Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ 91. Вибрационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения. Вибрационная болезнь (ВБ) – профессиональное заболевание, обусловленное воздействием вибрации на рабочем месте с уровнем, превышающим предельно допустимые значения. ВБ чаще встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, строительной, авиа- и судостроительной, горнодобывающей промышленности, занятых в сельском хозяйстве, на транспорте (особенно продолжительной вибрации подвергаются работающие с ручным механизированным инструментом ударного или вращательного действия). Вибрация – механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные периоды, имеющая определенную частоту и амплитуду: а) общая – передается на тело сидящего или стоящего человека через опорные поверхности (скамья, пол, обрабатываемое изделие); в зависимости от источника возникновения бывает: 1. транспортная – действует на операторов подвижных машин и транспортных средств при движении по пересеченной местности и дорогам 2. транспортно-технологическая – действует на операторов машин с ограниченным перемещением, промышленных площадок, горных выработок 3. технологическая – действует на операторов стационарных машин; передается на рабочие места, не имеющие источников вибрации. б) локальная – передается на тело человека через верхние конечности (при работе с ручным инструментом вращательного или ударного действия) Основные параметры, характеризующие вибрацию, - частота колебаний (в Гц, до 16 Гц при локальной вибрации, 1-4 Гц при общей вибрации – низкочастотная, 31,5-63 Гц при локальной вибрации, 8-16 Гц при общей вибрации – среднечастотная, 125-1000 Гц при локальной вибрации, 31,5-63 Гц при общей вибрации – высокочастотная; до 16 Гц – инфразвуковая вибрация, воспринимается тактильно, 16-20000 Гц – слуховой диапазон, выше 20000 – ультразвуковая вибрация, не воспринимается органами чувств) и виброскорость (в м/с, 10-4 м/с – начало восприятия вибрации, до 1 м/сек – болевые ощущения, >1 м/с – травматические повреждения органов мишеней). Для развития вибрационной болезни наиболее опасна вибрация с частотой 16-250 Гц. Вибрация воспринимается всеми тканями организма. Низкочастотная вибрация встречается наиболее часто, распространяется по костной системе, повреждая ее, хорошо воспринимается нервными рецепторами (наиболее чувствительны рецепторы кожы дистальных отделов рук и подошвенной поверхности стоп), оказывает на слуховой аппарат действие, близкое к действию шума, вызывает сужение сосудов. Высокочастотная вибрация действует локально в месте своего приложения. Этиопатогенез вибрационной болезни. Длительное воздействие вибрации на рецепторы вибрационной чувствительности --> нарастание возбудимости ряда вышележащих центров НС, нейро-рефлекторные реакции в нейронах спинного мозга, симпатических ганглиях, ретикулярной формации ствола головного мозга --> ангиоспазм --> изменения дистрофического характера нервно-мышечного и опорно-двигательного аппарата (ангиотрофоневроз), снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности Органы-мишени при ВБ: 1) НС на любом уровне, сердечно-сосудистая система (в основном микроциркуляторное русло), костно-мышечная система, вестибулярный аппарат – специфическое поражение 2) система пищеварения, иммунная система, эндокринная система – неспецифические поражения Классификация вибрационной болезни: а) вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации б) вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации в) вибрационная болезнь от воздействия «комбинированной» вибрации (общей и локальной) По степени выраженности выделяют 4 стадии вибрационной болезни: I – начальная (легкие явления); II – умеренно выраженная; III – выраженная; IV – генерализованная. В зависимости от преобладающего синдрома выделяют вибрационную болезнь: 1) с ангиодистоническим синдромом (при воздействии высокочастотной вибрации) – стадии: а) ангиоспазм (ишемия) – спазм артериол, дилатация венул, скопление крови в капиллярах, приводящие к ишемии тканей (симптом «белого пятна») б) ангиодистония – дилатация артериол, переполнение кровью артериолярно-венулярных анастомозов с ишемией тканей и акроцианозом (симптом «синего пятна) в) парадоксальная гиперемия 2) с