ультразвуковое исследование - позволяет выяснить локализацию и размеры узла, его характеристики 2. Гормональное исследование уровней: а) ТТГ, Т4, Т3 – показано всем больным узловым зобом б) тиреоглобулина – предшественника тиреоидных гормонов (после операции по поводу рака ЩЖ при рецидивы и метастазировании его содержание в крови повышается) в) кальцитонина – повышенный уровень может служить критерией медуллярного рака 3. Пункционная биопсия ЩЖ – позволяет морфологически установить диагноз 4. Радиоизотопное сканирование ЩЖ - используется для выяснения расположения ЩЖ, ее формы, размеров, функциональной активности узлов («холодный» узел при доброкачественных и злокачественных новоообразованиях, «горячий» узел – при токсической аденоме) 5. КТ или МРТ ЩЖ – позволяет определить локализацию ЩЖ, уточнить ее контуры, размеры, структуру, плотность узлов, увеличение регионарных л.у. Лечение узлового зоба: а) консервативное – показано при отсутствии доброкачественной или злокачественной опухоли ЩЖ, размере узла до 3 см (препараты иода, тиреоидные гормоны и др. в зависимости от заболевания) б) оперативное – показано при: подозрении на рак, фоликулярной аденоме ЩЖ, узле более 3 см, отрицательной динамике за период консервативного лечения пациентов (рост узла), многоузловом токсическом зобе, кисте более 3 см, аденоме ЩЖ, загрудинном узловом зобе. Эндемический зоб - увеличение ЩЖ вследствие недостаточного поступления йода в организм пациентов, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. РБ – страна с легкой и средней тяжестью по йодной недостаточности. Предрасполагающие факторы к развитию эндемического зоба: - генетический дефект ферментных систем щитовидной железы - загрязнение воды и почвы солями хрома, нитратами, гуминовыми веществами, что затрудняет всасывание йода - некоторые природные и синтетические вещества, обладающие способностью блокировать захват йодидов железой и ускоряющие высвобождение йода из железы (тиоционаты, изоционаты, цианогенные гликозиды и др.), а также вещества, блокирующие транспорт йода (перйодат, перхлорат калия) - дефицит ряда микроэлементов, снижающий активность ферментных систем, участвующих в метаболизме йода Патогенез эндемического зоба: дефицит йода в окружающей среды или дефекты его метаболизма в организме --> снижение концентрации тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови --> увеличение продукции гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) по механизму обратной связи --> активизация ТТГ имеющихся тиреоцитов, увеличение их количества с целью повышения продукции тиреоидных гормонов --> компенсаторная гиперплазия ЩЖ. Классификация эндемического зоба: а) по степени увеличения: 0 – зоба нет, I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден, II – зоб пальпируется и виден на глаз б) по форме: диффузный, узловой, смешанный (диффузно-узловой) в) по функции ЩЖ: эутиреоидный (у 70-80%), гипотиреоидный Клиническая картина эндемического зоба: - жалобы на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца (из-за функциональных расстройств нервной и сердечно-сосудистой систем даже при эутиреоидном состоянии) - признаки сдавления прилежащих органов: чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, затрудненное дыхание вплоть до приступов удушья, сухой кашель, затрудненное глотание и др. - при диффузном зобе пальпируется равномерно уплотненная ЩЖ, при узловом зобе пальпируется узловое образование в ЩЖ, остальные ее отделы не увеличены и не прощупываются Осложнения эндемического зоба: сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов; развитие «зобного сердца» - гиперфункция и расширение правых отделов сердца вследствие механического затруднения кровообращения из-за сдавления прилежащих сосудов; кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы с последующим его обызвествлением; струмит - воспаление зобно измененной щитовидной железы, клинически сходное с подострым тиреоидитом; злокачественное перерождение зобно измененной щитовидной железы (обычно узловых форм) Диагностика эндемического зоба: 1. Поглощение I131 ЩЖ увеличено через 24 ч более 50% (следствие дефицита йода в ЩЖ) 2. Экскреция йода с мочой снижена (менее 50 мкг/сут, в норме выше 100 мкг/л) 3. Определение уровня ТТГ, Т3, Т4 в периферической крови (в эутиреоидном состоянии Т3, Т4 в норме или повышен Т3 при тенденции к снижению Т4, ТТГ в норме, в гипотиреоидном состоянии Т3 и Т4 снижены, ТТГ повышен) 4. Определение содержания в крови тиреоглобулина (чем больше йодный дефицит, тем выше содержание тиреоглобулина в крови) 5. УЗИ ЩЖ (диффузное или узловое увеличение ЩЖ, определение размеров узлов и железы в целом; верхние границы объема ЩЖ 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин) 7. Радиоизотопное сканирование ЩЖ (в эутиреоидном состоянии выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров ЩЖ различных степеней при диффузной форме или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме; при развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено) 8. Прицельная пункционная биопсия ЩЖ под контролем УЗИ Лечение эндемического зоба: 1. Применение тиреоидных препаратов – тормозят выброс ТТГ по принципу обратной связи, уменьшая размеры ЩЖ, уменьшают аутоиммунные реакции в ЩЖ, являются средством профилактики гипотиреоза и малигнизации в эутиреоидном состоянии и средством заместительной терапии в гипотиреоидном состоянии (L-тироксин вначале по 50 мкг/сут утром до еды с постепенным повышением дозы каждые 4-5 дней до суммарной 100-200 мкг/сут, трийодтиронин вначале по 20 мкг 1-2 раза/сут с постепенным повышением дозы каждые 5-7 дней до суммарной 100 мкг/сут, тиреотом – в 1 таб. 10 мкг Т3 и 40 мкг Т4, вначале по ½ таб. утром, затем дозу повышают каждую неделю до суммарной 2 таб/сут, тиреотом форте и др.). При эутиреоидном состоянии лечение длится 6-12 мес., при гипотиреоидном – пожизненно. 2. Хирургическое лечение показано при: подозрении на малигнизация, узле более 3 см, отрицательной динамике за период консервативного лечения (рост узла), загрудинном узловом зобе. Профилактика эндемического зоба: 1. Массовая популяционная иодная профилактика путем продажи населению иодированной соли, иодированных продуктов (хлеб, кондитерские изделия и др.) 2. Групповая (лицам, перенесшим операции по поводу эндемического зоба, но находящимся в эутиреоидном состоянии, лицам, временно проживающим в районах зобной эндемии) и индивидуальная (в организованных детских коллективах, беременным и кормящим женщинам) профилактика антиструмином (1 таб. – 1 мг калия иодида, дошкольникам – по ½ таб в неделю, школьникам до 7 класса включительно – по 1 таб. в нед., старшим школьникам, беременным и кормящим матерям – по 2 таб. в неделю). 73. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы заместительной терапии. Гипотиреоз - гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов. Этиология гипотиреоза: 1. Первичного –обусловлен поражением самой щитовидной железы: а) врожденного: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина) б) приобретенного: послеоперационный (струмэктомия); лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз); воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздействие лекарственных препаратов (тиреостатиков, амиодорона); неопластические процессы в щитовидной железе 2. Вторичного – обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина: а) ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы б) воспалительные процессы в области гипофиза в) опухоль, исходящая из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза г) лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, леводопы, парлодела) д) аутоиммунное поражение гипофиза 3. Третичного – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина: а) воспалительные процессы в области гипоталамуса б) черепно-мозговые травмы в) опухоли головного мозга г) лекарственные воздействия (лечение препаратами серотонина) 4. Периферического – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам (семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам; избирательная резистентность к Т4 и др.) У 95% больных – первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные этиологические формы. Патогенез гипотиреоза: Дефицит тиреоидных гормонов а) замедление синтеза и распада белка, накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, задерживающих воду и вызывающих слизистый отек тканей и органов б) замедление распада и снижение утилизации липидов гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия быстрое развитие и прогрессирование атеросклероза в) уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике, замедление утилизации глюкозы клетками снижение процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза. Все вышеперечисленное приводит к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, значительным изменениям функционального состояния нервной и эндокринной систем, изменениям электролитного обмена (гипокалиемии, гипернатриемии). Патоморфология первичного гипотиреоза: атрофия железистой ткани щитовидной железы, значительное уменьшение фолликулов, разрастание фиброзной ткани, плоский фолликулярный эпителий Клиническая картина гипотиреоза: 1. Больные предъявляют следующие жалобы: - прогрессирующая общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, сонливость, - ощущение постоянной зябкости - увеличение массы тела, отечность лица, рук - снижение памяти, затруднение речи - запоры - сухость кожи, выпадение волос - нарушение половых функций - изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и струк- тур среднего уха) 2.