полиневротическим синдромом (при воздействии низкочастотной вибрации). Классификация ВБ от воздействия локальной вибрации: 1. Начальные проявления (I степень): - периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев (1-2 раза в год) - синдром сенсорной полинейропатии верхних конечностей 2. Умеренно выраженные проявления (II степень): - периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей с частыми ангиоспазмами - синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей а) с частыми ангиоспазмами пальцев б) со стойкими вегето-трофическими нарушениями кистей в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса г) с шейно-плечевой плексопатией д) с церебральным ангиодистоническим синдромом 3. Выраженные проявления (III степень): - синдром сенсорно-моторной полиневропатии верхних конечностей - синдром энцефалополиневропатии - синдром полиневропатии с генерализованными акроангиоспазмами Клиника вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации: - возникает исподволь, развивается постепенно, чаще у работающих с ручным механизированным инструментом - жалобы на: - внезапно возникающие приступы побеления дистальных фаланг всех 5 пальцев в виде «белых пятен» с четкой границей, продолительностью более 10 сек, провоцируемые волнением, переохлаждением (особенно при мытье рук холодной водой или при общем охлаждении организма); после исчезновения белого пятна на его месте появляется синее; в начале ВБ белые пятна исчезают бесследно - ноющие, ломящие, тянущие боли в конечностях по утрам, ночью или во время отдыха, возникают самопроизвольно, провоцируются перепадами температуры, часто сопровождающиеся парестезиями, онемением, судорогами, повышенной зябкостью кистей; через 10-15 мин после начала работы с пневматическими инструментами боли исчезают - общее недомогание, головные боли различной локализации, головокружение, плохой сон, повышенную раздражительность, иногда – боли в области сердца сжимающего характера, сердцебиение, боли в эпигастрии - сосудистые нарушения (ангиодистонический синдром с признаками периферического ангиоспазма), протекающие чаще по типу НЦД гипертонического характера; кожные покровы кистей багрово-цианотичные или бледные, кисти отечные, с деформацией концевых фаланг или межфаланговых суставов, иногда в форме «барабанных палочек»; кожная температура кистей снижена (на рабочей руке она ниже, чем на нерабочей); повышенная потливость рук - расстройство чувствительности по полиневротическому типу: наиболее резко изменяется вибрационная (можно выявить с помощью камертона – укорочение восприятия вибрации до 5-7 сек), болевая (на ранних стадиях в виде гиперестезии, затем – гипестезии по типу «перчаток» на руках и «носков» на ногах) и температурная, меньше – тактильная - трофические нарушения: гиперкератоз на ладонной поверхности кистей и на боковых поверхностях пальцев, стертость кожного рисунка на дистальных фалангах, утолщение, помутнение, деформация ногтей, трещины на пальцах; при распространении процесса на более глубокие ткани – миофасцикулиты, миозиты, тендомиозиты и др.; дегенеративно-дистрофические изменения позвонков, костей верхней конечности (асептический некроз полулунной кости, головки плечевой кости), выявляемые часто случайно на рентгенографии и субъективно не проявляющиеся - функциональные нарушения ЦНС (вегетативная дисфункци, астенизация, церебральные ангиоспазмы), неврит слуховых нервов (при совместном воздействии вибрации и шума) - функциональные нарушения деятельности пищеварительных желез (гастрит, дискинезия кишечника и др.) Классификация вибрационной болезни от воздействия общей вибрации: I. Начальные проявления (I степень): - ангиодистонический синдром (периферический и церебральный) - вегетативно-вестибулярный синдром - синдром сенсорной полиневропатии нижних конечностей II. Умеренно выраженные проявления (II степень): - церебрально-периферический ангиодистонический синдром - синдром сенсорной полиневропатии нижних конечностей: а) с полирадикулярными нарушениями б) со вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (из-за остеохондроза поясничного отдела позвоночника) в) с функциональными нарушениями нервной системы (синдром неврастении) III. Выраженные проявления (III степень): - синдром сенсорно-моторной полиневропатии - синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полиневропатией Клиника вибрационной болезни от воздействия общей вибрации: - заболевание начинается исподволь через 5-7 лет после работы на машинах с неспецифических проявлений: кратковременные головные боли, повышенная раздражительность, потливость, боли в конечностях - ангиодистонический синдром (ведущий на ранних стадиях) с сенсорной полинейропатией нижних конечностей - функциональные нарушения ЦНС (головные боли, головокружения, тремор век и вытянутых пальцев рук, стойкий красный дермографизм, анизорефлексия, горизонтальный нистагм и др.) - снижение иммунитета (за счет снижения активности комплемента, бета-лизинов, бактерицидных веществ сыворотки крови вследствие гиперкупремии, возникающей при вибрационной болезни) - вегетативно-вестибулярный синдром (несистематизированные головокружения, быстрое укачивание, тошнота), дисфункция слухового и зрительного анализаторов - функциональные нарушения пищеварительных желез (из-за постоянного раздражения солнечного сплетения) - дистрофические изменения в позвоночнике (остеохондроз, деформирующий остеоартроз пояснично-крестцового отдела позвоночного столба) с растройством функций ряда внутренних органов (в первую очередь органов малого таза) Критерии диагностики вибрационной болезни: 1. Профмаршрут: стаж 5-7 лет и более. 2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: уровень вибрации выше предельно допустимого уровня (ПДУ), контакт с вибрацией не < 20% рабочего времени смены 3. Клинически – наличие ангиодистонического синдрома или синдрома сенсорной полиневропатии 4. Выявление вегетативно-сосудистых реакций: холодовая проба (кисти погружают в холодную воду с температурой 8-10С на 5 мин, при появлении побеления пальцев рук проба положительная; затем измеряют температуру кожи и определяют ее восстановление до исходных величин, в норме – не более 20 мин, при ВБ > 40 мин), электротермометрия кистей, реовазография предплечий (голеней), капилляроскопия и др. 5. Определение степени и характера расстройств чувствительности: алгезиметрия, исследование с камертоном 6. Оценка состояния опорно-двигательного аппарата: динамометрия, электромиография, рентгенография кистей (стоп), определение угла движений в суставах, МРТ и др. 7. Исследование слуховой системы: шепотная речь, аудиограмма. Лечение вибрационной болезни: 1. Этиологическое: временное или постоянное исключение воздействия на организм вибрации и других неблагоприятных профессиональных факторов 2. Патогенетическое и симптоматическое: а) сосудорасширяющие препараты: но-шпа 40 мг 3 раза/сут внутрь в течение 15-20 дней, никотиновая кислота 100 мг 2 раза/сут внутрь 10-12 дней б) ганглиоблокаторы и центральные холинолитики: пахикарпин 100 мг 2 раза/сут внутрь 1-2 мес, амизил 1 мг 2 раза/сут внутрь 20 дней) в) ЛС, улучшающие мозговую гемодинамику: танакан, циннаризин г) седативные ЛС (настойки валерианы, пустырника) д) анксиолитики (нозепам, элениум) е) комплексные витамины ж) НПВС: индометацин 25 мг 3 раза/сут внутрь до 2 недель з) ФТЛ: диадинамотоки, массаж, ультрафонофорез с гидрокортизоном МСЭ: в I стадии ВБ – больные трудоспособны, во II стадии ВБ положена + 24% доплаты, группа инвалидности дается только в III стадии болезни 92. Пневмокониозы: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения Пневмокониозы (П.) – профессиональные заболевания, которые вызываются длительным вдыханием производственной пыли, характеризуются хроническим диффузным асептическим воспалением легких с последующим развитием пневмофиброза. Классификация пыли: а) по механизму образования: пыль, образованная в результате раздробления и пыль, образованная в результате конденсации б) по происхождению: неорганическая, органическая и смешанную пыль в) по степени фиброгенности: высокофиброгенная (I кл., содержание свободной двуокиси кремния >10%), умеренно фиброгенная (II кл., содержание свободной двуокиси кремния <10%), токсико-аллергенная пыль (не содержит в своем составе SiO2) Основные механизмы воздействия производственной пыли: а) раздражающее действие --> хронический ринофарингит, хронический пылевой бронхит б) фиброгенное действие --> пневмокониозы в) аллергенное действие --> профессиональная БА, экзогенный