Объективно при осмотре: - больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны - речь замедлена, больные с трудом произносят слова; голос низкий, грубый - кожа бледно-желтоватая (бледная из-за анемии, желтоватая из-за снижения образования витамина А из провитамина А каротина), холодная (особенно кисти, стопы), выраженное шелушение и гиперкератоз в области локтевых, коленных суставов, пяточной области - волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью - лицо одутловато, с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены - температура тела снижена - руки и ноги отечны (после надавливания углубления не остается) - часто признаки гипотиреоидной миопатии – синдром Хоффмана: 1. гипертрофия проксимальных мышц; 2. мышечная слабость, болезненные мышечные спазмы; 3. скованность мышц после физической нагрузки; 4. замедленное расслабление мышц после физической нагрузки; 5. брадикардия 3. Исследование органов и систем: а) сердечно-сосудистая система: кардиалгия вплоть до типичных приступов стенокардии; аритмии (характерна брадикардия, экстрасистолия); увеличение границ сердца (из-за миокардиодистрофии); гидроперикард (15-100 мл и более); глухость тонов сердца, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца; ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST книзу от изолинии; нормальное или пониженное АД б) дыхательная система: затруднение носового дыхания, вазомоторный ринит (из-за отека слизистой носа); предрасположенность к ОРВИ и пневмониям в) пищеварительная система: хроническим гастрит (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушение всасывательной способности кишечника, нарушение моторной функции ЖКТ (тошнота, рвота, выраженные запоры, в тяжелых случаях – мегаколон и паралитическая кишечная непроходимость) г) мочевыделительная система: снижение диуреза, задержка в организме жидкости и натрия (из-за уменьшения СКФ); предрасположенность к хроническому пиелонефриту д) нервная система: мононейропатии (парестезии, онемение рук, ног, снижение сухожильных рефлексов); снижение памяти, умственной работоспособности, критичности к себе и окружающим, необщительность, заторможенность, сонливость; в тяжелых случаях – депрессия, галлюцинации, бред е) эндокринная система: снижение образования кортизола и уменьшение его метаболизма; аменорея, бесплодие у женщин, отсутствие полового влечения, импотенция у мужчин; инсулинзависимый СД с частыми гипогликемическими состояниями ж) система кроветворения: гипохромная анемия (из-за снижения всасывания железа в кишечнике и отсутствия стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз) Диагностика гипотиреоза: 1) OAK: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ 2) ОАМ: уменьшение диуреза, возможна протеинурия 3) БАК: увеличение содержания в крови холестерина, триглицеридов, пребета- и беталипопротеинов, снижено содержание общего белка и альбуминов 4) ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии 5) ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда. 6) УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе 7) рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс 8) исследование функционального состояния щитовидной железы: снижение в крови общего и свободного Т3 и Т4, снижение захвата 131I щитовидной железой, повышение тироксин-связывающей способности сыворотки; тесты со стимуляцией тиреотропином (при первичном гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов не повышается, при вторичном и третичном – повышается) и тиреолиберином (при первичном и третичном гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов повышается, при вторичном – не повышается). Лечение первичного гипотиреоза - заместительная терапия тиреоидными препаратами: L-тироксин / эутирокс таб. 50 и 100 мкг; трийодтиронин таб. 20 и 50 мкг; тиреотом (в 1 таб. 40 мкг Т4 и 10 мкг Т3) и тиреотом форте (в 1 таб. 120 мкг Т4 и 30 мкг Т3). Основные принципы заместительной терапии: - заместительная терапия проводится в течение всей жизни - подбор доз тиреоидных препаратов должен производиться постепенно и осторожно с учетом возраста больного, сопутствующих заболеваний, степени тяжести гипотиреоза и длительности его без лечения; чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные находились без заместительной терапии, тем чувствительнее организм к действию тиреоидных препаратов - при сопутствующей ИБС начальные дозы гормонов должны быть минимальными, а их повышение должно производиться медленно под контролем ЭКГ - назначение следующей дозы производиться лишь после проявления полного эффекта от предыдущей (для проявления полного эффекта Т3 необходимо 2,0-2,5 недели, Т4 – 4-6 недель) - препаратом выбора для заместительной терапии является L-тироксин (среди всех препаратов обладает наименьшим кардиодепрессивным действием); начальная доза 1,6 мкг/кг 1 раз/сут (в среднем 100-125 мкг/сут, при ИБС лучше 25-50 мкг/сут), затем доза увеличивается на 25-50 мкг каждые 4 недели до полной компенсации недостаточности щитовидной железы (обычно до 100-200 мкг/сут); лечение проводится под контролем Т4 и тиреотропного гормона в крови и динамики клинических проявлений 74. Гиперальдостеронизм (синдром Кона): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. |