аллергический альвеолит г) канцерогенное действие --> профессиональные опухоли легких, плевры Классификация пневмокониозов: 1. По этиологии: а) силикоз – П., обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния SiO2 б) силикатозы (каолиноз, асбестоз, талькоз и др.) – П., возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих SiO2 в связанном состоянии с различными элементами (аллюминием, магнием, железом, кальцием) в) металлокониозы (сидероз, аллюминоз, баритоз и др.) – П. от воздействия пыли металлов (железа, аллюминия, бария, олова, марганца и др.) г) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.) – П., возникающие от воздействия углеродсодержащей пыли (каменного угля, кокса, графита, сажи) д) пневмокониозы от смешанной пыли: 1) П., обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного SiO2 (10% и более): антракосиликозы, сидеросиликозы и др. 2) П., обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного SiO2 или с незначительным его содержанием: пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др. е) пневмокониозы от органической пыли: бисиноз – от пыли хлопка и льна, багассоз – от пыли сахарного тростника, фермерское легкое – от различных видов пыли, содержащей грибы и др. 2. По течению болезни: а) медленно прогрессирующее – П. развивается через 10 лет и более после начала работы с пылью б) быстро прогрессирующее – П. развивается в срок до 10 лет после начала работы с пылью в) регрессирующее – П., при котором после прекращения контакта с пылью она постепенно выводится из легких г) поздние пневмокониозы – развиваются через 2-3 года и более после прекращения контакта с пылью 3. Клинико-рентгенологически: а) интерстициальный П. (I ст.) б) узелковый П. (II ст.) – узелки 1-10 мм в) узловой П. (III ст.) – узлы > 10 мм 4. В зависимости от наличия осложнений: неосложненный П. и осложненный П. (туберкулез, пневмония, БА, РА, опухоли и др.) Патогенез пневмокониозов: 1. Пусковой механизм – инкорпорация пыли в альвеолах с созданием пылевого депо (аспирируются частицы пыли с размером < 10 мкм, при этом пылинки 5-10 мкм осаждаются на слизистой дыхательных путей, а пылинки < 5 мкм попадают в альвеолы). Процесс двусторонний, но больше поражается правое легкое. 2. В ответ на воздействие пыли возникает асептическое воспаление, не проявляющее себя ни клинически, ни рентгенологически, ни морфологически; основную роль в нем играют макрофаги, в результате повреждения которых пылью выделяются вещества, оказывающие активирующее действие на ферменты синтеза коллагена. 3. В последующем наступают пролиферативные изменения с соответствующей клинической и рентгенологической картиной: перибронихально и периваскулярно развиваются явления склероза; вначале склероз диффузный (интерстициальный П.), затем на его фоне при избыточном скоплении пыли образуются мономорфные пылевые гранулемы (интерстициально-гранулематозный П.); легкие при этом уплотнены, в нижнебоковых отделах – признаки компенсаторной эмфиземы, часто адгезивный плеврит с образованием спаек и шварт плевральной полости. Клиника пневмокониозов: - в типичных случаях выявляется на профилактических осмотрах при целенаправленном обследовании или случайно на рентгенограмме органов грудной клетки по поводу других заболеваний - характерно медленное постепенное развитие - мигрирующие боли в грудной клетке, связанные с дыханием - сухой кашель, кровохарканья не бывает - одышка (из-за пневмофиброза, эмфиземы) с затруднением вдоха и выдоха, дыхательная недостаточность по рестриктивному типу - признаки интоксикации (слабость, потливость, лихорадка и т.д.) никогда не выявляются - перкуторно может выявляться притупление в зонах массивного пневмофиброза и коробочный звук при компенсаторной эмфиземе - аускультативно патологические шумы в легких отсутствуют (появляются лишь при присоединении осложнений) Диагностика пневмокониозов: 1. Профмаршрут: от 4-6 лет (при содержании кварцевой пыли > 70%) до 12-15 лет (при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%) 2. Санитарно-гигиенические условия труда: ПДК 1 мг/м3 при содержании кварцевой пыли > 70%, ПДК 2 мг/м3 при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%, наличие респирабельной фракции пыли (диаметр пылинок 1-5 мкм) 3. Рентгенография органов грудной клетки – 4 стадии: I (интерстициальный П.): явления линейного и сетчатого фиброза в нижних и средних долях легких; хорошо контурированный корень легкого; признаки эмфиземы; синусы свободные; сердце без изменений II (узелковый П.): мономорфная мелкая диссеминация по всем легочным полям; плеврального выпота нет; хорошо контурированный корень легкого III (узелковый П.): поражение нижних и средних полей в виде сетчатого фиброза, на фоне которого видны гранулемы; симптом обрубленных корней (патогномичен для гранулематозного П.) IV (узловой П.): во всех легочных полях – явления фиброза, на фоне которого выявляются местами сливающиеся мелкие гранулемы; корни легких не выявляются. Могут быть изменения в л.у. по типу «яичной скорлупы». 4. БАК: определение оксилизина и оксипролина (маркеры фиброзообразования) 5. Исследование функций внешнего дыхания (спирография и др.) – могут быть в норме даже при III стадии П. Принципы лечения П.: 1. Мероприятия, способствующие уменьшению отложения пыли в легких, ее выведению, торможению фиброзообразования: - исключить любой контакт с производственной пылью - теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции с 2% р-ром натрия гидрокарбоната, щелочными и кальциевыми минеральными водами (активируют мукоцилиарный транспорт, способствуя выведению пыли) - ФТЛ: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами, УВЧ-терапия (активируют местный иммунитет, замедляют фиброзообразование) 2. Улучшение дыхательной функции и газообмена: специальная дыхательная гимнастика 3. Повышение общей резистентности организма (адаптогены, иммуностимуляторы и др.) 4. Лечение сопутствующей патологии и присоединившихся осложнений (хронического бронхита, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и др.) 5. Санаторно-курортное лечение показано лишь больных I и II стадий П. без признаков дыхательной и сердечно-сосудистой декомпенсации (местные санатории). МСЭ: все больные с П. нетрудоспособны в своей профессии. 93. Профессиональная интоксикация свинцом: клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза. Свинец и его соединения используют в промышленности для изготовления некоторых сплавов, аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующей радиации и др., при этом из неорганических соединений свинца наиболее опасны растворимые в организме (свинца ацетат, свинца карбонат, свинца нитрат). Поступление и выведение свинца. В организм в производственных условиях соединения свинца поступают в основном через дыхательные пути в виде пыли, аэрозоля, паров. 90-95% поступившего свинца накапливается в костях, вытесняя кальций (стабильная фракция), 5% - в эритроцитах и паренхиматозных органах (обмениваемая фракция). Выводится свинец из организма через почки (75-80%), кишечник (15%), с потом, слюной, молоком в период лактации (из-за этого у женщин в послеродовом периоде при дефиците железа повышается содержание свинца в организме и в грудном молоке – опасность интоксикации для ребенка!!!). Свинец вызывает специфическое поражение кроветворной, нервной, пищеварительной систем, вторичную подагру (из-за нарушения порфиринового обмена), эндокринные нарушения (поражение щитовидной железы, гонад), нарушения иммунитета. Основные механизмы действия свинца в организме: а) свинец + сульфгидрильные группы ряда ферментов биосинтеза гема (аминолевулиновой кислоты, гемсинтетазы) --> накопление в эритроцитах не использованных в синтезе гема протопорфирина и железа --> повышение железа в сыворотке крови, появление эритроцитов, содержащих железо (сидероцитов) --> гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия б) непосредственное действие на эритроциты --> снижение жизнеспособности, гемолиз зрелых эритроцитов, вымывание ранних форм эритроцитов из костного мозга --> ретикулоцитоз, появление эритроцитов с базофильной зернистостью в) непосредственное поражение нейронов --> преобладание процессов торможения над процессами возбуждения в ЦНС, стойкие органические изменения в виде миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита, «свинцовая колика» (при перевозбуждении вегетативных центров вегетативной НС) г) поражение проксимальных канальцев почек с их разрушением и замещением соединительной тканью Клиника и диагностика свинцовой интоксикации: |